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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 核化學(xué)武器損傷 > 正文:復(fù)合傷臨床特點
    

復(fù)合傷臨床特點

 

  (3)出血明顯

  放射復(fù)合傷時,血小板數(shù)下降比單純放射病更快,也更低。在血小板數(shù)下降的同時,可見毛細管脆性增加和凝血障礙逐漸明顯。胃腸出血嚴(yán)重,胃腸粘膜常發(fā)生斑片狀出血。腸道有鉤蟲感染處出血更為嚴(yán)重。滲出的血液積留在腸壁,并從大便排出,形成血便,從而加重貧血的發(fā)生。出血處粘膜常陷于壞死,在此基礎(chǔ)上更易發(fā)生腸道感染。復(fù)合傷時,臨床出血癥候群一般也比單純放射病提早出現(xiàn),且更為嚴(yán)重。

  復(fù)合傷的出血,早期主要是創(chuàng)傷、燒傷所致的血管通透性增高引起的創(chuàng)傷性出血;極期則主要是放射損傷所致的血小板顯著減少而引起的廣泛性出血。出血后不僅使全身喪失血量,而且使創(chuàng)傷、燒傷局部血液供應(yīng)減少甚至斷絕,使組織離散。組織中的凝血還可為細菌滋生提供條件。

  3.重要臟器的復(fù)合效應(yīng)

 。1)胃腸系統(tǒng)損傷明顯

  放射復(fù)合傷時,由于小腸粘膜上皮,尤其是隱窩的干細胞庫對射線十分敏感,故很容易受到破壞。大劑量照射后,小腸隱窩核分裂相消失,出現(xiàn)核壞死。未壞死的細胞核邊緣不清晰,核膜缺損,核扭曲。染色質(zhì)間顆粒減少消失。絨毛各段上皮細胞壞死脫落。傷后2天,絨毛枯瘦,上皮細胞變矮、增寬。隱窩進行性破壞、崩解。隱窩和絨毛下部主要由畸形細胞構(gòu)成;渭毎漠惓:朔至,有的發(fā)生增殖死亡。腸上皮壞死細胞清除遲緩。小腸3H-TdR摻入率降低,小腸腸壁血循環(huán)障礙,腸壁各層淤血水腫明顯。有時由于腸蠕動增強等原因,可以并發(fā)腸套疊。腸套疊多發(fā)生于回腸,一旦發(fā)生,將造成急性梗阻。在臨床上常表現(xiàn)出胃腸道功能紊亂。食欲減退、厭食、拒食、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀出現(xiàn)早、且嚴(yán)重。腹瀉常為水樣便或血水樣便。

 。2)造血器官損傷加重

  放射復(fù)合傷造血系統(tǒng)的變化以放射損傷的變化規(guī)律為主導(dǎo)。重度以上復(fù)合傷時,白細胞數(shù)傷后很快出現(xiàn)迅速下降,比單純放射病提早達最低值,最低值水平低、持續(xù)久。紅細胞初期升高,爾后進行性降低,貧血程度較單傷重,恢復(fù)較慢。

  放射復(fù)合傷后,骨髓造血組織損傷明顯加重,造血細胞減少,造血組織幾乎全為脂肪細胞所代替。骨髓發(fā)生空虛的時間較相應(yīng)劑量的單純放射病提前;放射復(fù)合傷時,粒系造血抑制主要是中幼粒細胞以前的具有分裂能力的粒系幼稚細胞受到抑制,并且較單純照射更為嚴(yán)重。放射復(fù)合傷貧血是大細胞低色素性的。此時骨髓幼稚紅細胞受到明顯抑制,紅系造血祖細胞受抑制出現(xiàn)早、恢復(fù)遲。放射復(fù)合傷貧血的原因,除紅系統(tǒng)造血抑制外,體內(nèi)內(nèi)環(huán)境可加速紅細胞破壞,使紅細胞的半生存期縮短。

  放射復(fù)合傷時,除造血實質(zhì)細胞受累外,造血微環(huán)境也受到明顯影響。傷后骨髓細胞貼壁率降低和骨髓基質(zhì)祖細胞減少均較單傷明顯。放射復(fù)合傷傷后2天,造血組織及外周血中的核酸含量,無論是DNA或RNA,都有隨照射劑增加而顯著降低的趨勢。DNA較RNA減少更為明顯。

  4.對創(chuàng)傷愈合的影響

  放射復(fù)合傷時,燒傷和創(chuàng)傷局部改變的特點是:

 。1)炎癥反應(yīng)減弱,局部白細胞浸潤減少,外觀表現(xiàn)創(chuàng)面滲出減少、干燥、色暗、傷口收縮不良,壞死組織脫落遲緩。

 。2)易并發(fā)感染,出血、組織壞死更加嚴(yán)重,甚至發(fā)生創(chuàng)面潰爛,壞死組織中可有大量細菌繁殖。

 。3)燒傷、創(chuàng)傷和骨折的愈合時間推遲,肉芽組織形成不良,脆弱、蒼白、易出血。骨折時骨痂形成慢,容易發(fā)生假關(guān)節(jié)。

  以上變化是全身防御機能低下的局部反映。

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