一、皮膚構(gòu)成成分可以有抗原性
角質(zhì)物質(zhì)的自己抗體（IgG)在正常健康人的血清中即有發(fā)現(xiàn)，但是健康人具有一種屏障使自己抗體不能侵入角層。而銀屑病患者的這種屏障被破壞，抗角質(zhì)自己抗體即侵入角層內(nèi)，從而在此處即引起免疫反應(yīng)，補體被活化，嗜中性白血球也移動過來。
表皮細胞間物質(zhì)是表皮細胞分泌的糖蛋白質(zhì)，患天皰瘡時針對這種物質(zhì)出現(xiàn)IgG型自己抗體。和這種自己抗體發(fā)生反應(yīng)的抗原不僅存在于細胞間、細胞膜上，口腔、食道粘膜上皮細胞間也很多。廣范圍的藥疹有時也一過性地發(fā)現(xiàn)這種抗原。
表皮下基底膜物質(zhì)是從基底細胞分泌的物質(zhì)和糖蛋白，類天皰瘡、妊娠性皰疹時可產(chǎn)生針對這種物質(zhì)的自己抗體。
有報告指出，膠原病，白癜風(fēng)，惡性腫瘤時出現(xiàn)表皮細胞胞漿特別是對線粒體、微粒體（microsome)的自己抗體，但這種抗體缺乏疾病特異性。SLE、泛發(fā)性硬皮病及混合結(jié)締組織病時出現(xiàn)針對細胞核成份的自己抗體，核抗原包括n-DNa 單鏈DNA，RNA、ENA、RNP等，這些核抗原也缺少臟器特異性和種屬特異性。
惡性黑色素瘤時可產(chǎn)生對黑色素細胞的抗體，腫瘤特異性抗原問題是今后的重要課題、臨床上很有意義。
皰疹樣皮炎患者已證實可以產(chǎn)生對真皮成分網(wǎng)硬蛋白（Reticulin)的抗體（IgG)。
上述的皮膚成份都具有自己抗原性也可以產(chǎn)生出自己抗體，但是這種自己抗原存在于細胞內(nèi)時不能直接與抗體發(fā)生反應(yīng)，這種抗體若和抗原發(fā)生反應(yīng)必需細胞膜被損傷，內(nèi)部的抗原成份露出到外面才能發(fā)生反應(yīng)，紫外線照射、感染、外傷、炎癥等往往為其誘因。
假如皮膚成份本身不能直接成為抗原的話，異種抗原物質(zhì)侵入皮膚內(nèi)時，在其侵入部位也能產(chǎn)生抗體而引起免疫反應(yīng)，與外界的各種接觸，感染、外傷、昆蟲刺螫以及注射時把各種抗原物質(zhì)（細菌、病毒、霉菌、異物、昆蟲毒素等)帶進皮膚即引起免疫反應(yīng)。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
二、皮膚也是運動抗體的場所
它可以把入侵的抗原性物質(zhì)迅速而準確地捕捉后而除去。
結(jié)締組織中的組織細胞，纖維母細胞以及血管內(nèi)皮細胞的細胞表面有補體（C3)和免疫球蛋白（Fc)的受體，所發(fā)生免疫反應(yīng)時，它們可以捕捉抗原抗體復(fù)合物。表皮內(nèi)的郎格罕細胞也有同樣的功能。肥大細胞的胞膜上有IgE的Fc受體（一個細胞上有4—9萬個)，所以非常容易和IgE抗體結(jié)合，當(dāng)抗原侵入時即發(fā)生反應(yīng)而脫顆粒，放出組織胺，五羥色胺，緩慢反應(yīng)性物質(zhì)，ECF—A—系列的生物活性物質(zhì)。
三、免疫不全
先天性和后天性機體產(chǎn)生抗體的功能下降，對入侵的抗原不能有效地進行預(yù)防而引起的各種疾病稱免疫不全癥。
缺乏T淋巴細胞或B淋巴細胞或功能下降，白血球異物吞噬功能、殺菌功能下降時都會引起免疫應(yīng)答不全；一般T淋巴細胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染，B淋巴細胞功能下降時易患細菌感染癥。
后天性免疫不全的原因有抗癌藥，副腎皮質(zhì)激素，免疫抑制劑，X線長期大量照射和抗原性物質(zhì)長期入侵等。
四、補體異常和皮膚病的關(guān)系
和皮膚病有關(guān)系的補體缺乏癥有C19缺乏引起的無r-球蛋白血癥，是一種常染色體隱性遺傳、皮膚易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s,C2,C4,C5,雷諾氏征缺乏C7。
遺傳性血管神經(jīng)性水腫（HANE)缺乏C1不活性因子，癥狀為顏面、臀部、四肢明顯浮腫，上呼吸道浮腫，聲音嘶啞甚至發(fā)生呼吸困難。
五、免疫球蛋白血癥
血中出現(xiàn)異常免疫蛋白或來源于特定株（Clone)的免疫球蛋白異常增加者稱免疫球蛋白血癥，冷球蛋白（Cryoglobulin)是在37℃以下發(fā)生沉淀的蛋白質(zhì)，血中出現(xiàn)冷蛋白時稱冷球蛋白血癥。它在SLE、PSS、SjÖgren綜合征、天皰瘡、類肉瘤、麻風(fēng)等都是陽性。盡管抗原抗體各不相同，但是冷球蛋白血癥的共同的皮膚改變?yōu)樗闹炊说陌l(fā)紺、紫癜、壞死雷諾氏現(xiàn)象。
