2012年度安徽省醫(yī)學系列高級職稱普通內科專業(yè)評審復習材料(三)
第十四章 呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各種原因引起的肺通氣和（或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2)<60mmHg，醫(yī).學全在線提供bhskgw.cn伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2) >50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。
【病因】
完整的呼吸過程由相互銜接并同時進行的外呼吸、氣體運輸和內呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變，都可導致呼吸衰竭。
（一)氣道阻塞性病變
氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，醫(yī)學全在線,搜集整,理bhskgw.cn或伴有通氣／血流比例失調，導致缺氧和CO2儲留，發(fā)生呼吸衰竭。
（二)肺組織病變
各種累及肺泡和（或)肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣／血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留。
（三)肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣／血流比例失調，或部分靜脈血未經過氧合直接流人肺靜脈，導致呼吸衰竭。
（四)胸廓與胸膜病變
胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎、類風濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導致呼吸衰竭。
（五)神經肌肉疾病
腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷)、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。
【分類】
在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及病理生理的改變進行分類。
（一)按照動脈血氣分析分類
1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流)疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02<6OmmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。醫(yī).學全在線提供bhskgw.cn單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。
（二)按照發(fā)病急緩分類
1．急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或)換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內引起呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。
2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH 在正常范圍（7.35-7.45)。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內出現PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。
（三)按照發(fā)病機制分類
可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure)和肺衰竭（lung failure)。驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統(tǒng)、外周神經系統(tǒng)、神經肌肉組織（包括神經-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為I型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾�。ㄈ鏑OPD)影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【發(fā)病機制和病理生理】
（一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制
各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或)換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。
1．肺通氣不足（hypoventilation) 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2)和二氧化碳分壓（PACO2)。醫(yī)學全在線bhskgw.cn肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA)和CO2產生量（VCO2)的關系可用下列公式反映：PACO2=0.863×VCO2/V2。若VCO2是常數，VA與PACO2呈反比關系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關系見圖2-14-1。
2．彌散障礙（diffusion abnormality) 系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣／血流比例的影響。靜息狀態(tài)時，流經肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.27S，而O2完成氣體交換的時間為O.25-0.3S, CO2則只需0.13S，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。
3．通氣/血流比例失調（ventilation-perfusion mismatch) 血液流經肺泡時，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣／血流比值約為0.8。肺泡通氣／血流比值失調有下述兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足：肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣／血流比值減小，部分未經氧合或未經充分氧合的靜脈血（肺動脈血)通過肺泡的毛細血管或短路流人動脈血（肺靜脈血)中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt)。②部分肺泡血流不足：肺血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣／血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space - like ventilation)。通氣／血流比例失調通常僅導致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg 大10倍；②氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現CO2潴留。然而，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致CO2潴留。
4．肺內動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流人肺靜脈，導致PaO2降低，是通氣／血流比例失調的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。常見于肺動-靜脈瘺。
5．氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘時，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。醫(yī).學全在線提供bhskgw.cn故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現嚴重的低氧血癥。
（二)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響
呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結構發(fā)生變化。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應反應，以改善組織的供氧，調節(jié)酸堿平衡和適應改變了的內環(huán)境。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現代償不全，表現為各系統(tǒng)器官嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。
