病理生理學-授課教案:水電解質(zhì)代謝障礙3

基本內(nèi)容

第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

第三節(jié) 鉀代謝紊亂

(Disturbance of potassium metabolism)

一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)

(Metabolism and function of potassium)

（一)鉀的生理功能(function of potassium)

1、維持細胞的新陳代謝

細胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類：如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。

2、保持細胞膜靜息電位

維持神經(jīng)肌肉機能活動，可興奮細胞的靜息電位主要取決于細胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差，安靜時細胞內(nèi)鉀離子外移，形成內(nèi)負外正極化狀態(tài)，即靜息電位，其大小影響動作電位生成及傳布，維持著神經(jīng)、肌肉的機能。

3、調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡

鉀是細胞內(nèi)主要陽離子，對維持細胞內(nèi)滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。

（二)正常鉀代謝(Normal potassium metabolism)

1、分布

正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細胞內(nèi)，2%分布在細胞外。細胞內(nèi)鉀：140～160 mmol/L，細胞外鉀：3.5～5.5 mmol/L。

2、攝入
天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動在

50~200mmol，90%在腸道內(nèi)吸收。（見圖3-8)

（三)鉀平衡的調(diào)節(jié)

  1、鉀排泄的調(diào)節(jié)

主要途徑為腎，隨尿排出的K⁺在80%以上。腎排鉀過程大致分為三個階段，腎小球濾過；近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀的90-95%；隨著鉀攝入量的變化，遠曲小管和集合管在醛固酮作用下改變鉀的排泌維持體鉀的平衡。

遠曲小管、集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡的機制：

⑴遠曲小管、集合小管的主細胞分泌鉀(基膜面Na⁺ - K⁺泵)。

影響主細胞分泌鉀的因素：①基膜的Na+-K+泵活性；②管腔面胞膜對K+的通透性；③從血液到小管腔鉀的電化學梯度。

⑵集合小管的閏細胞重吸收鉀(管腔面H⁺- K⁺-ATP酶)。

⑶影響遠曲小管、集合管排鉀的因素：

醛固酮：促進

細胞外液鉀濃度：促進

遠端原尿流速加快：促進

酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時排鉀減少

2、鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移

通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。

3、結(jié)腸的排鉀功能

約占排鉀量的 10% (泌K+)，亦受醛固酮的的調(diào)控。在腎衰時，可達攝入鉀量的1/3。

二、低鉀血癥（Hypokalemia)

血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥(hypokalemia)。

（一)原因和機制(causes and mechanisms)

1、鉀攝入不足

人體鉀的排出量和攝入量相關(guān)，即多進多排，少進少排，在不進時每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。

2、鉀排出過多

⑴ 經(jīng)消化道失鉀。

⑵ 經(jīng)腎失鉀。 凡是能增強遠曲小管排泌鉀的因素均導致經(jīng)腎失鉀。 應(yīng)用噻嗪類利尿劑：利尿酸、速尿等，由于它們皆抑制腎髓袢對氯鈉的重吸收，使到達遠曲小管鈉離子增多，K+-Na+交換量增加，鉀隨尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原發(fā)腎上腺皮質(zhì)腫瘤或應(yīng)激所致繼發(fā)性醛固酮增多均促進尿鉀排出。

⑶ 經(jīng)皮膚丟鉀。

3.鉀離子進入細胞內(nèi)增多

常見于應(yīng)用胰島素時，既促進糖原合成，又促進細胞攝鉀。家族性周期性麻痹發(fā)作時，或急性堿中毒、均因鉀離子急劇轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)而致血鉀濃度降低。

（二)對機體的影響 (influnce to body)

低鉀血癥對機體的影響取決于血清鉀降低的速度和程度及持續(xù)的時間。

1、對神經(jīng)肌肉的影響

⑴ 臨床表現(xiàn) 輕度急性低鉀血癥患者僅僅感到倦怠和全身軟弱無力，肌無力多起于下肢。重度肌無力波及上肢、軀干、及呼吸肌，腱反射減弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃腸道平滑肌活動減弱，出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐，腸鳴音減弱、腹脹、嚴重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。

⑵ 產(chǎn)生以上臨床表現(xiàn)機制是什么？由于急性低鉀血癥，細胞外鉀明顯降低， 而細胞內(nèi)鉀還沒有明顯減少，細胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，[K+]i/[K+]e比值變大，使跨膜電位梯度增加，靜息期細胞內(nèi)鉀外流增多，靜息電位（Em)負值增大，與閾電位（Et)之間距離增大，肌細胞興奮性的高低是由靜息電位與閾電位之間的距離決定的，距離增大，需增加刺激強度才能引起細胞興奮、即興奮性降低，嚴重低血鉀時甚至不能興奮，即興奮性消失（圖3-11)。

2.對心臟的影響

⑴ 復習心肌的生理特性

① 心肌興奮性：急性低鉀血癥時，雖然細胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，但此時心肌細胞膜對鉀的通透性降低（與細胞膜鉀通道功能有關(guān))，細胞內(nèi)鉀外流減少、靜息電位負值變小（如-90mV減到-80mV)靜息電位和閾電位距離變小，要達到閾電位，需刺激強度小，即興奮性增高。

② 心肌傳導性：傳導性和心肌動作電位0相去極的速度和幅度有關(guān)，靜息電位影響0相去極的速度和幅度、低血鉀時心肌靜息電位降低，心肌傳導性降低。

③ 心肌自律性：自律細胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動去極化，低鉀血癥，膜對鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對加速、自動去極化加速，自律性增高。

④ 心肌收縮性：心肌細胞外鉀對鈣的內(nèi)流有抑制作用，低血鉀，鈣內(nèi)流加速、使興奮-收縮偶聯(lián)加強，收縮性增強。

⑵ 對心肌生理特性的影響

心肌自律性增強可出現(xiàn)竇性心動過速，異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮，興奮性增高，復極3相延緩使超常期延長，所以容易發(fā)生心律先常。

⑶ 心電圖顯示：S-T段壓低，T波壓低，平坦。（見圖3-12)

3、對腎臟的影響

低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學方面髓質(zhì)集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等，長時間缺鉀各段腎小管，甚至腎小球出現(xiàn)間質(zhì)腎炎；功能方面主要是對ADH反應(yīng)性減弱，表現(xiàn)尿濃縮功能障礙：多尿，低比重尿。

4、對酸堿平衡的影響

低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。

（三)防治原則 (principle of treatment)

1.積極防治原發(fā)病

2.補鉀 (見尿補鉀, 禁止靜推)

① 最好口服

② 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴)

③ 不宜過濃（<40mmol/L)

④ 不宜過快（10~20mmol/h)

⑤不宜過多 （ <120mmol/D)

三、高鉀血癥（Hyperkalemia)

血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥（hyperkalemia)。

（一)原因(causses)

1、腎臟排鉀障礙

腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球濾過和遠曲小管、集合管排泌受阻。

⑴ 腎小球濾過率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球濾過率明顯降低，鉀濾過減少。

⑵ 遠曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)，在腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病)，醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏)等，腎小管上皮細胞對醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。

2、細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外液

⑴ 酸中毒：酸中毒時細胞內(nèi)外離子交換，K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血鉀增高。

⑵ 缺氧：缺氧→ ATP↓ → 鈉鉀泵↓

⑶ 溶血，組織損傷，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴重廣泛的軟組織損傷，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細胞損傷釋出大量的鉀。

⑷ 高價性周期性麻痹

3、鉀攝入過多

靜脈補鉀過多過快，誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血（一般庫存二周的血、血清鉀濃度增加4-5倍)

（二)對機體的影響 (Influence to body)

1、對神經(jīng)肌肉的影響

急性輕度高鉀血癥，由于細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。

急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。

2、對心臟的影響

⑴ 對心肌生理特性的影響

① 心肌興奮性：先增高后降低。

② 心肌傳導性：降低

③心肌自律性：降低。

④心肌收縮性：降低。

心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導阻滯以及因傳導性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。

⑵ 心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等。

3、對酸堿平衡的影響

高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，導致代謝性酸中毒。由于細胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠曲小管上皮排泌H+減少，使細胞外液的H+進一步增高。

（三)防治原則 (Treatment principles)

因為高鉀引起嚴重的心律失常危及生命，需緊急處理。

1、使鉀移入細胞內(nèi)，給予胰島素、葡萄糖，給予堿性溶液。若對抗鉀的毒性，可注射Na⁺、Ca²⁺溶液。

2、加速鉀的排出：用陽離子交換樹脂口服或灌腸，使鉀從腸道排出或經(jīng)人工腎，血液透折排鉀。

病例分析并歸納總結(jié)

5歲男孩,膿血便8天，高熱3天，食少，多飲多尿，近兩天乏力， 呼吸困難2小時入院，神志不清，口唇發(fā)紺，腹膨隆，腸鳴音消失，四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L，血鉀2.31mmol/L， 血氯97mmol/L。  

治療經(jīng)過:  除補液與抗炎外,  靜脈輸 0.3% KCl,  6h 出現(xiàn)呼吸困難緩解,  10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天,  痊愈出院。

 問題: 1、患兒是否存在低鉀血癥?為什么?

2、為何出現(xiàn)乏力, 腹膨隆, 腸鳴音消失，四肢呈弛緩性癱瘓等表現(xiàn)?

3、為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?

小   結(jié)

鉀代謝紊亂主要討論細胞外液鉀濃度異常，雖然人體鉀主要分布在細胞內(nèi)，但細胞外鉀濃度在一定程度上能指示鉀自穩(wěn)調(diào)節(jié)狀態(tài)，而且易于快速測定，已成為臨床上電解質(zhì)紊亂重要檢測指標。低鉀血癥對機體的影響取決于血清鉀降低的速度和程度及持續(xù)的時間。低鉀血癥引起心肌興奮性增高；心肌傳導性降低；自律性增高；收縮性增強。心電圖表現(xiàn)為P波增寬，幅�。籕RS波增寬，幅小；ST段低，縮短；T波增寬，低平；U波明顯增高；Q-T 間期延長。高鉀血癥引起心肌興奮性先增高后降低；心肌傳導性：降低；心肌自律性降低；心肌收縮性降低。心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等。

復習思考題、作業(yè)題

1、引起低鉀血癥的常見原因和機制是什么？

2、引起高鉀血癥的常見原因和機制是什么？

3、低鉀血癥對機體的主要影響是什么？

4、高鉀血癥對心肌電生理特性及心電圖的影響有哪些？

實施情況

及分析

1、多媒體運行穩(wěn)定，教學效果好。

2、學生學習興趣濃厚，詢問鉀通道、及心電圖方面的問題比較多。