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動脈粥樣硬化:第五節(jié) 脂蛋白代謝主要途徑

脂蛋白代謝主要途徑如圖8-3所示。作為食物中的脂質(zhì)有甘油三酯,膽固醇等,以TG為主。TG經(jīng)胰脂肪酶水解后,經(jīng)腸道吸收于腸粘膜細胞內(nèi)再合成TG(外源TG),同時還有Ch、PL、Apobhskgw.cnAⅣ、B48與之結(jié)合形成CM,進入淋巴管由胸導(dǎo)管再送到血液(圖中1)。流入血液中的…

脂蛋白代謝主要途徑如圖8-3所示。作為食物中的脂質(zhì)有甘油三酯,膽固醇等,以TG為主。TG經(jīng)胰脂肪酶水解后,經(jīng)腸道吸收于腸粘膜細胞內(nèi)再合成TG(外源TG),同時還有Ch、PL、Apobhskgw.cnAⅣ、B48與之結(jié)合形成CM,進入淋巴管由胸導(dǎo)管再送到血液(圖中1)。流入血液中的CM,從HDL接受ApoC-Ⅱ,E及CE(圖中2),各臟器毛細血管內(nèi)皮細胞表面的LPL被ApoC-Ⅱ活化后,水解CM的TG,(圖中3),使之轉(zhuǎn)變成僅有ApoB48和ApoE為主的CM殘粒,被肝細胞的ApoB、E受體識別并攝取入肝細胞(圖中4)。CM在血液中半壽期為5~15min,空腹時,血中一般無CM存在。

另外,體內(nèi)肝臟利用糖及游離脂肪酸合成TG(內(nèi)源性TG),再與Ch,ApoB100、ApoC-Ⅱ及ApoE等結(jié)合形成VLDL釋放入血中(圖中5)。血中VLDL,再接受HDL上轉(zhuǎn)移的ApoC-Ⅱ、E(圖中6)又在各組織毛細胞血管壁的LPL作用下,使其核心的TG不斷水解(圖中7),爾后轉(zhuǎn)變成中間密度脂蛋白(Iwww.med126.comDL)或者稱為VLDL殘粒,大部分被肝臟攝取,也可能被肝外臟器攝取一小部分。血漿中VLDL很不均一。大顆粒的含TG高者可迅速清除,僅10%左右轉(zhuǎn)變成LDL;小顆粒含TG較少的VLDL清除較慢,約40%轉(zhuǎn)變成VLDL殘粒,經(jīng)肝細胞的LDL受體攝。▓D中8);一部分又經(jīng)LPL和HL作用水解TG成脂肪酸供組織細胞利用,等其表面積縮小,并變成ApoB100為主的LDL。LDL一部分經(jīng)肝臟LDL受體識別攝取入肝臟(圖中9);另一部分氧化后經(jīng)肝及肝外組織清道夫受體識別入肝外組織細胞(圖中10)。

HDL是肝臟(圖中11)和小腸中(圖中12)合成的一種脂蛋白,具有從末稍組織運送Ch到肝臟處理的生理功能。LCAT使卵磷脂的FFA轉(zhuǎn)移到Ch上催化進行膽固醇酯化反應(yīng),HDL是其最適底物。剛合成分泌的HDL為新生HDL,呈圓形,含ApoE多,經(jīng)LCAT作用轉(zhuǎn)變成球狀HDL3(圖中13),又再轉(zhuǎn)變成HDL2(圖中14)。粘膜細胞也合成一部分新生HDL(圖中10),HDL還可能將ApoCⅡ和ApoE轉(zhuǎn)運給CM及VLDL。

脂蛋白代謝是血中脂質(zhì)、脂蛋白、載脂蛋白及其受體、蛋白因子和酶相互作用并密切聯(lián)系的相關(guān)代謝過程。在脂蛋白代謝過程中許多環(huán)節(jié)易出現(xiàn)代謝受到障礙,從而有可能導(dǎo)致脂蛋白代謝紊亂。

圖8-3 脂蛋白的主要代謝途徑示意圖

Ⅰ-Ⅳ為高脂蛋白血癥發(fā)生的代謝環(huán)節(jié);○內(nèi)的數(shù)字為代謝環(huán)節(jié)標記

(涂建成)

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