| 疾病名稱（英文) | typhoid fever |
| 拚音 | SHANGHAN |
| 別名 | 中醫(yī)：濕溫。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 傳染病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。典型臨床表現(xiàn)包括持續(xù)高熱、腹部不適、肝脾腫大、白細(xì)胞降低，部分病人有玫瑰疹和相對(duì)緩脈。 |
| 中醫(yī)釋名 | 我國(guó)早在古代醫(yī)書(shū)中提及“傷寒”，但它是多種外感熱性病的總稱。 |
| 西醫(yī)病因 | 傷寒桿菌屬沙門(mén)菌屬D組。革蘭染色陰性，呈短肥桿狀，大小為1～3μm×0.4～0.9μm，無(wú)莢膜、無(wú)芽胞、有鞭毛，能運(yùn)動(dòng)。需氧或兼性厭氧�？捎闷胀ㄅ囵B(yǎng)基孵育，在加入膽汁后生長(zhǎng)更佳，發(fā)酵葡萄糖產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。在自然環(huán)境中生活力較強(qiáng)，在水中可存活1～3周，在糞便中存活1～2個(gè)月。耐低溫，冰凍條件下可存活1～2個(gè)月，對(duì)陽(yáng)光、熱的抵抗力較低，在56～60℃的溫度中只能生存10分鐘。對(duì)一般消毒劑較敏感。傷寒桿菌具有菌體抗原（O)、鞭毛抗原（H)和表面抗原（Vi)�！癘”抗原為類酯多糖，特異性不高。“H”抗原為蛋白質(zhì)，具型特異性，傷寒桿菌與副傷寒桿菌甲、乙、丙各不相同。新分離到的傷寒桿菌及副傷寒丙有“Vi”抗原。三者均能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，測(cè)定患者血清的“O”、“H”抗體可協(xié)助臨床診斷，測(cè)定“Vi”抗體可發(fā)現(xiàn)帶菌者。應(yīng)用噬菌體可將具有“Vi”抗原的傷寒桿菌分為一百余型。噬菌體分型對(duì)流行病學(xué)調(diào)查及追究傳染源有一定的幫助。傷寒桿菌不產(chǎn)生外毒素，菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素是其致病的主要因素。 |
| 中醫(yī)病因 | 本病發(fā)生的病因是外感濕熱病邪。亦可因素蘊(yùn)脾濕又復(fù)感外邪所致。 |
| 季節(jié) | 夏季多見(jiàn)。 |
| 地區(qū) | 世界各地均有流行，我國(guó)亦有散在病例，部分地區(qū)呈局部流行。 |
| 人群 | 好發(fā)于學(xué)齡兒童及青壯年，男女發(fā)病率列明顯差別。僅發(fā)生于人類。 |
| 強(qiáng)度與傳播 | 腸道傳染病。感染傷寒桿菌的后果與感染量、菌株毒力以及機(jī)體免疫狀態(tài)等多種因素有關(guān)。 |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | 傷寒桿菌隨污染的食物進(jìn)入消化道后，在胃內(nèi)逃避胃酸的作用后進(jìn)入小腸。在小腸內(nèi)，傷寒桿菌一方面刺激局部產(chǎn)生分泌性IgA，以提高胃腸道內(nèi)粘膜的屏障作用，阻止細(xì)菌粘附于小腸壁，使腸系膜淋巴結(jié)免受侵害；另一方面與粘膜頂端細(xì)胞結(jié)合，引起小腸粘膜上皮纖毛輕微退行性變、鄰近的細(xì)胞膜內(nèi)陷而包圍病原菌。細(xì)菌穿過(guò)腸粘膜上皮細(xì)胞到達(dá)腸壁固有層，迅速為腸壁淋巴組織、巨噬細(xì)胞吞噬， 在胞漿內(nèi)迅速殖繁，并隨之進(jìn)入血液，即原發(fā)性菌血癥，一般在攝入病菌后24～72小時(shí)即可發(fā)生。由于迅速被肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓等的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除，原發(fā)性菌血癥短暫，患者多無(wú)任何癥狀，處于潛伏期中。 傷寒桿菌被單核。巨噬細(xì)胞吞噬后，在巨噬細(xì)胞吞噬體內(nèi)識(shí)別其環(huán)境以作為基因表達(dá)的信號(hào)，并形成巨型吞噬體，隨淋巴-單核細(xì)胞散布至全身，細(xì)菌再次進(jìn)入血液，引起繼發(fā)性菌血癥，同時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。全身播散的細(xì)菌侵入肝、膽、脾、腎、骨髓等器官組織。細(xì)菌在膽道系統(tǒng)內(nèi)大量繁殖，不斷隨膽汁排泄至腸道，部分隨糞便排至體外，部分則經(jīng)腸粘膜再次侵入腸壁淋巴組織，引起局部Arthus反應(yīng)，使原已致敏的腸壁組織發(fā)生腫脹、壞死和潰瘍。隨著機(jī)體遲發(fā)型免疫反應(yīng)的形成和逐漸增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌不斷殺滅。以往認(rèn)為，病變的平穩(wěn)和恢復(fù)與體液免疫的關(guān)系不大，近年發(fā)現(xiàn)，某些細(xì)胞因子如干擾素。腫瘤壞死因子（TNF)以及白細(xì)胞介素（IL)等均參與了其發(fā)病。臨床觀察到傷寒患者急性期血細(xì)胞體外產(chǎn)生TNF-α、IL-Iβ、IL-6的能力均降低，而細(xì)胞因子抑制物IL-1受體拮抗劑的水平升高；用抗TNF-α處理腸攀或給小鼠注射干擾素及TNF，則能有效地增強(qiáng)殺菌力和保護(hù)力。 造成傷寒患者持續(xù)發(fā)熱的原因不明，據(jù)推測(cè)可能與急性期循環(huán)血液中存在致熱源性細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-Iβ等有關(guān)，但臨床檢測(cè)并未得到證實(shí)。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | 濕溫病邪由口鼻而入，主要在脾胃增殖后釀成病損。本病初起以濕邪阻遏衛(wèi)氣為主要病理變化。濕熱抑郁肌表則見(jiàn)頭痛惡寒、身重疼痛、身熱不揚(yáng)等衛(wèi)分證；脾胃受損、運(yùn)化失常、濕邪停聚、阻遏氣機(jī)，則見(jiàn)胸悶脘痞、舌苔厚膩等氣分證。初起階段，雖濕中蘊(yùn)熱，但多見(jiàn)濕重于熱證，素體中陽(yáng)偏旺者，則邪從熱化而病變偏于陽(yáng)明胃，素體中陽(yáng)偏虛者，則邪從寒化而病變偏于太陰脾。病在太陰則濕重?zé)彷p，病在陽(yáng)明則濕輕熱重。濕熱化燥化火，即可深逼營(yíng)血，血絡(luò)受傷則出現(xiàn)斑疹及出血，腸絡(luò)出血過(guò)多氣隨血脫而陽(yáng)氣外亡。熱盛日久則耗損陰液，而出現(xiàn)邪去正衰余邪未凈之證。 |
| 病理 | 傷寒的特征性病理變化是全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)單核細(xì)胞的浸潤(rùn)和高度增生，形成傷寒結(jié)節(jié)。病變以腸道最為顯著，尤以回腸，特別是遠(yuǎn)端10～12cm及鄰近回盲瓣處受累較重。腸道病變過(guò)程包括增生、壞死、潰瘍形成、潰瘍愈合四個(gè)階段，每個(gè)階段約1周。腸道病變一般限于粘膜及粘膜下層，若病變累及血管可引起腸出血。若穿透肌層和漿膜層，便導(dǎo)致腸穿孔，引起腹膜炎。穿孔常見(jiàn)于回盲遠(yuǎn)端60cm內(nèi)。潰瘍愈合時(shí)，由于纖維化很少，恢復(fù)后不遺留疤痕和狹窄。 各種腸外組織可有類似的病變：肝臟、脾臟腫大，有明顯的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和增生，亦可形成傷寒結(jié)節(jié)和灶性壞死。玫瑰疹為皮膚表層毛細(xì)血管充血擴(kuò)張所致，可見(jiàn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)及傷寒桿菌。部分重癥傷寒尚有心、腎中毒性變性。偶見(jiàn)腦膜、骨髓、肺、腎、中耳、關(guān)節(jié)、心內(nèi)膜等遷徒性化膿病灶。由于全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生。免疫復(fù)合物以及內(nèi)毒素等作用，可導(dǎo)致再生障礙性貧血，血小板、白細(xì)胞減少及貧血。 |
| 病理生理 | 傷寒桿菌隨污染的水或食物被吞食入人體內(nèi)。正常的胃內(nèi)潴留時(shí)間及胃酸分泌、正常的腸道菌群及腸菌分解產(chǎn)生的短鏈脂肪酸均能阻止細(xì)菌的進(jìn)一步入侵。若吞食細(xì)菌量較多，或上述屏障機(jī)制遭到破壞，傷寒桿菌便可在小腸增殖，并引起該處上皮細(xì)胞的病變，繼而細(xì)菌穿過(guò)粘膜，經(jīng)腸淋巴組織進(jìn)入血流，產(chǎn)生原發(fā)菌血癥，一般見(jiàn)于吞食后24-72h。由于大部分細(xì)菌迅速為巨噬細(xì)胞清除，故無(wú)臨床癥狀而常不被發(fā)覺(jué)。未被殺死的細(xì)菌在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞中增殖，并隨血流播散全身，造成持續(xù)數(shù)日至數(shù)周的菌血癥，此為第二次菌血癥。菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素可引起發(fā)熱、白細(xì)胞及血小板低下、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生，后者導(dǎo)致肝脾腫大、腸壁淋巴組織髓樣腫脹。炎癥反應(yīng)中釋放的內(nèi)源性致熱原及各種遞質(zhì)使上述變化持續(xù)和加劇。在膽囊繁殖的細(xì)菌隨膽汁進(jìn)入腸道，部分隨糞便排出體外，部分再次侵入腸壁淋巴組織，使原已致敏的腸壁組織發(fā)生壞死和潰瘍。隨著細(xì)胞免疫反應(yīng)的形成和增強(qiáng)，寄居于細(xì)胞內(nèi)的病原菌得以清除。病變的恢復(fù)與體液免疫關(guān)系不大。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 1.發(fā)熱持續(xù)5天以上，一般起病緩慢。 2.典型臨床癥狀，如稽留高熱、相對(duì)緩脈、表情淡漠、食欲減退和腹脹等。老人及有夾雜癥者可以不典型。 3.舌苔厚膩、舌尖紅，肝脾輕度腫大，少數(shù)患者出現(xiàn)玫瑰疹。 4.白細(xì)胞總數(shù)減少，酸性粒細(xì)胞減少、消失。 5.肥達(dá)反應(yīng)，O≥1：80，H≥1：160，滴度隨病程而遞增。 6.血或骨髓培養(yǎng)到傷寒桿菌可確診。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 凡原因不明的高熱持續(xù)超過(guò)8d者應(yīng)疑及本病。有中毒面容、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、脾腫大、白細(xì)胞數(shù)低下、嗜酸粒細(xì)胞消失等更有利于本病的診斷。確診須有病原學(xué)依據(jù)。 |
| 發(fā)病 | 起病較急 |
| 病史 | |
| 癥狀 | 胃腸道癥狀較突出，中毒癥狀相對(duì)輕，發(fā)熱期約2-3周。 |
| 體征 | 本病潛伏期平均10d（3-60d)。當(dāng)細(xì)菌再次侵入血流時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀。自然病程約為4周，第1周為初熱期，起病緩慢，發(fā)熱、畏寒、頭痛、全身不適伴消化道癥狀，體溫呈梯形上升。第2周進(jìn)入極期，體溫稽留于39-40℃，持續(xù)1-2周，伴明顯的毒血癥如中毒面容、重聽(tīng)、譫妄、腹瀉或便秘，相對(duì)緩脈。肝脾腫大，右下腹壓痛，部分病員有玫瑰疹。腸道并發(fā)癥如腸穿孔、腸出血也常見(jiàn)于病程第2、3周。第3周后癥狀逐漸減輕，體溫經(jīng)數(shù)日波動(dòng)而漸恢復(fù)正常。此為傷寒的典型臨床表現(xiàn)。部分患者在恢復(fù)期，體溫尚未降至正常時(shí)重又上升，稱為再燃。有的病例于熱退1-3周后，癥狀再現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)的癥狀一般較輕。約3％患者排菌超過(guò)1年，成為慢性帶菌者，多見(jiàn)于女性、老年、有膽囊疾患者。埃及血吸蟲(chóng)病患者發(fā)生傷寒時(shí)可成為尿道帶菌者。有的病例病情輕和，仍能堅(jiān)持正常生活或工作，甚至并發(fā)癥出現(xiàn)才發(fā)現(xiàn)，謂之逍遙型；也有的發(fā)熱于病程第2周即中止，謂之頓挫型。合并血吸蟲(chóng)病等時(shí)病程常遷延至數(shù)月，易有復(fù)發(fā)。近年來(lái)傷寒普遍趨于輕型和不典型。但在多元耐藥株流行的局部地區(qū)，則大多臨床表現(xiàn)仍很典型，且中毒癥狀重、體溫高、熱程長(zhǎng)、并發(fā)癥多，常用抗菌藥物的治療效果不佳。嬰幼兒傷寒：起病急，中毒癥狀明顯，可有驚厥、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀，血白細(xì)胞可達(dá)20×l09／L以上，并發(fā)癥以支氣管肺炎為多。兒童傷寒一般病情較輕，弛張熱和胃腸道癥狀多見(jiàn)，而相對(duì)緩脈和白細(xì)胞低下少，病程較短。老人傷寒大多不典型，體溫不甚高，易遷延，易有心肺并發(fā)癥或遺留腸功能紊亂。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | 骨髓培養(yǎng) 陽(yáng)性率較血培養(yǎng)高，對(duì)已用抗生素治療，血培養(yǎng)陰性者尤為適用。 玫瑰疹培養(yǎng) 刮取物或活檢切片接種于培養(yǎng)基，亦可獲陽(yáng)性結(jié)果。 |
| 血液 | 白細(xì)胞大多為（3～4)×109／L，伴中性粒細(xì)胞減少和嗜酸性粒細(xì)胞消失。極期嗜酸性粒細(xì)胞大于0．02，絕對(duì)數(shù)超過(guò)4×109／L 者可基本排除傷寒，但合并血吸蟲(chóng)病者例外。嗜酸性粒細(xì)胞隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸上升。 血培養(yǎng) 是本病確診的依據(jù)。病程早期即可出現(xiàn)陽(yáng)性，第7～10病日陽(yáng)性率可達(dá)90％，第3周降為30％～40％，第4周常為陰性。對(duì)懷疑變異的L型傷寒桿菌應(yīng)行高滲培養(yǎng)。 |
| 尿 | 高熱時(shí)可有輕度蛋白尿。 尿培養(yǎng) 第3～4周陽(yáng)性率較高，約25％為陽(yáng)性，采樣時(shí)應(yīng)避免糞便污染。 |
| 糞便 | 糞便檢查常有潛血陽(yáng)性。糞培養(yǎng) 疾病各階段均可從糞便中培養(yǎng)出細(xì)菌。第3～4周陽(yáng)性率高達(dá)80％左右，病后6周陽(yáng)性率迅速下降，3％的患者排菌可超過(guò)1年。 |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | 1．肥達(dá)氏反應(yīng) 是用已知抗原檢測(cè)傷寒患者血清中相應(yīng)抗體的較古老的血清學(xué)方法。一般于第1周末開(kāi)始陽(yáng)性，“O”凝集素≥1： 80，“H”凝集素≥1：160有診斷價(jià)值。第3～4周陽(yáng)性率可達(dá)90％。其效價(jià)隨病程演變而遞增，第4～6周達(dá)高峰，恢復(fù)期效價(jià)達(dá)4倍以上，病愈后可持續(xù)數(shù)月之久，“0”凝集素是IgM型抗體，增高示沙門(mén)菌屬感染，多見(jiàn)于感染急性期。而“H”凝集素為Ig M型抗體，可鑒定沙門(mén)菌組別，預(yù)防接種后其效價(jià)明顯上升，可持續(xù)數(shù)年之久，在其他疾病時(shí)可出現(xiàn)“回憶反應(yīng)”。肥達(dá)氏反應(yīng)特異性不強(qiáng)，在機(jī)體免疫功能紊亂歐，，肝炎、肝硬化、風(fēng)濕熱、肺結(jié)核、肺癌、肝癌、結(jié)腸癌及發(fā)熱、血吸蟲(chóng)感染時(shí)可出現(xiàn)假陽(yáng)性反應(yīng)；而發(fā)病早期大量使用抗生素，全身狀況較差，機(jī)體免疫功能缺陷或兒童免疫功能不全時(shí)可出現(xiàn)假陰性。 “Vi” 抗體陽(yáng)性說(shuō)明體內(nèi)有活菌存在，可作為慢性帶菌者的流行病學(xué)調(diào)查。 2．其他血清學(xué)方法近年來(lái)國(guó)內(nèi)外相繼建立了對(duì)流免疫電泳、反向被動(dòng)血凝試驗(yàn)、乳膠凝集試驗(yàn)、免疫熒光試驗(yàn)（IFA)，ELlSA以及斑點(diǎn)酶免疫分析法等方法，檢測(cè)傷寒桿菌的抗原及抗體，具有快速簡(jiǎn)便、敏感性高、特異性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，可作為早期特異性診斷方法。 傷寒桿菌DNA檢測(cè)采用套式聚合酶鏈反應(yīng)（PCR)對(duì)血標(biāo)本中傷寒桿菌鞭毛蛋白多變區(qū)特異核苷酸序列進(jìn)行擴(kuò)增，其敏感性和特異性均達(dá)100％，陽(yáng)性率明顯高于傳統(tǒng)培養(yǎng)法，且不受預(yù)先抗菌治療的影響，耗時(shí)僅10～12小時(shí)，為一種特異、敏感及快速診斷傷寒的 方法。 |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1．病毒感染 發(fā)熱而無(wú)提示感染病灶的系統(tǒng)表現(xiàn)，熱程可長(zhǎng)達(dá)10～14天以上，白細(xì)胞總數(shù)不高。但肝脾一般不大，肥達(dá)氏反應(yīng)和細(xì)菌培養(yǎng)陰性。病程有自限性。 2．瘧疾 發(fā)熱，肝脾腫大，白細(xì)胞總數(shù)不高，好發(fā)于夏秋季。但多具特殊熱型伴進(jìn)行性貧血，血和骨髓涂片可查見(jiàn)瘧原蟲(chóng)，抗瘧治療有效。 3．粟粒性肺結(jié)核 患者長(zhǎng)期發(fā)熱，中毒癥狀明顯，盜汗及呼吸道癥狀突出，脈搏增快，胸片見(jiàn)大小一致，均勻分布的粟粒樣結(jié)節(jié)，痰涂片及培養(yǎng)見(jiàn)抗酸桿菌，PCR檢測(cè)結(jié)核桿菌性�？拱A治療有效。 4．革蘭陰性桿菌敗血癥發(fā)熱，有中毒癥狀，白細(xì)胞總數(shù)不高，甚至有相對(duì)緩脈。但患者多為老人、小兒或免疫功能低下者，多有膽道、泌尿道或腹腔內(nèi)原發(fā)病灶，易合并休克、DIC，中性粒細(xì)胞增高，血培養(yǎng)可獲致病菌，且常與原發(fā)病灶中的菌種相同。 5．何杰金病發(fā)熱，熱型多樣，肝脾腫大，白細(xì)胞不高，但無(wú)明顯毒血癥癥狀，腫大的淋巴結(jié)病理檢查即可確診。 6．布魯氏菌病 長(zhǎng)期發(fā)熱，肝脾腫大，粒細(xì)胞正�；虻拖拢餍胁W(xué)資料，特殊熱型，突出的多汗、關(guān)節(jié)痛，對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。血、骨髓培養(yǎng)，血清凝集試驗(yàn)有診斷價(jià)值。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | 1．臨床癥狀消失，體溫正常2周以上，無(wú)并發(fā)癥或并發(fā)癥基本治愈。 2． 血象恢復(fù)正常。 停藥后大便培養(yǎng)，每日1次，連續(xù)3次陰性。 |
| 預(yù)后 | 與患者年齡、有無(wú)并發(fā)癥、治療早晚、治療方法、過(guò)去曾否接受過(guò)預(yù)防注射及病原菌的型別和毒力等有關(guān)。在有效抗生素應(yīng)用之前，病死率為20％。應(yīng)用氯霉素以來(lái)，病死率約1％～5％。老年人、嬰幼兒、孕婦預(yù)后較差。骨髓巨噬細(xì)胞吞噬功能差者、病情重，易遷延不愈。并發(fā)腸穿孔、腸出血、心肌炎、肺炎、貧血等，則病死率較高。氯霉素治療的復(fù)發(fā)率一般在10％左右，氟喹諾酮類治療幾無(wú)復(fù)發(fā)。 |
| 并發(fā)癥 | 1．腸出血 在廣泛使用抗生素前發(fā)生率12％～21％，用抗生素后大量腸出血已降至1％～3％，但糞潛血試驗(yàn)陽(yáng)性者仍可達(dá)10％以上。多見(jiàn)于病程第2～42天（平均16天)。除血便外，患者常有血壓或體溫突然下降，脈搏增快，貧血等表現(xiàn)。 2．腸穿孔 是最危重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率2％～5％，病死率高。多發(fā)生于病程第2～3周，好發(fā)于回腸末端距回盲瓣50cm以內(nèi)，單發(fā)性穿孔約占80％以上。出現(xiàn)腹膜炎的癥狀和體征，有時(shí)與腸出血一起發(fā)生。 3．傷寒性肝炎是最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。約半數(shù)以上患者有肝腫大， 50％～90％有ALT異常，黃疸少見(jiàn)。肝功異常程度與肝腫大程度無(wú)關(guān)，其演變與傷寒病程一致，預(yù)后良好。 4．中毒性心肌炎 多見(jiàn)于極期，兒童多表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速，成人則有心音低鈍、脈細(xì)數(shù)、奔馬律等，偶見(jiàn)血壓下降、心臟擴(kuò)大、心力衰竭。 34％～80％患者有低電壓、心律失常、傳導(dǎo)異常、5-T段及T波改變等心電圖異常，超聲心動(dòng)圖示左室功能減退。 5．中毒性腦病 較常見(jiàn)，多見(jiàn)于病程第1至2周，患者有表情淡漠、譫妄、定向障礙等，重者人格解體。昏迷，甚至呈木僵狀態(tài)。大多隨傷寒的痊愈而恢復(fù)正常。 6．其他 傷寒桿菌隨血流播散，可引起各種局限性感染，如急性膽囊炎、闌尾炎、原發(fā)性腹膜炎、膿腫、肺炎、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、中耳炎、淋巴結(jié)炎等。因傷寒引起的變態(tài)反應(yīng)可導(dǎo)致傷寒腎炎、溶血性貧血、溶血性尿毒綜合征及血小板減少等。此外，在傷寒病程中還可并發(fā)腦炎、急性脊髓炎、外周神經(jīng)炎、急性純紅細(xì)胞再生障礙性貧血、咽喉炎、心包炎、乳腺炎、睪丸炎以及各種眼部損害，如角膜炎，結(jié)膜炎、視神經(jīng)炎和眼底出血等。 傷寒并發(fā)癥以腸穿孔、腸出血最常見(jiàn)，抗生素問(wèn)世前其發(fā)生率為12％-32％，近已大幅度減少；肉眼血便約10％，大出血的發(fā)生率2％-3％。腸穿孔發(fā)生率約1％ 一2低好發(fā)于回腸末端，腹脹、腹瀉、腸出血較明顯者更應(yīng)警惕。腸穿孔時(shí)常有中毒性休克和腹膜炎征象，肝濁音界消失，隔下有游離氣體。約半數(shù)病例有"傷寒肝炎"，表現(xiàn)為肝腫大、轉(zhuǎn)氨酶增高，偶有黃疸，其演變與傷寒病程一致，是全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受累的表現(xiàn)之一，也與內(nèi)毒素?fù)p及肝臟有關(guān)。病程中由于傷寒桿菌隨血流播散，可引起各種局灶性感染，如腦膜炎、腎盂腎炎、膽囊炎、骨髓炎、骨膜炎、軟組織膿腫、壞死性淋巴結(jié)炎等。毒血癥嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性腦病、中毒性心肌炎等。由于免疫反應(yīng)，有的病例可發(fā)生溶血性貧血、溶血尿毒綜合征、傷寒腎炎等。 傷寒骨髓炎是傷寒病少見(jiàn)并發(fā)癥之一，大都發(fā)生在傷寒病的發(fā)熱期或恢復(fù)期，其余發(fā)生于數(shù)月后，甚至數(shù)年或數(shù)十年后，且可發(fā)生在臨床上無(wú)傷寒癥狀者，甚至化驗(yàn)亦為陰性。骨髓炎發(fā)展緩慢，癥狀較輕，好發(fā)于肋骨、脛骨及脊柱。后者好發(fā)于胸腰段、腰椎或腰骶椎，而且好發(fā)于原先有病變（如血腫、梗死、囊腫、腫瘤或骨髓炎)的部位。目前由于抗生素的應(yīng)用，并發(fā)癥極少見(jiàn)。 細(xì)菌在干骺端或骨干中產(chǎn)生急性炎癥，但大多數(shù)屬慢性過(guò)程，這可能是因細(xì)菌毒力低而病人抵抗力高的緣故。它的主要表現(xiàn)為骨質(zhì)增生、無(wú)論骨膜、骨皮質(zhì)及骨髓均可形成膿腫，但死骨少見(jiàn)，或?yàn)樾〉乃拦�。椎體病變可破壞椎間盤(pán)，椎體周圍可有新骨形成，韌帶鈣化。 |
| 西醫(yī)治療 | 1．一般治療 （1)早期盡量補(bǔ)充熱量及維生素等。第2周后注意少渣、不脹氣及無(wú)刺激飲食，少食多餐，以防止腸容積及張力過(guò)大誘發(fā)穿孔。成人每日供應(yīng)熱量約1600kcal，量約2000～3000ml以上，注意糾正電解質(zhì)紊亂。 （2)發(fā)熱期應(yīng)臥床休息,注意觀察體溫、脈搏、血壓變化，高熱者物理降溫，慎用退熱劑，以防誘發(fā)虛脫及腸道并發(fā)癥。便秘者禁用灌腸及瀉藥，腹脹者禁用新斯的明類藥物。 （3)腎上腺皮質(zhì)激素 傷寒患者病情的嚴(yán)重程度與皮質(zhì)激素水平呈負(fù)相關(guān)，使用皮質(zhì)激素治療則可明顯降低病死率， 故對(duì)傷寒患者特別是重癥患者應(yīng)補(bǔ)充皮質(zhì)激素。對(duì)毒血癥嚴(yán)重、合并中毒性心肌炎或持續(xù)高熱者�？稍谧懔�、有效抗生素配食下，加用氫化考的松100～200mg／日，靜滴2～3天；或口服強(qiáng)的松，每日用量依次為：1mg、0.6mg、0.3mg／kg，可縮短發(fā)熱期。對(duì)重癥傷寒患者，用地塞米松3mg/kg靜滴，繼以1mg／kg，每6小時(shí)一次，應(yīng)用1～2天。 2.抗菌治療 (1)氯霉素：自1948年用于治療傷寒以來(lái)，一直被公認(rèn)是治療傷寒的首選藥物。但由于近年來(lái)質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥菌株逐步增多，而膽汁中的藥物濃度又較低，難以徹底消除膽囊內(nèi)的傷寒桿菌，故慢性帶菌狀態(tài)的發(fā)生率及傷寒復(fù)發(fā)率反較過(guò)去未用氯霉素年份為高。因此目前國(guó)內(nèi)僅將其作為非耐藥株所致傷寒的治療，劑量為0．5g，每日3次，體溫降至正常后劑量減半，總療程不應(yīng)少于2周。一般于投藥后數(shù)小時(shí)，血液中的細(xì)菌便可清除,眼藥1～2天后毒血癥癥狀改善,治療3～5天后體溫可降至正常。治療期間應(yīng)注意其毒、副作用，每周復(fù)查血象2次，白細(xì)胞總數(shù)低于2．5×109／L時(shí)應(yīng)停藥。 (2)氟喹諾酮類：該類藥物抗菌譜廣，口服吸收快，血藥濃度和組織內(nèi)藥物濃度高，尤其膽汁中原藥濃度更高，且能滲入巨噬細(xì)胞內(nèi)消滅胞內(nèi)病原菌，對(duì)傷寒桿菌具有強(qiáng)大抗菌活性，退熱時(shí)間優(yōu)于氯霉素，與其他抗生素?zé)o交叉耐藥，副作用輕微。已作為治療各型傷寒以及慢性帶菌者的首選藥物。常用藥物為：依諾沙星0．6g，每日2次；培氟沙星0.4g,每日2次；氟羅沙星0．3g，每日2次，療程10～14天。或氧氟沙星0.3g，每日2次；環(huán)丙沙星0.75g，每日2次,療程7～10天，但由于該類藥物有引起早產(chǎn)、畸胎及關(guān)節(jié)軟骨損害之虞，除多重耐藥傷寒外，一般不主張用于孕婦及兒童患者。 （3)氨芐青霉素：本品治療傷寒療效不如氯霉素，但膽汁內(nèi)濃度高，副作用輕微，可作為敏感菌株所數(shù)妊娠傷寒和兒童傷寒的首選藥物，亦可用于老年傷寒，嚴(yán)重肝腎功能障礙或免疫功能抑制者的傷寒以及膽道帶菌者的治療。劑量為成人每日80～100mg/kg、嬰幼兒每日100～150mg／kg，肌注或靜滴、至熱退后改為口服，總療程不應(yīng)少于2周。 (4)第三代頭孢菌素類：該類抗生素對(duì)傷寒桿菌具有強(qiáng)大殺菌活性，部分藥物在膽汁中的濃度極高，無(wú)明顯副作用，但藥費(fèi)昂貴，必須注射給藥。適用于老年人和嬰幼兒、妊娠傷寒、高度耐藥的重癥傷寒，其他藥物不能耐受或有免疫缺陷者。常用藥物有頭孢哌酮鈉2g，每12小時(shí)1次；頭孢三嗪2～4g，每日一次，以及頭孢噻肟鈉等，療程7～10天。 3.并發(fā)癥的治療 （1)腸出血：基本上采用內(nèi)科療法。保持患者安靜，可酌情給鎮(zhèn)靜藥，禁食或流汁；給予促凝血藥物，如靜滴止血敏、口服凝血酶、肌注或靜滴立止血等。對(duì)大出血患者應(yīng)積極抗休克，補(bǔ)充血容量，可同時(shí)使用垂體后葉素。但下列情況應(yīng)進(jìn)行外科手術(shù)治療：①出血量大，經(jīng)內(nèi)科輸血等處理仍不能控制者。②明顯的失血性休克經(jīng)內(nèi)科處理不見(jiàn)好轉(zhuǎn)者。 （2)腸穿孔：基本上應(yīng)爭(zhēng)取外科修補(bǔ)手術(shù)，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理。禁食，積極予以全身支持療法、注意營(yíng)養(yǎng)和水和電解質(zhì)平衡等。取半坐位，及時(shí)給予足量抗生素，如氟喹諾酮類加甲硝唑，或頭孢哌酮鈉靜滴，控制腹膜炎。 （3)中毒性心肌炎：可在足量有效抗菌藥物治療的同時(shí)，加用腎上腺皮質(zhì)激素等，并可采用GIK溶液等改善心肌營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。有心功能不全時(shí)，可謹(jǐn)慎應(yīng)用小劑量洋地黃制劑。 (4)其他：如肺炎、心內(nèi)膜炎、腦膜炎、骨髓炎或膽囊炎等應(yīng)加強(qiáng)抗菌藥物治療，療程4至6周；傷寒腦膜炎要保證足量抗菌藥物透過(guò)血腦屏障。體腔膿腫應(yīng)作外科引流等處理。合并血吸蟲(chóng)者應(yīng)加用吡喹酮驅(qū)蟲(chóng)治療。 4．慢性膽囊?guī)Ь叩闹委? 應(yīng)區(qū)別單純膽囊?guī)Ь蚝喜⒛懩夜芑蚰懝苎�，前者采用抗菌治療，而后者除抗菌治療外，多�?shù)應(yīng)加外科手術(shù)或加利膽藥等治療方能奏效。 |
| 中醫(yī)治療 | ①濕遏衛(wèi)氣：治宜芳香辛散,宣化表里濕邪。常用藿樸夏苓湯。方中杏仁宣肺利水；白蔻仁芳香醒脾；半夏、厚樸芳香化濁以燥濕；苡仁健脾滲濕；藿香芳香化濕。 ②胃腸濕熱：治宜清利濕熱，理氣和中。常用王氏連樸飲。方中川連苦寒清熱燥濕；厚樸苦溫行氣化濕；半夏燥濕和胃，降逆止嘔；菖蒲芳香化濁；梔子、豆豉清宣郁熱；蘆根清熱生津止渴。若濕象較重，胸悶脘痞，身重不渴，腹脹便溏，舌苔滑膩者，治以宣氣化濕；佐以淡滲，方藥用三仁湯加減。若熱象較著，高熱煩渴，面赤大汗，氣粗，苔黃膩，脈洪者，治以清熱化濕，方藥用白虎湯加味。 ③熱入營(yíng)血:治以清營(yíng)泄熱，涼血散血。常用 清營(yíng)湯。方中水牛角、生地涼血止血；赤芍、丹皮涼血散瘀；黃連、地榆清熱解毒。用時(shí)配合安宮牛黃丸，紫雪丹，至寶丹。 ④ 氣虛血脫：治宜補(bǔ)氣固脫止血。常先服獨(dú)參湯，后用黃土湯加人參。也可服生脈散加阿膠、地榆、烏梅、仙鶴草、山萸肉等養(yǎng)血止血之品。 ⑤氣陰兩傷，余熱未清：治宜益氣生津，清解余熱。常用竹葉石膏湯加減。方中竹葉，石膏清熱瀉火；黨參、麥冬益氣養(yǎng)陰：半夏降逆止嘔；甘草、粳米調(diào)養(yǎng)胃氣。若胃陰不足，胃火上逆，出現(xiàn)口舌糜爛，舌紅而干者，加鮮石斛、天花粉。如胃火熾盛，舌紅脈數(shù)者，加天花粉、知母之類。 臨床辨證加減用藥：表濕較重而惡寒無(wú)汗者，酌加蒼術(shù)、香薷等以芳香宣透；如里濕蘊(yùn)阻較重而脘痞惡心較甚者，可去杏仁之苦潤(rùn)，加蒼術(shù)、佩蘭以燥濕和中；里濕蘊(yùn)熱，心煩溲赤，則去厚樸之溫燥，加山梔、淡竹葉以泄熱利濕。濕濁偏重，熱勢(shì)不甚而舌苔白膩者，可加用蘇合香丸以芳香化濕壁穢開(kāi)竊。熱勢(shì)偏重，竊閉較甚而神昏譫語(yǔ)者，可加至寶丹以清心開(kāi)竊；如痰熱交阻、痰粘不易咯吐者，加鮮竹瀝水以清熱化痰；兼肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)而痙厥抽搐者，可加全蝎、地龍、蜈蚣、僵蠶息風(fēng)；兼喉間痰涌有窒塞氣道之虞者，急加猴棗散以化痰濁；便下瘀紫血塊者，可加茜草、赤藥等行瘀止血之品；便血綿綿不止，血色較淡者，可于黃土湯內(nèi)加炮姜炭以溫中止血；便血漸少。精神倦怠，少氣懶言者，可加黨參、黃芪以補(bǔ)益元?dú)猓?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023301_77476.shtml" target="_blank">氣脫亡陽(yáng)而汗出較多者，可于參附湯中加龍骨、牡蠣以固脫止汗。 傷寒并發(fā)腸出血的治療 （1)云南白藥：成人2～3g／日，兒童每日0．05g／kg，分4～6次溫開(kāi)水沖服或鼻飼；肉眼出血停止后，再用藥3～5天，或至大便潛血陰性停藥。 （2)大黃白及粉：大黃3份，白及2份，研沫。大便潛血+服1g ；潛血++～+++，少量柏油樣便服2g；潛血+++，大量柏油便服3g；每日3次。 （3)復(fù)方紫珠草湯：含生地、阿膠、田七、紫珠草、血余炭、水煎服，連用3～5日。 |
| 中藥 | （1)白花蛇舌草湯，白花蛇舌草50g，水煎服。適用于傷寒早期，氣分濕熱者。 （2)地錦草湯：地錦草助呂，水煎服。適用于傷寒早，中期患者。 （3)黃芩，生地榆各15g，紅藤、馬齒莧、敗醬草各30g、水煎服。 |
| 針灸 | 1.體針 腹脹可針足三里、氣海、關(guān)元；發(fā)熱可針刺大椎、外關(guān)、合谷、少商，留針20至30分鐘。 2．耳針 胃、腸、交感壓痛點(diǎn)，用毫針淺刺不留針，每日1次。 |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | 應(yīng)用足量、足程特異性抗菌治療即可治愈。部分中藥在傷寒各病期對(duì)傷寒桿菌有較好殺大或抑制作用，使用輕下法，可及早排除毒素和減少并發(fā)癥，并可縮短病程，故可隨病情發(fā)展的不同階段辯證施治，當(dāng)出現(xiàn)腸出血時(shí)，應(yīng)以西藥治療為主，輔以云南白藥等以促進(jìn)止血， 效果欠佳時(shí)應(yīng)及時(shí)手術(shù)。 |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 1．控制傳染源 及時(shí)發(fā)現(xiàn)和隔離病人及帶菌者。大小便等排泄物用等量20％漂白粉澄清液混合消毒2小時(shí)，便器用3％漂白粉浸泡：小時(shí)，餐具可煮沸消毒。患者停用抗菌治療后1周，每周作糞培養(yǎng)；連續(xù)2次陰性者方可解除隔離。 保育員、餐飲業(yè)人員應(yīng)定期作糞培養(yǎng)及“Vi”抗體檢測(cè)。慢性帶菌者不應(yīng)從事上述工作。對(duì)密切接觸者應(yīng)行醫(yī)學(xué)觀察，從脫離接觸起至少3周。 2．切斷傳播途徑 是本病的重點(diǎn)預(yù)防措施。應(yīng)搞好三管（糞、水、飲食)一滅（蒼蠅)工作。個(gè)人做到不飲生水，飯前洗手。 3．保護(hù)易感人群 流行區(qū)居民以及到流行區(qū)旅游者、清潔工人、實(shí)驗(yàn)室工作人員、帶菌者家屬，以及部隊(duì)、港口、鐵路沿線工地的工作人員等為主動(dòng)免疫對(duì)象。國(guó)內(nèi)目前使用的有傷寒、副傷寒甲、乙三聯(lián)菌苗及新近批準(zhǔn)的精制傷寒Vi多糖菌苗。前者皮下注射3次。成人劑量為0．5ml、1．0m1、1.0ml，兒童酌減，每次間隔1周，以后每年加強(qiáng)1次（1．0ml)，接種后可降低發(fā)病率，兒童效果優(yōu)于成人。后者上臂外側(cè)三角肌肌肉注射0．5m1，一次即可，反應(yīng)輕微。對(duì)發(fā)熱，嚴(yán)重高血壓，心、肝、腎臟病及活動(dòng)性結(jié)核，孕婦，婦女月經(jīng)及哺乳期，有過(guò)敏反應(yīng)病史者均禁用。 國(guó)外還采用口服減毒活菌苗，常用者為傷寒桿菌Ty21a菌苗，初次免疫為隔日一次，共4次，飯前1小時(shí)冷開(kāi)水送服，安全可靠，副作用低、免疫力可持續(xù)5年；但6歲以下兒童應(yīng)避免使用。 |
| 歷史考證 | 自1884年分離到傷寒桿菌至今已有百余年的歷史。 |
