| 疾病名稱（英文) | kidney sclerosis |
| 拚音 | SHENYINGHUAZHENG |
| 別名 | 中醫(yī):臟腑失調(diào)，氣滯血瘀，腎氣衰敗。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 泌尿系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 腎硬化癥包括腎動脈粥樣硬化引起的動脈性腎硬化，和高血壓引起的良性腎硬化及惡性腎硬化。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 1．動脈性腎硬化 發(fā)病機理與其他器官的動脈粥樣硬化相同。 2．良性腎硬化 高血壓性血管病變和腎小球內(nèi)高壓都會導致腎小球損傷。在高血壓動物模型，腎小球硬化的程度取決于體循環(huán)血壓傳遞到腎小球的程度。 良性腎硬化的血管和腎小球病變也可見于老年人，甚至無高血壓的患者。這些變化可能與老年人GFP進行性下降有關。 3．惡性腎硬化 |
| 中醫(yī)病因 | 1．臟腑失調(diào) 老年腎虛或七情過用，臟腑功能失調(diào)，使氣機紊亂，升降失常，陰陽偏盛偏衰。 2．濕瘀交阻 本病多病程纏綿，久病人絡，更兼肝失疏泄，筋脈拘急，血行不暢，滯而不行，絡脈痹阻，氣化不利，水液代謝失其常度，水濕內(nèi)停，呈濕瘀交阻之勢。又水濕內(nèi)阻，氣滯而血停，亦致瘀血。 3．腎氣竭絕“五臟之傷，窮必及腎”。虛勞自下而上者“一損損于腎”，說明腎臟極易受損。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | 本病的病程較長，病位初在肝腎，以后腎病及脾，最后累及心與肺。開始多呈現(xiàn)肝腎陰虛、肝陽上亢的表現(xiàn)。肝之疏泄有助于氣血周流，若疏泄不利，氣滯血瘀，“血不利則病水”，腎絡痹阻，濕瘀交阻，水液內(nèi)停，外可溢于肌膚，內(nèi)可泛于中州，凌于心肺。至脾腎俱敗，見二便不利，運化失職的表現(xiàn)，除臟腑虛損外，同時又有濁邪內(nèi)留。內(nèi)傷虛損，“自下而上”，最終病及心與肺，五臟俱敗。故在臟腑病傳的同時相應的病理產(chǎn)物也隨之產(chǎn)生，進一步妨礙臟腑功能。辨證時病變臟腑不離肝、腎、脾，變化不外氣、血、水（及濕濁)，證候性質(zhì)隸于虛中夾實。 |
| 病理 | 1．動脈性腎硬化: 大體標本：腎臟通常縮小，在嚴重病例腎臟重量僅及正常的一半。腎臟表面有瘢痕，多數(shù)瘢痕大而粗糙，受影響的皮質(zhì)變薄。受影響較輕的部位呈顆粒狀突起，腎臟表面較慢性腎小球腎炎更為粗糙。腎盂和腎盞無擴張。 鏡檢所見：腎小球顯示程度較嚴重的缺血性變化。許多腎小球完全實變，其他表現(xiàn)為不同程度的變化（如在原發(fā)性高血壓良性期所見)。病變的范圍和嚴重性取決于血管狹窄的程度和時間長短。在腎臟表面無瘢痕的區(qū)域，腎小球可無明顯變化或僅有輕微缺血性變化，但在被膜下瘢痕灶內(nèi)有實變的腎小球。瘢痕區(qū)域的腎小管明顯減少，病變主要在近曲小管，腎小管上皮細胞結(jié)構變得簡單，刷狀緣消失。腎動脈、節(jié)段動脈、葉間動脈和弓狀動脈表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚（主要是纖維增厚)，內(nèi)彈性層斷裂。有時在腎動脈可見脂質(zhì)變化，但程度低于主動脈和冠脈。弓狀動脈管腔狹窄與腎臟瘢痕形成有關。小葉間動脈顯示纖維彈力內(nèi)膜增厚，在有高血壓的患者尤為明顯。入球小動脈呈不規(guī)則的透明性增厚。 2．良性腎硬化: 大體標本：腎臟常中度縮小，偶見嚴重縮小，雙側(cè)腎臟縮小程度相等。大多數(shù)病例腎被膜下表面呈細顆粒狀，腎臟變硬，切割時有阻力感，切面無膨出，甚或回縮。在腎臟縮小嚴重的病例皮質(zhì)變薄，瘢痕區(qū)的凹陷切面似V字形。瘢痕下面的腎盞無變形。弓狀動脈明顯。由于腎體積減少，腎盂外脂肪明顯增加。在某些病例被膜下可見囊腫或微小的白色皮質(zhì)腺瘤。 鏡檢所見血管病變的類型隨血管大小而異，大動脈到弓狀動脈可呈現(xiàn)動脈硬化性病變，表現(xiàn)為內(nèi)膜纖維性增厚、管腔狹窄。類似的病變可發(fā)生在較小的小葉間動脈，同時還有內(nèi)彈性層增生，呈同心層狀排列。由于無活性的C3b和其他蛋白質(zhì)沉積到因受損通透性增加的小動脈，小動脈發(fā)生嗜酸性透明樣增厚。腎小球病變常是局灶性的。 3．惡性腎硬化: 大體標本：腎臟的大小因病例而異，未縮小的腎臟被膜下表面光滑，縮小的腎臟表面呈細顆粒狀。腎表面常有點狀出血。切面上皮質(zhì)紅黃相間，縮小的腎臟皮質(zhì)變薄。血管口常張開。髓質(zhì)呈暗或灰色。除在縮小的腎臟有腎盂外脂肪增加外，腎盂和腎盞變化不大。 鏡檢所見：小葉間動脈呈洋蔥皮樣外觀。小葉間動脈遠端和入球小動脈的組織學變化與較大的血管不同，纖維素樣壞死是主要的表現(xiàn)，在有的病例尚有纖維蛋白和血小板血栓。腎小球呈現(xiàn)明顯的缺血性變化，見腎小球毛細血管叢皺縮，基底膜皺折和局灶性纖維素樣壞死，嚴重病例也可見與急進性腎小球腎炎相似的新月體形成。控制血壓后，血管和腎小球的急性病變常消退，原壞死的區(qū)域殘留瘢痕。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 1．陰虛陽亢： 證候：眩暈，頭痛，視物模糊，耳鳴健忘，腰膝酸軟，五心煩熱，心悸失眠，口干口苦,面色潮紅，尿黃，舌質(zhì)紅苔薄白或薄黃。脈弦有力。 2．濕瘀交阻： 證候：面色晦暗無華，腰酸痛，乏力，或水腫，腹脹，納差，口干不欲飲，唇舌紫暗，或有瘀斑，苔白膩或黃膩，脈沉細。 3．脾腎兩虛： 證候：形容枯萎，神疲乏力，嘔惡頻作，口中尿味，不思飲食，腰酸腿軟，或有水腫，少尿，大便或干或溏，舌淡苔白或白膩，脈沉細。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 動脈性腎硬化的診斷根據(jù)全身性動脈粥樣硬化的情況及尿液檢查等做出。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | 原發(fā)性高血壓良性期的表現(xiàn)有體重過重、頭痛、眩暈、心悸、氣短、精神緊張及心前區(qū)疼痛等。惡性期的表現(xiàn)有頭痛及高血壓腦病，體重減輕，視力障礙。腎硬化早期見腰酸、腰痛、水腫、血尿、夜尿多等，晚期見腎功能衰竭的表現(xiàn)。 |
| 體征 | 動脈性腎硬化的病人見全身性動脈粥樣硬化的表現(xiàn)，如心、腦及外周血管硬化的表現(xiàn)，伴或不伴高血壓。原發(fā)性高血壓良性期血壓常中度升高，最終導致充血性心衰或腦血管意外，只少數(shù)患者死于腎衰。惡性期舒張壓常在17．29kpa （130mmHg)以上，視乳頭水腫為其突出的特點，有時也可見出血與滲出物，常導致腎衰。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | （一)腎功能檢查 良性期的患者，輕、中度高血壓對腎功能一般無影響，較嚴重的高血壓多數(shù)使GFP降至 65ml／分的水平，在出現(xiàn)腎功能不全之前，高尿酸血癥可能是較早的表現(xiàn)，為動脈和小動脈病變引起腎血流減少的反映。 |
| 血液 | |
| 尿 | （一)尿液分析 1．蛋白尿 良性期的高血壓患者蛋白尿發(fā)生率為18．2％， 24小時尿蛋白排泄量不超過 1．0g；惡性期的患者蛋白尿發(fā)生率在84％以上。 2．紅細胞 主要見于惡性期的患者，嚴重時呈肉眼血尿。 3．管型 可見透明管型或顆粒管型，惡性者見紅細胞管型。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | 腎活檢: 對診斷和鑒別診斷有重要意義。 |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 良性腎硬化的診斷是排它性診斷，引起高血壓、慢性腎功能不全和尿檢無明顯異常的其他疾病有慢性腎盂腎炎、慢性間質(zhì)性腎炎、鎮(zhèn)痛劑腎病、多囊腎和梗阻性尿路病。病史和腎超聲檢查常能將這些疾病與良性腎硬化區(qū)別開。慢性鉛中毒也可引起與良性腎硬化相似的高血壓和腎臟病變，如有長期鉛接觸史，EDTA負荷試驗可證實診斷。惡性腎硬化的診斷有時有一定的困難。首先，急性腎小球腎炎或急性血管炎也可引起高血壓和腎炎性尿沉渣。惡性腎硬化伴隨的血液學表現(xiàn)與溶血性尿毒癥綜合征或血栓性血小板減少性紫癜有相似之處，但后者血壓升高不顯著，舒張壓＜15．96kPa （120mmHg)，無視神經(jīng)乳頭水腫，或既往無高血壓史。盡管如此，常難以只根據(jù)臨床資料進行診斷，有時需腎活檢。其次，如明確高血壓為首發(fā)表現(xiàn)，應查明血壓升高的原因。除原發(fā)性高血壓惡性期可引起惡性腎硬化外，許多惡性腎硬化與另一疾病，尤其是并發(fā)的粥樣硬化性腎動脈狹窄有關。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預后 | 腎硬化癥的病人一般預后較好，僅少數(shù)病例發(fā)展至腎功能衰竭。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 使血壓恢復正常則使腎功能穩(wěn)定，甚至改善。就此轉(zhuǎn)換酶抑制劑似乎特別有益，能逆轉(zhuǎn)血管緊張素Ⅱ引起的出球小動脈收縮，從而選擇性地使出球小動脈擴張。這種效應可直接降低腎小球內(nèi)壓力，使腎小球損傷降低到最低程度。然而值得注意的是，長期有中到重度高血壓的患者，血壓急劇降低最初可能會導致腎臟血流灌注和GFR下降，因在小動脈增生的情況下維持灌注需要較高的壓力。此時，只要血壓降得不是過低（舒張壓低于10．64～11．31kPa)及無明顯的腎功能障礙，可繼續(xù)使用降壓藥物。隨著時間推移，持續(xù)的血壓控制可使小動脈增生消退，腎血流動力學改善，甚至優(yōu)于原來的水平。惡性高血壓的治療應迅速降壓，開始時常用經(jīng)胃腸外給入的藥物（如硝普鈉或二氮嗪)，繼之以口服藥物長期維持。藥物選擇以巰甲丙脯酸、依那普利、苯那普利或心得安為宜。在無腎功能不全的患者有效的降壓療法使1年和5年的存活率分別從20％和0％（未治療者)提高到85％和60％。急性發(fā)作時有腎功能不全的病例預后較差，1年和5年的生存率分別為55％和25％，但隨著更有效的降壓藥的應用，療效會有所提高。惡性腎硬化患者的死因主要是進行性腎衰，少見的有心肌梗死和腦血管意外。后期腎功能喪失的原因不明，血壓控制不夠和發(fā)生大動脈病變可能具有重要意義。 盡管腎臟病變惡化可能發(fā)生較晚，但在急性期控制血壓常可使腎功能穩(wěn)定或改善，特別是當血肌酐濃度低于440μmol／L （5mg／dl)時。同樣，降壓療法最初會使腎功能下降，但這種反應一般是暫時的，隨著持續(xù)的血壓控制，動脈和小動脈病變會消退，甚至在需要急性透析的患者常在3～6個月內(nèi)腎功能恢復得足以停止透析。降壓療法開始后引起的組織灌注減少也發(fā)生在腦和其他器官，如果血壓降得過低可導致不可逆的并發(fā)癥。有報告舒張壓迅速降至12．635kPa （95mmHg)以下引起腦梗塞，導致失明、昏迷和死亡。因此，應當使舒張壓維持在13．33～13．965kPa （100～105mmHg)的水平，這個水平常足以維持組織灌注和使纖維素性壞死消退。 |
| 中醫(yī)治療 | 1．陰虛陽亢： 治法：滋陰平肝。 方藥：肝陽上亢表現(xiàn)突出者，用鎮(zhèn)肝熄風湯或建瓴湯加減，藥用：懷牛膝、代赭石、生龍骨、生龜板、生白芍、玄參、天冬、生牡蠣、川楝子、生麥芽、青蒿、夏枯草、鉤藤等；肝腎陰虛為主者，杞菊地黃湯加減，藥用：枸杞子、杭菊花、生地、山藥、山萸肉、丹皮、茯苓、澤瀉、天麻、鉤藤、青木香、漢防己、地龍等。 2．濕瘀交阻： 治法：活血利濕。 方藥：用當歸芍藥散合防己黃芪湯加味。藥用：當歸、赤芍、川芎、茯苓、白術、澤瀉、丹參、澤蘭、益母草、牛膝、車前子、王不留行等。 3．脾腎兩虛： 治法：健脾補腎。 方藥：用參芪地黃湯加減。藥用：黨參、黃芪、生地、山藥、山萸肉。丹皮、茯苓、澤瀉、麥冬、五味子、陳皮、砂仁等。 腎硬化癥至腎功能衰竭前的治法主要有養(yǎng)陰平肝、活血利濕和補腎健脾，根據(jù)各階段的不同情況，可一法獨進或幾法合用，一般多為幾法合用，如養(yǎng)陰平肝為主，兼以活血利濕；或活血利濕，兼以平肝補腎；補腎為主，兼以平肝活血利水，有助于提高療效。出現(xiàn)腎功能衰竭時與其他原因腎功能衰竭的治療基本相同。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 腎硬化的預防主要是防治高血壓，一些措施如避免體重過重，低脂飲食，戒除煙酒，低鹽飲食等有助于高血壓的防治。高血壓患者應長期用降壓藥，有效地控制血壓，避免由良性期高血壓轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒云诟哐獕�。并發(fā)腎硬化后，一方面要繼續(xù)降壓，另一方面如腎功能有損害時則應采取相應的措施，如低磷低蛋白飲食，攝入的蛋白應以優(yōu)質(zhì)蛋白為主等。 |
| 歷史考證 |
