生理學(xué):第一節(jié)　肺　通　氣

肺通氣（pulmonary ventilation)是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。實(shí)現(xiàn)肺通氣的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是溝通肺泡與外界的通道；肺泡是肺泡氣與血液氣進(jìn)行交換的主要場所；而胸廓的節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)則是實(shí)驗(yàn)通氣的動(dòng)力。

一、呼吸道的主要功能

呼吸首（氣道)包括鼻、咽、喉（上呼吸道)和氣管、支氣管及其在肺內(nèi)的分支（下呼吸道)。隨著呼吸道的不斷分支，其結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生一系列變化，氣道數(shù)目增多，口徑減小，總橫斷面積增大，管壁變薄，這些變化有重要的生理意義。

（一)調(diào)節(jié)氣道阻力

通過調(diào)節(jié)氣道阻力從而調(diào)節(jié)進(jìn)出肺的氣體的量、速度和呼吸功（詳見肺通氣原理)。

（二)保護(hù)功能

環(huán)境氣溫、濕度均不恒定，而且可含塵粒和有害氣體，這些都交危害機(jī)體健康。

但是，呼吸道具有對(duì)吸入氣體進(jìn)入加溫、濕潤、過濾、清潔作用和防御反射等保護(hù)功能。

1．加溫濕潤作用 主要在鼻和咽，而氣管和支氣管的作用較小。一般情況下，外界空氣的溫度和溫度都較肺同為低。由于鼻、咽粘膜有豐富的血流，并有粘液腺分泌粘液，所以吸入氣在達(dá)氣管時(shí)已被加溫和被水蒸氣所飽和，變?yōu)闇嘏�而濕潤的氣體進(jìn)入肺泡。如果外界氣溫高于體溫，則通過呼吸道血流的作用，也可以使吸入氣的溫度下降到體溫水平。呼吸道的這種空氣調(diào)節(jié)功能對(duì)肺組織有重要的保護(hù)作用。經(jīng)氣管插管呼吸的病人，失去了呼吸道的空氣調(diào)節(jié)功能，可使呼吸道上皮、纖毛及腺體等受到損傷，因此應(yīng)給病人呼吸濕潤的空氣為宜。

2．過濾清潔作用 通常通過呼吸道的過濾和清潔作用，阻擋和清除了隨空氣進(jìn)入呼吸道的顆粒、異物，使進(jìn)入肺泡的氣體幾乎清潔無菌。呼吸道有各種不同的機(jī)制防止異物到達(dá)肺泡。其一在上呼吸道。鼻毛可以阻擋較大顆粒進(jìn)入，而鼻甲的形狀則使許多顆粒直接撞擊在粘膜上或因重力而沉積在粘膜上。這樣，直徑大于10μm的顆粒幾乎完全從鼻腔空氣中被清除掉。其二在氣管、支氣管和細(xì)支氣管。直徑在2-10μm的顆粒可通過鼻腔而進(jìn)入下呼吸道，但這里管壁粘膜有分泌粘液的杯狀細(xì)胞和纖行上皮細(xì)胞。所分泌的沾液覆蓋在纖毛上。許多纖毛有力地、協(xié)調(diào)地和有節(jié)奏地?cái)[動(dòng)，將粘液層和附著于其上的顆粒向喉咽方向移動(dòng)。每次擺動(dòng)可移動(dòng)粘液層達(dá)16μm，若每秒鐘纖毛擺動(dòng)20次，則每分鐘可使粘液層移動(dòng)約19mm。纖毛推動(dòng)粘液層及所附著的顆粒到達(dá)咽部后，或被吞咽或被咳出。吸入氣干燥或含有刺激性物質(zhì)，如二氧化硫等，可以損害纖毛的運(yùn)動(dòng)，影響呼吸道的防御功能。其三是巨噬細(xì)胞。直徑小于2μm的小顆�？梢赃M(jìn)入呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡，巨噬細(xì)胞可以吞噬吸入的顆粒和細(xì)菌，然后帶著它的吞噬物向上游走到細(xì)支氣管壁上的粘液層，隨粘液排出。肺泡巨噬細(xì)胞生活在氧分壓較市制肺泡中，當(dāng)通氣量減少或氧分壓降低時(shí)，其功能將減退。此外，呼吸道的分泌物中還含有免疫球蛋白和其它物質(zhì)，有助于防止感染和維持粘膜的完整性。

呼吸道受到機(jī)械或化學(xué)刺激時(shí)，可以引起防御反射，將在呼吸調(diào)節(jié)的一節(jié)中敘述。

二、肺通氣原理

氣體進(jìn)入肺取決于兩方面因素的相互作用：一是推動(dòng)氣體流動(dòng)的動(dòng)力；一是阻止其流動(dòng)的阻力。前者必須克服后者，方能實(shí)現(xiàn)肺通氣，正如心室射血的動(dòng)力必須克服循環(huán)系統(tǒng)的阻力才能推動(dòng)血液流動(dòng)一樣。

（一)肺通氣的動(dòng)力

氣體進(jìn)出肺是由大氣和肺泡氣之間存在著壓力差的緣故。在自然呼吸條件下，此壓力差產(chǎn)生于肺的張縮所引起的肺容積的變化�？墒欠伪旧聿痪哂兄鲃�(dòng)張縮的能力，它的張縮是由胸廓的擴(kuò)大和縮小所引起，而胸廓的擴(kuò)大和縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所引起。當(dāng)吸氣肌收縮時(shí)，胸廓擴(kuò)大，肺隨之?dāng)U張，肺容積增大，肺內(nèi)壓暫時(shí)下降并低于大氣壓，空氣就順此壓差而進(jìn)入肺，造成吸氣（inspiration)。反之，當(dāng)吸氣肌舒張和（或)呼氣肌收縮時(shí)，胸廓縮小，肺也隨之縮小，肺容積減小，肺內(nèi)壓暫時(shí)升高并高于大氣壓，肺內(nèi)氣便順此壓差流出肺，造成呼氣（expiration)。呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴(kuò)大和縮小，稱為呼吸運(yùn)動(dòng)。呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。

1．呼吸運(yùn)動(dòng) 引起呼吸運(yùn)動(dòng)的肌為呼吸肌。使胸廓擴(kuò)大產(chǎn)生吸氣動(dòng)作的肌肉為吸氣肌，主要有膈肌和肋間外肌；使胸廓縮小產(chǎn)生呼氣動(dòng)作的是呼氣肌，主要有肋間內(nèi)肌和腹壁肌。此外，還有一些輔助呼吸肌，如斜角肌、胸鎖乳突肌和胸背部的其它肌肉等，這些肌肉只在用力呼吸時(shí)才參與呼吸運(yùn)動(dòng)。

（1)吸氣運(yùn)動(dòng)：只有在吸氣肌收縮時(shí)，才會(huì)發(fā)生吸氣運(yùn)動(dòng)，所以吸氣總是主動(dòng)過程。膈形狀似鐘罩，靜止時(shí)向上隆起，位于胸腔和腹腔之間，構(gòu)成胸腔的底。膈肌收縮時(shí)，隆起的中心下移，從而增大了胸腔的上下徑，胸腔和肺容積增大，產(chǎn)生吸氣。膈下移的距離視其收縮強(qiáng)度而異，平靜吸氣時(shí)，下移約1-2cm，深吸氣時(shí)，下移可達(dá)7-10cm。由于胸廓呈圓錐形，其橫截面積上部較小，下部明顯加大。因此，膈稍稍下降就可使胸腔容積大大增加。據(jù)估計(jì)，平靜呼吸時(shí)因膈肌收縮而增加的胸腔容積相當(dāng)于總通氣量的4/5，所以膈肌的舒縮在肺通氣中起重要作用。膈肌收縮而膈下移時(shí)，腹腔內(nèi)的器官因受壓迫而使腹壁突出，膈肌舒張是時(shí)，腹腔內(nèi)臟恢復(fù)原們畫面為膈肌舒縮引起的呼吸運(yùn)動(dòng)伴以腹壁的起伏，所以這種型式的呼吸稱為腹式呼吸（abdominal breathing)。

肋間外肌的肌纖維起自上一肋骨的近脊椎端的下緣，斜向前下方走行，止于下一肋骨近胸骨端的止緣。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移動(dòng)，所以當(dāng)肋間外肌收縮時(shí)，肋骨和胸骨都向上提，肋骨下緣還向外側(cè)偏轉(zhuǎn)，從而增大了胸腔的前后徑和左右徑，產(chǎn)生吸氣。肋間外肌收縮越強(qiáng)，胸腔容積增大越多。在平靜呼吸中肋間外肌所起的作用較膈肌為小。由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的呼吸運(yùn)動(dòng)，稱為胸式呼吸（thoracic breathing)。腹式呼吸和胸式呼吸常同時(shí)存在，其中某種型式可占優(yōu)勢(shì)；只有在胸部或腹部活動(dòng)受到限制時(shí)，才可能單獨(dú)出現(xiàn)某一種型式的呼吸。

（2)呼氣運(yùn)動(dòng)：平靜呼氣時(shí)，呼氣運(yùn)動(dòng)不是由呼氣肌收縮所引起，而是因膈股長肋間外肌舒張，肺依靠本身的回縮力量而回位，并牽引胸廓縮小，恢復(fù)其吸氣開始前的位置，產(chǎn)生呼氣。所以平靜呼吸時(shí)，呼氣是被動(dòng)的。用力呼吸時(shí)，呼氣肌才參與收縮，使胸廓進(jìn)一步縮小，呼氣也有了主動(dòng)的成分。肋間內(nèi)肌走行方向與肋間外肌相反，收縮時(shí)使肋骨和胸骨下移，肋骨還向內(nèi)側(cè)旋轉(zhuǎn)，使胸腔前后、左右縮小，產(chǎn)生呼氣。腹壁肌的收縮，一方面壓迫腹腔器官，推動(dòng)膈上移，另一方面也牽拉下部的肋骨向下向內(nèi)移位，兩者都使胸腔容積縮小，協(xié)助產(chǎn)生呼氣。

（3)平靜呼吸和用力呼吸：安靜狀態(tài)下的呼吸稱為平靜（平和)呼吸（eupnea)。其特點(diǎn)是呼吸運(yùn)動(dòng)較為平衡均勻，每分鐘呼吸頻率約12-18次，吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的。機(jī)體活動(dòng)時(shí)，或吸入氣中的二氧化碳含量增加或氧含量減少時(shí)，呼吸將加深、加快，成為深呼吸或用力呼吸，這時(shí)不僅有更多的吸氣肌參與收縮，收縮加強(qiáng)，而且呼氣肌也主動(dòng)參與收縮。在缺氧或二氧化碳增多較嚴(yán)重的情況下，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難（dyspnea)，這時(shí)，不僅呼吸大大加深，而且出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)等，同時(shí)主觀上有不舒服的困壓感。

2．肺內(nèi)壓 肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)的壓力。在呼吸暫停、聲帶開放、呼吸道暢通時(shí)，肺內(nèi)壓與大氣壓相等。吸氣之初，肺容積增大，肺內(nèi)壓暫進(jìn)下降，代于大氣壓，空氣在此壓差推動(dòng)下進(jìn)入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺內(nèi)壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓已升高到和大氣壓相等，氣流也就停止（圖5-2)。反之，在呼氣之初，肺容積減小，肺內(nèi)壓暫時(shí)升高并超過大氣壓，肺內(nèi)氣體便流出肺，使肺內(nèi)氣體逐漸減少，肺內(nèi)壓逐漸下降，至呼氣末，肺內(nèi)壓又降到和大氣壓相等。

圖5-2 吸氣和呼氣時(shí)，肺內(nèi)壓、胸膜腔內(nèi)壓及呼吸氣容積的變化過程（右)和胸膜腔內(nèi)壓直接測量示意圖（左)

（1mmHg=0.133kPa,1cmH20g0.098kPa)

呼吸過程中肺內(nèi)壓變化的程度，視呼吸的緩急、深淺和呼吸道是否通暢而定。若呼吸慢，呼吸道通暢，則肺內(nèi)壓變化較�。蝗艉粑�較快，呼吸道不夠通暢，則肺內(nèi)壓變化較大。平靜呼吸時(shí)，呼吸緩和，肺容積的變化也較小，吸氣時(shí)，肺內(nèi)壓較大氣壓約低0.133-0.266kPa(1-2mmHg)，即肺內(nèi)壓為-0.266—-0.133kPa(-2—-1mmHg)；呼氣時(shí)較大氣壓約高0.133-0.266kPa(1-2mmHg)。用力呼吸時(shí)，呼吸深快，肺內(nèi)壓變化的程度增大。當(dāng)呼吸道不夠通暢時(shí)，肺內(nèi)壓的升降將更大。例如緊閉聲門，盡力作呼吸動(dòng)作，吸氣時(shí)，肺內(nèi)壓可為-13.3——-3.99kPa(-100—-30mmHg)，呼氣時(shí)可達(dá)7.89-18.62kPa(60-140mmHg)。

由此可見，在呼吸過程中正是由于肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力。一旦呼吸停止，便可根據(jù)這一原理，用人為的方法造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差來維持肺通氣，這便是人工呼吸。人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸機(jī)進(jìn)入正壓通氣；簡便易行的口對(duì)口的人工呼吸；節(jié)律地舉臂壓背或擠壓胸廓等。但在旅行人工呼吸時(shí)，首先要保持呼吸道暢通，否則，對(duì)肺通氣而言，操作將是無效的。

3．胸膜腔和胸膜腔內(nèi)壓 如上所述，在呼吸運(yùn)動(dòng)過程中隨胸腔廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)。肺為何能隨胸廓而運(yùn)動(dòng)呢？這是因?yàn)樵诜魏托乩�之間存在一密閉的胸膜腔和肺本身有可擴(kuò)張性的緣故。胸膜有兩層，即緊貼于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層。兩層胸膜形成一個(gè)密閉的潛在的腔隙，為胸膜腔。胸膜腔內(nèi)僅有少量漿液，沒有氣體，這一薄層漿液有兩方面的作用。一是在兩層胸膜之間起潤滑作用。因?yàn)闈{液的粘滯性很低，所以在呼吸運(yùn)動(dòng)過程中，兩層胸膜可以互相滑動(dòng)，減小磨擦。二是漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜貼附在一起，不易分開，所以肺就可以隨胸廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)。因此，胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內(nèi)聚力有重要的生理意義。如果胸膜腔破裂，與大氣相通，空氣將立即進(jìn)入胸膜腔，形成氣胸，兩層胸膜彼此分開，肺將因其本身的回縮力而塌陷。這時(shí)，盡管呼吸運(yùn)動(dòng)仍在進(jìn)行，肺卻減小或失去了隨胸廓運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)的能力，其程度視氣胸的程度和類型而異。顯然，氣胸時(shí)，肺的通氣功能受到妨害，嚴(yán)重者，應(yīng)緊急處理。

胸膜腔內(nèi)的壓力為胸膜腔內(nèi)壓（intrapleural pressure)，可用兩種方法進(jìn)行測定。一種是直接法，將與檢壓計(jì)相連接的注射針頭斜刺入胸膜腔內(nèi)，檢壓計(jì)的液而即可直接指示胸膜腔內(nèi)的壓力（圖5-2左)。直接法的缺點(diǎn)是有刺破胸膜臟層和肺的危險(xiǎn)。另一種方法是間接法，讓受試者吞下帶有薄壁氣囊的導(dǎo)管至下胸部的食管，由測量呼吸過程中食管內(nèi)壓變化來間接地指示胸膜腔內(nèi)壓變化。這是因?yàn)槭彻茉谛貎?nèi)介于肺和胸壁之間，食管壁薄而軟，在呼吸過程中兩者的變化值基本一致。故可以測食管內(nèi)壓力的變化以間接反映胸膜腔內(nèi)壓的變化。

測量表明胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負(fù)壓。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為-0.665—-0.399kPa(-5—-3mmHg)，吸氣末約為-1.33—-0.665kPa(-10—-5mmHg)（圖5-2)。關(guān)閉聲門，用力吸氣，胸膜腔內(nèi)壓可降至-11.97kPa(-90mmHg)，用力呼氣時(shí)，可升高到14.63kPa(110mmHg)。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓不便作用于肺，牽引其擴(kuò)張，也作用于胸腔內(nèi)其它器官，特別是壁薄而可擴(kuò)張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等，影響靜脈血和淋巴液的回流。

胸膜腔內(nèi)壓為何是負(fù)壓？從分析作用于胸膜腔的力來說明。有兩種力通過胸膜臟層作用于胸膜腔：一是肺內(nèi)壓，使肺泡擴(kuò)張；一是肺的彈性回縮力，使肺泡縮�。▓D5-2左，箭頭所示)。因此，胸膜腔內(nèi)的壓力實(shí)際上是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即：

胸膜愛內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺彈性回縮力

在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而

胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓-肺彈性回縮力

若以1個(gè)大氣壓為0位標(biāo)準(zhǔn)，則

胸膜腔內(nèi)壓= -肺彈性回縮力

如果肺彈性回縮力是0.665kPa(5mmHg)，胸膜腔內(nèi)壓就是-0.665kPa(-5mmHg)，實(shí)際的壓力值便是101.08kPa—0.665kPa=100.415kPa(760mmHg—5mmHg=755mmHg)�？梢�，胸膜腔負(fù)壓是由肺的彈性回縮力（其來源見下文，肺的彈性阻力和順應(yīng)性)造成的。吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張，肺的彈性回縮力增大，胸膜腔負(fù)壓也更負(fù)。呼氣時(shí)，肺縮小，肺彈性回縮力也減小，胸膜腔負(fù)壓也減少。但是，為什么在呼氣末胸膜腔內(nèi)壓仍然為負(fù)？這是因?yàn)樘�兒出生后，胸廓生長的速度比肺快，以致胸廓經(jīng)常牽引著肺，即便在胸廓因呼氣而縮小時(shí)，仍使肺處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，只是擴(kuò)張程度小些而已。所以，正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮傾向，胸膜腔內(nèi)壓因而經(jīng)常為負(fù)。

綜上所述，可將肺通氣的動(dòng)力概括如下：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動(dòng)力，它引起胸廓的張縮，由于胸膜腔和肺的結(jié)構(gòu)功能特征，肺便隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動(dòng)氣體進(jìn)出肺。

（二)肺通氣的阻力

肺通氣的動(dòng)力需要克服肺通氣的阻力方能實(shí)現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床上肺通0氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力)，是平靜呼吸時(shí)主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

1．用同等大小的外力作用時(shí)，彈性阻力大者，變形程度�。粡椥宰枇π≌�，變形程度大。一般用順應(yīng)性（compliance)來度量彈性阻力。順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性，容易擴(kuò)張者順應(yīng)性大，彈性阻力��；不易擴(kuò)張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大�？梢婍槕�(yīng)性（C)與彈性阻力（R)成反變關(guān)系：

C＝1/R

順應(yīng)性用單位壓力變化（△P)所引起的容積變化（△V)來表示，單位是L/cmH₂O，即 C＝[（△V/△P)L ]/[cmH₂O ]。

（1)肺彈性阻力和肺順應(yīng)性：肺具有彈性，在肺擴(kuò)張變形時(shí)所產(chǎn)生的彈性回縮力，其方向與肺擴(kuò)張的方向相反，因?yàn)槭俏鼩獾淖枇Γ�即肺彈性回縮力是肺的彈性阻力。肺的彈性阻力可用肺順應(yīng)性表示：

跨肺壓是肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差。

1)肺靜態(tài)順應(yīng)性曲線：測定肺順應(yīng)性時(shí)，進(jìn)行分步吸氣（或打氣入肺)或分步呼氣（或從肺內(nèi)抽氣)，每步吸氣或呼氣后，屏氣，放松呼吸肌，測定肺容積的變化和胸膜腔內(nèi)壓（因?yàn)檫@時(shí)呼吸道內(nèi)沒有氣流流動(dòng)，肺內(nèi)壓等于大氣壓，所以只測胸膜腔內(nèi)壓就可知道跨肺壓)。然后繪制容積-壓力（V-P)曲線（圖5-3)，就是肺的順應(yīng)性曲線。因?yàn)闇y定是在屏氣無氣流的情況下進(jìn)行的，所在是肺靜態(tài)順應(yīng)性。曲線的斜率反映不同肺容量下順應(yīng)性或彈性阻力的大小。曲線斜率大，順應(yīng)性大，彈性阻力�。磺�線斜率小，則意義相反。正常成年人在平靜呼氣末，肺容積約為肺總量的40%左右時(shí)，肺順應(yīng)性正好位于曲線的中段，此段斜率最大，故平靜呼吸時(shí)肺彈性阻力小，呼吸省力。此時(shí)健康成年人C_L約為0.2L/cmH₂O。當(dāng)肺充血、肺組織纖維化化或肺泡表面活性物質(zhì)（見后文)減少時(shí)，肺的彈性阻力增加，患者吸氣困難；肺氣腫時(shí)，肺彈性成分大量破壞，肺回縮量減小，彈性阻力減小，患者呼氣困難。

圖5-3 肺的靜態(tài)順應(yīng)性曲線（1cmH₂O=0.098kPa)

2)比順應(yīng)性：肺順應(yīng)性還受肺總量的影響。肺總量大的，其順應(yīng)性較大；反之，較小�，F(xiàn)舉例說明。設(shè)若用0.5kPa(5cmH₂O)的壓力將1L的氣體注入一個(gè)人的兩肺，計(jì)算得出全肺順應(yīng)性為0.2L/cmH₂O。如果左、右兩肺的容積和順應(yīng)性是一樣的，那么同樣0.5kPa的壓力，將同樣1L氣體送入肺內(nèi)，每側(cè)肺容量僅增加0.5L,計(jì)算出每側(cè)肺的順應(yīng)性只有 0.1L/cmH₂O，而不是0.2L/cmH₂O。這是因?yàn)槲�入同等容積的氣體，在肺總量較大者，其擴(kuò)張程度較小，彈性回縮也也較小，彈性阻力小，僅需較小的跨肺壓變化即可，順應(yīng)性大；而在肺總量較小者，其擴(kuò)張程度大，彈性加縮力也大，彈性阻力大，需較大的跨肺壓變化，故順應(yīng)性小。由于不同個(gè)體間肺總量存在著差別，在比較其順應(yīng)性時(shí)必須排除肺總量的影響，進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，測定單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性（specific compliance)。比順應(yīng)性=測得的肺順應(yīng)性（L/cmH₂O)/肺總量（L)。

3)肺彈性阻力的來源：肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性加回縮力和肺泡內(nèi)側(cè)的液體層同肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面的表面張力所產(chǎn)生的回縮力，兩者均使肺具有回縮傾向，故成為肺擴(kuò)張的彈性阻力。

肺組織的彈性阻力主要來自彈力和膠原纖維，當(dāng)肺擴(kuò)張時(shí)，這些纖維被牽拉便傾向于回縮。肺擴(kuò)張?jiān)酱�，�?duì)纖維的牽拉程度也越大，回縮力也越大，彈性阻力也越大，反之則小。

圖5-4示離體的肺在充氣和充生理鹽水時(shí)各自的順應(yīng)性曲線。可見擴(kuò)張充氣的肺比擴(kuò)張充生理鹽水的肺所需的跨肺壓力大得多，前者約為后者的3倍。這是因?yàn)槌錃鈺r(shí)，在肺泡內(nèi)襯液和肺泡氣之間存在液-氣界面，從而產(chǎn)生表面張力。球形液-氣界面的表面張力方向是向中心的，傾向于使肺泡縮小，產(chǎn)生彈性阻力。而充生理鹽水時(shí)，沒有液-氣界面，因此不存在表面張力作用，僅肺組織的彈性回縮所產(chǎn)生的阻力作用。由此可見，肺組織的彈性阻力僅約占肺總彈性阻力的1/3，而表面張力的約占2/3。因此，表面張力對(duì)肺的張縮有重要的作用。

圖5－4　充空氣和充生理鹽水時(shí)肺的順應(yīng)性曲線（1cmH₂O=0.098kPa)

根據(jù)Laplace定律，P=2T/r(P是肺內(nèi)的壓力，T是肺泡表面張力，r是肺泡半徑)。如果大、小肺泡的表面張力量樣的，那么，肺泡內(nèi)壓力將隨肺泡半徑的大小而反變。小的肺泡，壓力大；小的肺泡，壓力小。如果這些肺泡彼此連通，結(jié)果小肺泡內(nèi)的氣體將流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨脹，肺泡將失去穩(wěn)定性（圖5-5)。但實(shí)際并未發(fā)生這種情況，這是因?yàn)榉闻荽嬖谥�降低表面張力作用的表面活性物質(zhì)的緣故。

肺泡表面活性物質(zhì)（alveolar surfactant)是復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin,DPL或 dipalmitoylphosphatidyl choline choline,DPPC)，由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成并釋放，分子的一端是非極性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是極性的易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于液-氣界面，極性端插入水中，非極性端伸入肺泡氣中，形成單分子層分布在液-氣界面上，并隨肺泡的張縮而改變其密度。正常肺泡表面活性物質(zhì)不斷更新，以保持其正常的功能。

圖5-5 相聯(lián)通的大小不同的液泡內(nèi)壓及氣流方向示意圖1cmH₂O=0.098kPa

肺泡表面活性物質(zhì)降低表面張力的作用，有重要的生理功能。表面活性物質(zhì)使肺泡液-氣界面的表面張力降至10^-4N/cm以下，比血漿的5×10^-4N/cm低得多，這樣，就減弱了表面張力對(duì)肺毛細(xì)血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持相對(duì)干燥。此外，由于肺泡表面活性物質(zhì)的密度大，降低表面張力的作用強(qiáng)，表面張力小，使小肺泡內(nèi)壓力不致過高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質(zhì)分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺內(nèi)壓力與小肺泡相等，不致過度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性，有利于吸入氣在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。

成年人患肺炎、肺血栓等疾病時(shí)，可因表面活性物質(zhì)減少而發(fā)生肺不張。初生兒也可因缺乏表面活性物質(zhì)，發(fā)生肺不張和肺泡內(nèi)表面透明質(zhì)膜形成，造成呼吸窘迫綜合癥，導(dǎo)致死亡。現(xiàn)在已可應(yīng)用抽取羊水并檢查其表面活性物質(zhì)含量的方法，協(xié)助判斷發(fā)生這種疾病的可能性，采取措施，加以預(yù)防。例如，如果含量缺乏，則可延長妊娠時(shí)間或用藥物（糖皮質(zhì)類固醇)促進(jìn)其合成。因此，了解肺泡Ⅱ型細(xì)胞的成熟過程及其表面活性物質(zhì)的代謝和調(diào)節(jié)有重要的理論和實(shí)際意義。

（2)胸廓的彈性阻力和順應(yīng)性：胸廓也具有彈性，呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)也產(chǎn)生彈性阻力。但是，因胸廓彈性阻力增大而使肺通氣發(fā)生障礙的情況較為少見，所以臨床意義相對(duì)較小。胸廓處于自然位置時(shí)的肺容量，相當(dāng)于肺總是的67%左右，此時(shí)胸廓毫元變化，不表現(xiàn)有彈性回縮力。肺容量小于總量的67%，胸廓被牽引向內(nèi)而縮小，胸廓的彈性回縮力向外，是吸氣的動(dòng)力，呼氣的彈性阻力；肺容量大于肺總量的67%時(shí)，胸廓被牽引向外而擴(kuò)大，其彈性回縮力向內(nèi)，成為吸氣的彈性阻力，呼氣的動(dòng)力。所以胸廓的彈性回縮力既可能是吸氣的彈性阻力，也可能是吸氣的動(dòng)力，視胸廓的位置而定，這與肺的不同，肺的彈性回縮力總是吸氣的彈性阻力。

跨壁壓為胸膜腔內(nèi)壓與胸壁外大氣壓之差。正常人胸廓順應(yīng)性也是0.2L/cmH₂0。胸廓順應(yīng)性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹內(nèi)占位病變等而降低。

因?yàn)榉魏托乩�的彈性阻力呈串�?lián)排列，所以肺和胸廓的總彈性阻力是兩者彈性阻力之和，如以順應(yīng)性來表示，即：

所以總順應(yīng)性為　0.1L/cmH₂0。

2. 非彈性阻力　非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。慣性阻力是氣流在發(fā)動(dòng)、變速、換向時(shí)因氣流和組織的慣性所產(chǎn)生的阻止運(yùn)動(dòng)的因素。平靜呼吸時(shí)，呼吸頻率低、氣流流速慢，慣性阻力小，可忽略不計(jì)。粘滯阻力來自呼吸時(shí)組織相對(duì)位稱所發(fā)生的磨擦。氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時(shí)氣體分子間和氣體分子與氣道之間的磨擦，是非彈性阻力的主要成分，約占80%-90%。非彈性阻力是氣體流動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的，并隨流速加快而增加，故為動(dòng)態(tài)阻力。

氣道阻力（airway resistance)可用維持單位時(shí)間內(nèi)氣體流量所需壓力差來表示：

健康人，平靜呼吸時(shí)的總氣道阻力為1-3cmH₂0/L·S^-1，主要發(fā)生在鼻（約占總阻力50%)，聲門（約占25%)及氣管和支氣管（約占15%)等部位，僅10%的阻力發(fā)生在口徑小于2mm的細(xì)支氣管。

氣道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小影響。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。氣流形式有層流和湍流，層流阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規(guī)則容易發(fā)生湍流。如氣管內(nèi)有粘液、滲出物或腫瘤、異物等時(shí)，可用排痰、清除異物、減輕粘膜腫脹等方法減少湍流，降低阻力。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力大增，因?yàn)镽∝1/r⁴（見循環(huán)系統(tǒng))。氣道管徑又受四方面因素折影響：

（1)跨壁壓：這里跨壁壓是指呼吸道內(nèi)外的壓力差。呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動(dòng)擴(kuò)大，阻力變��；反之則增大。

（2)肺實(shí)質(zhì)對(duì)氣道壁的外向放射狀牽引：小氣道的彈力纖維和膠然后纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插，這些纖維象帳蓬的拉線一樣對(duì)氣道發(fā)揮索引作用，以保持那些沒有軟骨支持的細(xì)支氣管的通暢。

（3)自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng)的調(diào)節(jié)：呼吸道平滑肌受交感、副交感雙重神經(jīng)支配，兩者均有緊張性。副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮，管徑變小，阻力增加；交感神經(jīng)使平滑肌舒張，管徑變大，阻力降低，臨床上常用擬上腺素能藥物解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難，近來發(fā)現(xiàn)呼吸道平滑肌的舒縮還受自主神經(jīng)釋放的非乙酰膽堿的共存遞質(zhì)的調(diào)制，如神經(jīng)肽（血管活性腸肽、神經(jīng)肽Y、速激肽等)。它們或作用于接頭前受體，調(diào)制遞質(zhì)的釋放、或作用于接頭后，調(diào)制對(duì)遞質(zhì)的反應(yīng)或直接改變效應(yīng)器的反應(yīng)。

（4)化學(xué)因素的影響：兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張；前列腺素F_2α可使之收縮，而E₂使之舒張；過敏反應(yīng)時(shí)由肥大細(xì)胞釋放的組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)使支氣管收縮；吸入氣CO₂含理的增加可以刺激支氣管、肺的C類纖維，反射性地使支氣管收縮，氣道阻力增加。近來的研究發(fā)現(xiàn)氣道上皮可合成、釋放內(nèi)皮素，使氣道平滑肌收縮。哮喘病人肺內(nèi)皮素的合成和釋放增加，提示內(nèi)皮素可能參與哮喘的病理生理過程。

在上述四種因素中，前三種均隨呼吸而發(fā)生周期性變化，氣道阻力也因而出現(xiàn)周期性改變�？绫趬涸龃螅ㄒ蛐啬�內(nèi)壓下降)，交感神經(jīng)興奮都能使氣道口徑增大，阻力減小；呼氣時(shí)發(fā)生相反的變化，使氣道口徑變小，阻力增大，這也是為何支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的主要原因。

（三)呼吸功

在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性阻力和右面彈性阻力而實(shí)現(xiàn)肺通氣所作的功為呼吸功。通常以單位時(shí)間內(nèi)壓力變化乘以容積變化來計(jì)算，單位是kg·m。正常人平靜呼吸時(shí)，呼吸功不大，每分鐘約為0.3-0.6kg·m,其中2/3用來克服彈性阻力，1/3用來克服非彈性阻力。勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)，呼吸頻率、深度增加，呼氣也有主動(dòng)成分的參與，呼吸功可增至10kg·m。病理情況下，彈性或非彈性阻力增大時(shí)，也可使呼吸功增大。

平靜呼吸時(shí)，呼吸耗能僅占全身耗能的3%。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身總耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占總耗能的3%-4%。

三、基本肺容積和肺容量

了解肺通氣量的簡單方法是用肺量計(jì)記錄進(jìn)出肺的氣量。圖5-6示呼吸時(shí)肺容量變化的曲張。

（一)基本肺容積

圖5-6左側(cè)示肺的四種基本容積，它們互不重疊，全部相加等于肺的最大容量。

1．潮氣量 每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量為潮氣量（tidal volume,TV)。平靜呼吸時(shí)，潮氣量為400-600ml,一般以500ml 計(jì)算。運(yùn)動(dòng)時(shí)，潮氣量將增大。

2．補(bǔ)吸氣量或吸氣貯備 平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣量為補(bǔ)吸氣量（inspiratory reserve volume,IRV)，正常成年人約為1500-200ml。

3．補(bǔ)呼氣量或呼氣貯備量 平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量為補(bǔ)呼氣量（espiratory reserve volume,ERV)，正常成年人約為900-120bhskgw.cn/Article/0ml。

4．余氣量或殘氣量 最大呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣量為余氣量（res idual volume,RV)。只能用間接方法測定，正常成人約為1000-1500ml。支氣管哮喘和肺氣腫患者，余氣量增加。目前認(rèn)為余氣量是由于最大呼氣之末，細(xì)支氣管，特別是呼吸性細(xì)支氣管關(guān)閉所致www.med126.com。

（二)肺容量

是基本肺容積中兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上的聯(lián)合氣量（圖5-5右)。

1．深吸氣量 從平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所能吸入的氣量為深吸氣量（inspiratory capacity)，它也是潮氣量和補(bǔ)吸氣量之和，是衡量最大通氣潛力的一個(gè)重要指示。胸廓、胸膜、肺組織和呼吸肌等的病變，可使深吸氣量減少而降低最大通氣潛力。

2．功能余氣量 平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣量為功能余氣量（functional residual capacity,FRC)，是余氣量和補(bǔ)呼氣量之和。正常成年人約為2500ml，肺氣腫患者的功能余氣量增加，肺實(shí)質(zhì)性病變時(shí)減小。功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳分壓（PO₂和PCO₂)的過度變化。由于功能余氣量的稀釋作用，吸氣時(shí)，肺內(nèi)PO₂不至突然升得太高，PCO₂不致降得太低；呼氣時(shí)，肺內(nèi)PO₂則不會(huì)降得太低，PCO₂不致升得太高。這樣，肺泡氣和動(dòng)脈血液的PO₂和PCO₂就不會(huì)隨呼吸而發(fā)生大幅度的波動(dòng)，以處于氣體交換。

圖5-6 基本肺容積和肺容量圖解

3．肺活量和時(shí)間肺活量 最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量稱作肺活（vital capacity,VC)，是潮氣量、補(bǔ)吸氣量和補(bǔ)呼氣量之和。肺活量有較大的個(gè)體差異，與身材大小、性別、年齡、呼吸肌強(qiáng)弱等有關(guān)。正常成年男性平均約為3500ml，女性為2500ml。

肺活是反映了肺一次通氣的最大能力，在一定程度上可作為肺通氣功能的指標(biāo)。但由于測定肺活量時(shí)不限制呼氣的時(shí)間，所以不能充分反映肺組織的彈性狀態(tài)和氣道的通暢程度，即通氣功能的好壞。例如，某些病人肺組織彈性降低或呼吸道狹窄，通氣功能已經(jīng)受到損害，但是如果延長呼氣時(shí)間，所測得的肺活量是正常的。因此，提出時(shí)間肺活量（timed vital capacity)，也稱用力呼氣量的概念，用來反映一定時(shí)間內(nèi)所能呼出的氣量。時(shí)間肺活量為單位時(shí)間內(nèi)呼出的氣量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。測定時(shí)，讓受試者先作一次深吸氣，然后以最快的速度呼出氣體，同時(shí)分別測量第1、2、3s末呼出的氣量，計(jì)算其所占肺活量的百分?jǐn)?shù)，分別稱為第1、2、3s的時(shí)間肺活量（圖5-7)，正常人各為83%、96%和99%肺活量。時(shí)間肺活量是一種動(dòng)態(tài)指標(biāo)，不僅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的變化，所以是評(píng)論肺通氣功能的較好指標(biāo)。阻塞性肺疾病患者往往需要5-6秒或更長的時(shí)間才能呼出全部肺活量。

圖5-7 時(shí)間肺活量

A：正常時(shí)間肺活量 B：氣道狹窄時(shí)的時(shí)間肺活量

4．肺總量 肺所能容納的最大氣量為肺總量（total lung capacity,TLC)，是肺活量和余氣量之和。其值因性別、年齡、身材、運(yùn)動(dòng)鍛煉情況和體位而異。成年男性平均為5000ml，女性3500ml。

四、肺通氣量

（一)每分通氣量

每分通氣量（minute ventilation volume)是指每分鐘進(jìn)或出肺的氣體總量，等于呼吸頻率乘潮氣量。平靜呼吸時(shí)，正常成年人呼吸頻率每分12-18次，潮氣量500ml，則每分通氣量6-9L。每分通氣量隨性別、年齡、身材和活動(dòng)量不同而有差異。為便于比較，最好在基礎(chǔ)條件下測定，并以每平方米體表面積為單位來計(jì)算。

勞動(dòng)和運(yùn)動(dòng)時(shí)，每分通氣量增大。盡力作深快呼吸時(shí)，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量為最大通氣量。它反映單位時(shí)間內(nèi)充分發(fā)揮全部通氣量，是估計(jì)一個(gè)人能進(jìn)行多大運(yùn)動(dòng)量的生理指標(biāo)之一。測定時(shí)，一般只測量10s或15s最深最快的呼出或吸入量，再換算成每分鐘的，即為最大通氣量。最大通氣量一般可達(dá)70-120L。比較平靜呼吸時(shí)的每分通氣量和最大通氣量，可以了解通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示：

通氣貯量百分比＝[（最大通氣量－每分平靜通氣量)／最大通氣量 ]×100%

正常值等于或大于93%。

（二)無效腔和肺泡通氣量

每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體均不參與肺泡與血液之間的氣體交換，故稱為解剖無效腔（anatomical dead space)，其容積約為150ml。進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體，也可因血流在肺內(nèi)分布不均而未能都與血液進(jìn)入氣體交換，未能發(fā)生氣體交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔（physiollgical dead space)。健康人平臥時(shí)生理無效腔等于或接近于解剖無效腔。

由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能都到達(dá)肺泡進(jìn)入氣體交換。因此，為了計(jì)算真正有效的氣體交換，應(yīng)以肺泡通氣量為準(zhǔn)。肺泡通氣量（alveolar ventilation)是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率。如潮氣量是500ml，無效腔氣量是150ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)氣體更新1/7左右。潮氣量和呼吸頻率的變化，對(duì)肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時(shí)，肺通氣量保持不變，但是肺泡通氣量卻發(fā)生明顯的變化，如表5-1所示。故從氣體交換而言，淺而快的呼吸是不利的。

表5-1 不同呼吸頻率和潮氣量時(shí)的肺通氣量和肺泡通氣量

高頻通氣 近年來，臨床上在某些情況下（如配合支氣管鏡檢查，治療呼吸衰竭等)使用一種特殊形式的人工通氣，即高頻通氣。這是一種頻率很高，潮氣量很低的人工通氣，其頻率可為每分鐘60-100次或更高，潮氣量小于解剖無效腔，但卻可以保持有效的通氣和換氣，這似乎與上述淺快呼吸不利于氣體交換的觀點(diǎn)矛盾。目前，對(duì)于高頻通氣何以能維持有效的通氣和換氣還不太清楚，可能其通氣原理與通常情況下的通氣原理不盡相同，有人認(rèn)為它和氣體對(duì)流的加強(qiáng)及氣體分子擴(kuò)散的的加速有關(guān)。高頻通氣的臨床應(yīng)用和通氣原理都有待進(jìn)一步研究。