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外科學主治醫(yī)師《答疑周刊》2013年第13期

來源:本站原創(chuàng) 更新:2013-1-16 衛(wèi)生資格論壇

外科學主治醫(yī)師《答疑周刊》2013年第13期

1患者,男性,28歲,急性腸梗阻3天入院。查體:呼吸28/min,血壓75/60mmHg,血鈉130mmol/L,血鉀3mmol/L,CO2CPl9mmol/L.目前診斷中應除外

A.低鉀血癥

B.低鈉血癥

C.休克

D.呼吸性堿中毒

E.代謝性堿中毒

【答案 醫(yī)學.全.在線整.理.搜集】E

【解析】二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)

CO2CP正常值:靜脈血漿測定量氣法:

成人:22~31mmol/L(50~70vol%);

兒童:18~27mmol/L(40~60vol%);

微量滴定法:23~30mmol/L(23~30mEq/L)。

化驗結(jié)果意義:

(1)增高:示堿儲備過剩。

①代謝性堿中毒 醫(yī),學.全在.線搜集.整理:幽門梗塞(胃酸大量丟失)、小腸上部梗阻、缺鉀、服堿性藥物過量(或中毒);

②呼吸性酸中毒:呼吸道阻塞、重癥肺氣腫、支氣管擴張、氣胸、水腫、肺性腦病、肺實變、肺纖維化、呼吸肌麻痹、代償性呼吸性酸中毒;

③高熱、呼出二氧化碳過多;

④腎上腺皮質(zhì)功能亢進、使用腎上腺皮質(zhì)激素過量。

(2)降低:示堿儲備不足。

代謝性酸中毒糖尿病酮癥酸中毒、腎功能衰竭、尿毒癥、感染性休克、重度脫水(嚴重嘔吐腹瀉)、流行性出血熱(低血壓期和少尿期)、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、服用酸性藥物(水揚酸鈉、PAS等)過量;

呼吸性堿中毒:呼吸中樞興奮(呼吸增快、換氣過度、吸入二氧化碳過多);

③腎臟疾病醫(yī)學全.在.線搜.集整理:腎小球腎炎、腎小管性酸中毒、腎盂腎炎腎結(jié)核。酸中毒分度:輕度酸中毒:CO2CP23~18mmol/L.中度酸中毒:CO2CP18~14mmol/L.重度酸中毒:CO2CP<14mmol/L.極重酸中毒:CO2CP<7mmol/L.

國外多以實際碳酸氫鹽測定代替,國內(nèi)已很少有人用經(jīng)典的方法測定二氧化碳結(jié)合力,但往往將碳酸氫鹽測定有結(jié)果稱之為“二氧化碳結(jié)合力”,今后應淘汰這個名稱。

2創(chuàng)傷后發(fā)生MODS,最早及最常受累的臟器是

A.肝

B.腎

C.肺

D.心

E.胃腸

【答案】C

【解析醫(yī)學.全在.線.提供】MODS受累系統(tǒng)器官包括:

肺臟:在MODS發(fā)展過程中,系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對的規(guī)律性,肺往往是臨床觀察到的衰竭發(fā)生率最高,發(fā)生最早的器官,這可能與肺本身的解剖學特點,易受各種致病因素打擊以及便于觀察和監(jiān)測等因素有關,肺內(nèi)皮細胞豐富,細胞損傷迅速導致血管收縮及毛細血管通透性增加,發(fā)生肺水腫,MODS常首先表現(xiàn)為急性肺功能衰竭,出現(xiàn)進行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的綜合征,即ARDS,其病理基礎主要是肺泡膜完整性破壞,引起肺表面活性物質(zhì)減少,肺順應性降低,肺不張,頑固性低氧血癥削弱氧轉(zhuǎn)運,提供肺感染的土壤。肺臟不僅是氣體交換的器官,而且是一些激素和介質(zhì)產(chǎn)生和滅活的場所,因此肺功能障礙不僅導致全身器官氧輸送減少,組織細胞氧代謝障礙,而且可能造成血循環(huán)中某些介質(zhì)如激肽,5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。

腎臟:MODS中,腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現(xiàn),是由于低灌注,免疫介質(zhì),抗體,血管加壓藥使用,以及免疫復合物沉積引起的急性腎小管功能不良,表現(xiàn)少尿或無尿,代謝產(chǎn)物潴留,電解質(zhì)平衡紊亂及化學解毒作用減弱。

3.關于氯胺酮麻醉以下正確的是

A.氯胺酮是一種非巴比妥類快速作用的靜脈麻醉藥

B.它選擇性抑制丘腦一新皮層系統(tǒng)

C.麻醉下病人對周圍環(huán)境改變不再敏感,意識與感覺分離,稱為“分離麻醉”

D.興奮交感神經(jīng),血壓升高,脈搏加快

E.鎮(zhèn)痛作用差

【答案】ABCD

【解析醫(yī)學全在.線.提供.】

氯胺酮藥效學:很可能是多方面的。

①生理功能和電生理(包括腦電圖)已指出,靜注適量進入淺全麻后,眼仍可睜開,眼球震顫頻繁,角膜和對光反射仍很靈活,遇有強刺激,肌張增強,似乎會做有意識的動作,揭示丘腦與新皮層之間通路阻斷,同時丘腦和邊緣系統(tǒng)的活動有增未減,癲癇樣波仍能傳至皮層;

②鎮(zhèn)痛主要是由于對丘腦內(nèi)側(cè)核有選擇性的抑制,脊髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)束的上行傳導受阻,但脊髓丘腦束的傳導并未完全停頓,表現(xiàn)情感淡漠,對軀體的強刺激不再能定位,軀體痛可有所減輕,但內(nèi)臟痛改善有限;

③能否促使中樞性抑制物質(zhì)和GABA等的效應增強,以及對嗎啡受體的作用,則尚未能完全肯定。

藥動學:靜注后首先進入腦組織,肝、肺和脂肪內(nèi)的濃度也高,“重新分布”明顯。按體重靜注1~2mg/kg,15秒后出現(xiàn)知覺分離,30秒后進入全麻狀態(tài),作用持續(xù)5~10分鐘,按體重肌注5~10mg/kg,3~4分鐘呈全麻,作用持續(xù)12~25分鐘。半衰期α為2~11分鐘,半衰期β為2~3小時。本品主要經(jīng)肝代謝,降解轉(zhuǎn)化的產(chǎn)物可能是全麻后不良反應的誘因。本品的降解產(chǎn)物90%經(jīng)腎隨尿排泄,其中4%為原形,5%隨糞便排出。

氯胺酮是唯一具有鎮(zhèn)痛性的靜脈全麻藥。適用于無需肌松的短小診斷檢查或手術(shù),亦可用于吸入全麻的誘導,或作為氧化亞氮或局麻的輔助用藥。但咽、喉或氣管區(qū)的手術(shù)不適用,因該區(qū)的反射仍存在,對粘液分泌也不抑制。

4關于高滲性缺水,正確的有

A.血壓下降,狂躁、譫妄提示缺水量超過體重的6%

B.細胞內(nèi)液缺水程度超過細胞外液

C.血清鈉濃度超過150mmol/L

D.治療以給予平衡鹽溶液為主

E.當天補充量為估計缺水量的50%

【答案】C

【解析】高滲性缺水治療應盡早去除病因,使病人不再失液,以利機體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能。不能口服的病人,給靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液,以補充已喪失的液體。

估計需要補充已喪失的液體量有兩種方法:

①根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴重程度,按體重百分比的喪失來估計。每喪失體重的1%,補液400~500ml.

②根據(jù)血Na+濃度來計算。補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4,計算所得的補水量不宜在當日一次補給,以免發(fā)生水中毒。一般可分二日補給。當日先給補水量的一半,余下的一半在次日補給。此外,還應補給日需要量200ml.

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