此病亦稱減壓病（Decompression sickness)。1973年Smith首次描述該癥為沉箱�。–aisson disease)，即在潛水高壓環(huán)境中迅速變換壓力出現(xiàn)的內(nèi)耳損傷。潛水員作業(yè)中發(fā)生率為1％，一般潛入水下每沉10m即增加一個大氣壓的水壓，相當于施加人體17～18Mg的壓力。因此潛水時必須吸入壓縮性空氣或惰氣和氧的混合氣體，以調(diào)節(jié)鼓室和鼻腔的內(nèi)外壓力。如果變換壓力過快或咽鼓管功能失調(diào)，便可發(fā)病。
1.出現(xiàn)癥狀后，應立即進行再加壓或回到原來水位壓力，俟癥狀消失后再緩慢減壓。據(jù)Farmer意見，再加壓的深度一般應在出現(xiàn)癥狀時深度以下三個大氣壓（30.48m)，如原先吸入混合氣體，此時應恢復使用，待情況好轉后再進行減壓。
2.頭暈、耳鳴時應取頭高位，進行加壓氧氣吸入，亦可用安定以減輕癥狀。
3.采用肝素弊多利少，現(xiàn)已不用。
4.鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者，忌做潛水作業(yè)。
（一)暫時性前庭功能障礙
1.進入外耳道或中耳不同溫度水的刺激 由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水進入外耳或中耳內(nèi)有時間和溫度差別，而引起前庭刺激效應。
2.因咽鼓管功能障礙不能自動調(diào)節(jié)鼓室內(nèi)氣壓，潛水后上升水面產(chǎn)生相對高壓狀態(tài)，而引起內(nèi)爆性損傷，如聽骨移位，窗膜破裂，單純鐙骨移動，可產(chǎn)生眩暈，重者內(nèi)耳外淋巴發(fā)生旋渦，損傷耳蝸底轉，可造成永久性耳聾。潛水員上升或下降均可造成氣壓改變性眩暈，據(jù)Lundgren（1974年)報告發(fā)生率為17%，如重新返回到原來水位癥狀即可消失，無永久性損害。
3.高壓神經(jīng)綜合征 Brauer于1968年首用此名，即在潛入深水150m以下時，用氦氧混合氣吸入，因壓力急增可出現(xiàn)頭暈、震顫和精神運動性障礙，減壓后又可很快恢復正常。據(jù)Farmer（1971年)稱此癥并非組織缺氧或血內(nèi)二氧化碳蓄積，而是由于小腦抑制前庭核功能減弱所致。
（二)永久性內(nèi)耳損害
1.淺層潛水上升或下沉時發(fā)生了減壓病，深層潛水時于加壓情況下咽鼓管功能不良，又錯誤地進行咽鼓管吹張，使腦脊液和外淋巴液壓急劇上升，而致鐙骨向鼓室內(nèi)移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。據(jù)Harker（1974年)試驗，鼓室內(nèi)外壓力差達16kPa，相當1.58m深海水，即可發(fā)生內(nèi)爆性膜破裂。
2.在穩(wěn)定的深層潛水中可出現(xiàn)突然單側前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次報告，潛入深水，吸入氦氧混合氣體或加氦氖三種混合氣體，突然改變?yōu)榭諝馕�，于短期�?nèi)即可產(chǎn)生癥狀，可能系添加的氣體增加了內(nèi)淋巴氣體濃度，產(chǎn)生滲透壓性水腫所致，也可能因增加的惰氣透過組織屏障進入體內(nèi)，與原先滲入體內(nèi)的氮氣相遇，減壓后釋放成氣泡，造成內(nèi)耳氣栓性損害而引起。
3.沉箱和頭盔內(nèi)通風或壓縮氣體產(chǎn)生的噪音高達100～120dB，可造成噪音性內(nèi)耳損害。
【臨床表現(xiàn)】 返回
潛水員進行減壓時，于半小時內(nèi)即可發(fā)生眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和耳聾�？陀^檢查可見自發(fā)性眼震。Caruso（1977年)報告減壓病11例，周圍性損傷者有耳鳴、耳聾和較持久的眩暈，其中1例發(fā)生鐙骨足板骨折和外淋巴瘺，另有彌漫性中樞損害癥狀，記憶力差，視物不清，軀體感覺異常，關節(jié)疼痛和四肢無力等。
