2013年初級(jí)護(hù)師輔導(dǎo)知識(shí)：實(shí)現(xiàn)肺通氣的功能解剖
（一)呼吸道
呼吸系統(tǒng)的組成呼吸道（airway)是氣體進(jìn)出肺的通道。 它包括鼻腔、咽、喉、氣管、支氣管、細(xì)支氣管和終末細(xì)支氣管。臨床上常將鼻腔、咽、喉稱(chēng)為上呼吸道；支氣管及其在肺內(nèi)的分支稱(chēng)為下呼吸道。 從氣管到肺泡囊呼吸道共分支23次。隨著呼吸道的不斷分支，其結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生一系列的變化。氣道數(shù)目愈來(lái)愈多，口徑愈來(lái)愈小，總橫斷面積愈來(lái)愈大，管壁愈來(lái)愈薄。這些變化有重要的功能意義。
在功能上，0～16級(jí)的呼吸道因管壁較厚，不具備氣體交換功能，稱(chēng)為氣體傳導(dǎo)帶；17～19級(jí)的呼吸道已開(kāi)始具有氣體交換功能，故稱(chēng)為呼吸性細(xì)支氣管；20～22級(jí)為肺泡管，最后是囊狀肺泡。17～22級(jí)被稱(chēng)為呼吸帶。
呼吸全過(guò)程動(dòng)態(tài)圖氣流通過(guò)呼吸道時(shí)會(huì)遇到阻力。產(chǎn)生呼吸道阻力的部位包括鼻腔、聲門(mén)、氣管和支氣管。細(xì)支氣管平滑肌的舒縮可改變其口徑，從而影響阻力的大小。
平滑肌受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的支配。迷走神經(jīng)的遞質(zhì)是乙酰膽堿，它與M型膽堿受體結(jié)合，引起平滑肌收縮，增加呼吸道阻力。交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com，它與β2型腎上腺素受體結(jié)合，引起平滑肌舒張，減少呼吸道阻力，但作用很小。異丙腎上腺素主要是β2受體的激動(dòng)劑，能使細(xì)支氣管的平滑肌明顯舒張。
支氣管粘膜纖毛上皮一些體液因子，如組胺，5-羥色胺（5-HT)和緩激肽等，可引起氣道平滑肌的強(qiáng)烈收縮。此外，某些過(guò)敏原在支氣管粘膜上發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，可產(chǎn)生SRS-A（過(guò)敏性慢反應(yīng)物質(zhì))，能引起平滑肌的強(qiáng)烈痙攣。支氣管哮喘的發(fā)作可能與此有關(guān)。
鼻腔、氣管、支氣管和較大的細(xì)支氣管，它們的粘膜還具有粘液細(xì)胞和纖毛上皮，有分泌粘液和纖毛運(yùn)動(dòng)的功能。粘液能粘著吸入呼吸道內(nèi)的顆粒狀物質(zhì)，通過(guò)纖毛運(yùn)動(dòng)，不斷將其清除出體外。因此，呼吸道粘膜具有保護(hù)機(jī)能。如呼吸道粘膜過(guò)于干燥或受到有害氣體及病原體的傷害，纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制，可喪失這種保護(hù)機(jī)能。當(dāng)呼吸道粘膜受到機(jī)械性或化學(xué)性刺激時(shí)，可引起噴嚏反射（鼻腔粘膜受刺激引起)和咳嗽反射（喉和細(xì)支氣管粘膜受刺激引起)，這些反應(yīng)對(duì)身體均有保護(hù)作用。
