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病歷摘要
患者女,26歲,1個月前逐漸出現(xiàn)納差、消瘦,體重下降10 kg左右,外院診斷為“乙型肝炎”,予住院常規(guī)保肝治療。住院期間患者漸出現(xiàn)胸悶氣促,四肢明顯乏力。10天前患者突發(fā)意識障礙,診斷為2型呼吸衰竭,予以氣管插管機械通氣,同時查血鉀1.5 mmol/L,經(jīng)積極補鉀治療,2天后順利拔管。為尋求進一步診治來我院�；颊卟〕讨袩o發(fā)熱、皮疹,無嘔吐、腹痛、腹瀉,無黑便、血便,無咳嗽、咳痰,無浮腫、少尿。
【分析】
患者為年輕女性,以納差、消瘦起病,體重減輕迅速,并出現(xiàn)呼吸衰竭,難以用乙肝解釋疾病全過程�；颊叱霈F(xiàn)的2型呼衰,伴嚴重低血鉀,經(jīng)補鉀后癥狀迅速好轉,提示為低鉀引起的呼吸肌麻痹。目前,我們的注意力集中在是什么原因導致患者如此嚴重的低鉀?
急診入院查體 體溫、脈搏、呼吸、血壓均正常;皮膚黏膜未見出血點,全身淺表淋巴結未觸及,甲狀腺不腫大,心律齊,未及雜音,雙肺呼吸音清;全腹平軟,肝脾肋下未及,移動性濁音陰性,雙下肢不腫,四肢肌力尚可,神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性發(fā)現(xiàn)。
實驗室檢查 血常規(guī):血紅蛋白(Hb)90 g/L,平均紅細胞體積(MCV) 91.5 fL, WBC 3.2×109/L, N 58.1%,血小板(PLT) 166×109/L。尿常規(guī):比重1.015,pH 8.0,蛋白(Pro)、RBC、WBC均陰性。肝功能及肝炎標志物:白蛋白(Alb)/球蛋白(Glo) 40/31 g/L,總膽紅素(TB)/結合膽紅素(CB )14.4/4.7 μmol/L,谷丙轉氨酶(ALT)/谷草轉氨酶(AST) 33/54 U/L,堿性磷酸酶(ALP)/轉肽酶γ-gt 54/26 U/L; 甲肝抗體(HAV Ab) IgG/M、乙肝兩對半、丙肝抗體(HCV Ab)均陰性;腎功能:血清肌酐(Scr) 49 μmol/L,血尿素氮(BUN) 2.5 mmol/L,尿酸(UA )164 μmol/L;血電解質:Na+ 142 mmol/L,K+ 3.2 mmol/L,Cl- 113 mmol/L,二氧化碳結合力(CO2CP)19 mmol/L,陰離子隙(AG) 10,Ca2+2.4 mmol/L,P3-1.1 mmol/L,Mg2+ 0.8 mmol/L。動脈血氣分析:pH 7.368,二氧化碳分壓(PCO2) 26.3 mmHg,氧分壓(PO2) 119 mmHg,碳酸氫根(HCO3-) 15.3 mmol/L,堿剩余(BE)-7.7 mmol/L;X線胸片正常;腹部B超:肝、膽、胰、脾、腎未見異常。
入院首次檢查發(fā)現(xiàn)患者仍呈低血鉀狀態(tài),并否定了仍存在活動性肝炎的診斷。除此之外,還發(fā)現(xiàn)患者存在輕度正細胞、正色素性貧血和白細胞減少。血氣分析提示明確的代謝性酸中毒,呈高氯正常AG型,不伴鈉、鈣、鎂等其他電解質紊亂。
從病理生理角度可以將低鉀分為三類:攝入減少、分布異常和丟失過多�；颊哂屑{差病史,可能存在攝入減少,但患者白蛋白正常,提示不存在長期營養(yǎng)不良的情況。如果沒有長期酗酒或者惡病質等因素,單純由攝入減少引起的低鉀很少發(fā)展到呼吸肌麻痹的程度。分布性低鉀見于促使血清鉀轉移到細胞內的各種因素顯著增強的情況,例如糖尿病使用較大劑量的胰島素、急性堿中毒、用較大劑量的β受體激動劑(如沙丁胺醇、特布他林)等�；颊唢@然沒有上述病史。周期性麻痹的診斷因患者沒有家族史,也沒有既往明確病史,因此無法確定,但也不能完全除外。診斷應先排除其他的可能病因。因考慮甲亢不能除外,應篩查甲狀腺功能的相關指標,同時應兼顧貧血的篩查。
鉀丟失過多是臨床上最常見的低鉀原因,嚴重的可危及生命。正常人體90%的鉀是通過尿液排出,因此進行尿液分析是判斷低鉀原因的關鍵。
篩查患者甲狀腺功能全套T3、T4、游離T3、游離T4、促甲狀腺激素(TSH)均在正常范圍。血清鐵、鐵蛋白、維生素B12、葉酸亦正常,糞便隱血陰性。連續(xù)三次復查尿常規(guī),Pro、RBC、WBC均陰性,pH值均在7.0~8.0之間。24小時尿化學分析:尿量2.83 L,Na+ 178.3 mmol,K+ 53.2 mmol,Cl- 169.8 mmol, Ca2+ 5.4 mmol,P3-8.5 mmol,Mg2+ 2.83 mmol,肌酐(Cr) 10200 μmol,尿氨基酸、尿糖檢測陰性;尿酸化功能:pH7.3,HCO3- 0.6 mEq/L,可滴定酸6 mEq/L,銨根(NH4+)50 mEq/L,凈酸排泄率55.4 mEq/L。
在血鉀為3.0~3.5 mmol/L時,24小時尿鉀>40 mmol,為經(jīng)腎丟鉀的明確證據(jù)。臨床上,也可以使用隨機尿電解質分析快速確定是否經(jīng)腎丟鉀,若隨機尿鉀>40 mmol/L,也可診斷為經(jīng)腎丟鉀。
患者沒有嘔吐、腹瀉的病史,沒有分布性低鉀的促進因素,結合上述實驗室檢查結果,支持經(jīng)腎失鉀。
經(jīng)腎失鉀常見原因為鹽皮質激素過多,可以是內源性的鹽皮質激素過多,例如庫興綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥(繼發(fā)于容量減低、充血性心衰、肝硬化和嘔吐等)等;也可以是外源性的鹽皮質激素過多,如用于免疫抑制治療的糖皮質激素類藥物,甘草類擬鹽皮質激素等。一些少見的先天性原因(小管轉運缺陷)包括Bartter綜合征、Gitelman綜合征和Liddle綜合征,以及使用噻嗪類、髓袢類和滲透性利尿劑也會造成嚴重的低鉀。但我們可以看到,上述低鉀表現(xiàn)各有其伴隨特征,除顯著的病史外,一般是伴隨著或多或少的堿中毒,有的則有明確的高血壓。
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