隱孢子蟲（Cryptosporidium Tyzzer，1907)廣泛存在于動物中，亦為人體的重要寄生孢子蟲，可引起隱孢子蟲病（cryptosporidiosis)。寄生于人體的種主要是微小隱孢子蟲（C．parvum)，該蟲是機會致病原蟲，但也是一種重要的腹瀉病原。本病在國外的研究報道日趨增多，國內(nèi)近幾年也逐漸引起人們的注意。
形態(tài)與生活史
隱孢子蟲的生活史簡單，不需轉(zhuǎn)換宿主就可以完成。生活史有無性生殖、有性生殖和孢子生殖三個階段，均在同一宿主體內(nèi)進行，稱為內(nèi)生階段。隨宿主糞便排出的卵囊具感染性。
卵囊呈圓形或橢圓形，直徑4～6µm，成熟卵中內(nèi)含4個裸露的子孢子和由顆粒物組成的殘留體(residual body),子孢子為月牙形（圖12－9)。糞便中的卵囊若不染色，難以辯認。在改良抗酸染色標本中，卵囊為玫瑰紅色，背景為藍綠色，對比性很強。因觀察的角度不同，囊內(nèi)子孢子排列似不規(guī)則，呈多態(tài)狀，殘留體為暗黑（棕)色顆粒狀。電鏡觀察囊壁為三層。
圖12－9 陷孢子蟲卵巢
人和牛及其它易感動物吞食成熟卵囊后，子孢子在消化液的作用下自囊內(nèi)逸出，先附著于腸上皮細胞，再進入細胞，在胞膜下胞質(zhì)外形成納蟲空泡，蟲體即在泡內(nèi)進行無性繁殖，先發(fā)育為滋養(yǎng)體，經(jīng)三次核分裂發(fā)育為Ⅰ型裂殖體。成熟的Ⅰ型裂殖體含有8個裂殖子。裂殖子被釋出后侵入其它上皮細胞，發(fā)育為第二代滋養(yǎng)體。第二代滋養(yǎng)體經(jīng)2次核分裂發(fā)育為Ⅱ型裂殖體。成熟的Ⅱ型裂殖體含4個裂殖子。這種裂殖子釋出后發(fā)育為雌配子體或雄配子體，進入有性生殖階段。雌配子體進一步發(fā)育為雌配子，雄配子體產(chǎn)生16個雄配子，雌雄配子結(jié)合后形成合子，進入孢子生殖階段。合子發(fā)育為卵囊，成熟的卵囊含有4個裸露的子孢子（圖12－10)。卵囊有薄壁和厚壁兩種類型。薄壁卵囊約占20％，僅有一層單位膜，其子孢子逸出后直接侵入宿主腸上皮細胞，繼續(xù)無性繁殖，使宿主自身體內(nèi)重復(fù)感染；厚壁卵囊約占80％，在宿主細胞或腸腔內(nèi)孢子化（形成子孢子)。孢子化的卵囊隨宿主糞便排出體外，即具感染性。整個生活史約需5～11天完成。用人源卵囊感染BALB／c小鼠，感染后10和11天糞檢找到卵囊。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
致病
隱孢子蟲主要寄生于小腸上皮細胞的刷狀緣，由宿主細胞形成的納蟲空泡內(nèi)�？漳c近端是胃腸道感染該蟲蟲數(shù)最多的部位，嚴重者可擴散到整個消化道。肺、扁桃體、胰腺和膽囊等器官亦發(fā)現(xiàn)有蟲體。
圖12－10 陷孢子蟲生活史
由于本蟲寄生于腸粘膜，使之表面可出現(xiàn)凹陷，或呈火山口狀，腸絨毛萎縮，變短變粗，或融合、移位和脫落，上皮細胞出現(xiàn)老化和脫落速度加快現(xiàn)象，但感染輕者腸粘膜的變化不明顯。由于蟲體的寄生，破壞了腸絨毛的正常功能，影響消化吸收而發(fā)生腹瀉。但其致病機制很可能是多因素的，如腸粘膜表面積的縮小，多種粘膜酶的減少可能也起重要作用。
本病的臨床癥狀和嚴重程度取決于宿主的免疫功能與營養(yǎng)狀況。免疫功能正常人的感染后，主要表現(xiàn)為急性水樣腹瀉，一般無膿血，日排便2～20余次，嚴重感染的幼兒可出現(xiàn)噴射性水樣瀉，排便量多。腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲減退或厭食、口渴和發(fā)熱亦較常見。病程長短不一，短者1～2天，長者數(shù)年，20天至2個月上下占多數(shù)，由急性轉(zhuǎn)為慢性而反復(fù)發(fā)作者并不少見。
免疫功能受損者感染本蟲后，通常癥狀明顯而病情重，持續(xù)性霍亂樣水瀉最為常見，一日數(shù)次至數(shù)十次。也有同時并發(fā)腸外器官寄生，如呼吸道等，其病情更為嚴重復(fù)雜。有人統(tǒng)計57例艾滋病病人感染者，42例死于本病，為艾滋病患者主要致死病因之一。故國外艾滋病病人檢查隱孢子蟲已被列為常規(guī)項目。
免疫缺陷者感染后癥狀嚴重，表明細胞免疫和體液免疫對消除本蟲的感染是必不可少的。不論免疫功能是否正常感染本蟲后血中均可檢出特異抗體，但因該蟲寄生于腸粘膜表面，體液中的抗體可能不起保護作用，但能降低再感染的嚴重性。
