心臟猝死是當(dāng)前心血管病學(xué)中一項(xiàng)重要的研究課題。發(fā)達(dá)國家心臟猝死發(fā)生率很高。以美國為例，年心臟猝死45萬例，相當(dāng)于每日1200例，占各種自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群監(jiān)測協(xié)作組1988年報道1984年在總死亡1995人中冠心病死亡為159人（均為40歲以后)，男性1小時內(nèi)猝死率為22.2/10萬，女性為7.7/10萬。隨著20年來各類心血管病發(fā)生比重的變化，冠心病人增多，心臟猝死的發(fā)病率也會增加。
猝死指突然發(fā)生的自然死亡。心臟血管、呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、代謝障礙、藥物、酗酒、出血、過敏及中毒都可以導(dǎo)致猝死，但是以心血管疾病居多。世界衛(wèi)生組織曾規(guī)定發(fā)病24小時內(nèi)為猝死，則心臟猝死占75%，仍有1/3左右為非心臟猝死。目前多數(shù)心臟病學(xué)者主張把時限定在發(fā)病1小時內(nèi)，則心臟猝死率占90%，排除了許多非心臟病病因。
表5-1列舉了幾種可以引起猝死的心血管疾病。其中冠狀動脈心臟病（冠心病)占半數(shù)以上。對于冠心病猝死的機(jī)制、誘因、防治等研究資料較多，本節(jié)將主要論及這方bhskgw.cn/yaoshi/面的問題。其他原因的心臟猝死發(fā)生率較少，研究不夠詳盡，已知的病理生理與冠心病猝死相似。
表5-1 心臟猝死的病因
| 一、先天性心臟異常 |
| 1．先天性竇房及房室傳導(dǎo)系統(tǒng)病變 |
| 2．房室旁路（預(yù)激綜合征)伴發(fā)快速性心律失常 |
| 3．先天性（家族性)長Q-T間期綜合征 |
| 二、其他心臟病 |
| 1．心肌炎，急性 |
| 2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病 |
| 3．原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性病變 |
| 4．冠狀動脈病 |
| 急性心肌梗死 |
| 慢性供血不足 |
| 心臟破裂 |
| 5．心臟瓣膜病，如二尖瓣脫垂，主動脈瓣狹窄 |
| 三、心臟腫瘤 |
| 四、心包填塞 |
尸檢材料示猝死者多有嚴(yán)重的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。在169例猝死者，管腔狹窄程度≥75%，而涉及3支動脈者占103例（61%)，涉及1～2支50例（30%)，不及75%狹窄者僅9%，Bashe等121例猝死中有陳舊性心肌梗死者70例（57%)，陳舊性合并新鮮病變38例（31%)；只有新鮮病變僅15例（12.4%)，尚有36例（29.8%)無心肌梗死病變。臨床資料與病理所見一致，在搶救生存的患者中心電圖示急性心肌梗死改變者不及20%。Cleveland診所追查500例輕度及無冠脈病病人，按年·1000人口計(jì)，即使冠脈狹窄≤50%,其猝死機(jī)率高于無冠脈病者10倍。
病理資料說明冠心病猝死多發(fā)生于嚴(yán)重狹窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在預(yù)防和治療上是不同的。
雖然猝死例數(shù)隨年齡而增加，因?yàn)楣谛牟∪穗S年齡而發(fā)病多。但是按年齡百分比，猝死率在65死以下的年齡組中占50%以上，在65歲以上低于50%，說明中年是多發(fā)期。
患者多無前驅(qū)癥狀，或僅有乏力、胸悶、心悸等不特異的感覺，容易被人們所忽略。劇烈的體力活動不是常見的誘因，半數(shù)以上發(fā)生在一般活動時候。
急性心肌梗死的早期（發(fā)病1周內(nèi))，可能發(fā)生危險的室律失常及猝死，若能及時搶救生存，預(yù)后較好，再犯機(jī)率很低（2%)。一小部分急性患者突然意識喪失，呼吸不規(guī)則，脈搏和血壓不可測知。心電圖記錄開始心搏正常，隨后心室活動減慢，P波消失，QRS波群增寬呈現(xiàn)心室自搏心律后心搏停止。此種心電-機(jī)械脫節(jié)發(fā)生于大面積梗死或心臟破裂。
美國流行病學(xué)調(diào)查，急性心�；謴�(fù)兩周后到半年之內(nèi)也是不穩(wěn)定的時期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期發(fā)生過短陣室速，住院后期病死率3～20%，兩年病死率達(dá)25%。這階段發(fā)生猝死搶救生存，以后再犯機(jī)會較大（圖5-1)。
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圖5-1 心梗3年內(nèi)病死率在各種室早組的情況復(fù)合室早組
病死率高，簡單室早與無室早組的死亡情況
相同，說明簡單室早對預(yù)后的影響較少。
猝死多發(fā)生于院外，事先也沒有明顯的癥狀。在推廣了動態(tài)心電圖和監(jiān)測病房后對發(fā)生當(dāng)時的情況才有所了解。心電圖記錄證實(shí)猝死當(dāng)時是發(fā)生了嚴(yán)重的心律紊亂。Pandis與Morganroth（1982年)報道收集的72例猝死心電圖，終末心律心快速性室律失常占絕大多數(shù)（90.3%)。其中室顫54例（75%)，室速演變?yōu)槭翌?1例（15.3%)，只有7例（9.7%)是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。
動物實(shí)驗(yàn)制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動。這些電活動振幅低而不規(guī)則，稱為破裂的電位。程序刺激誘發(fā)室速及（或)室顫前，碎裂電位時間延長甚至占據(jù)了整個舒張期。用多電極標(biāo)測缺血區(qū)，可以記到不完整的碎裂電位迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或)室顫是折返的機(jī)制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。
臨床上也可以見到心電不穩(wěn)定的現(xiàn)象。動態(tài)心電圖示原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早或成串的室性搏動增多。用導(dǎo)管電極標(biāo)測心室內(nèi)膜，程序刺激誘發(fā)室速之前也能記到心內(nèi)膜碎裂電位，在發(fā)生中心的碎裂電位也是延續(xù)大半個舒張期。)
神經(jīng)和精神因素是誘發(fā)室顫的重要因素。神經(jīng)，尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值，北京協(xié)和醫(yī)院資料示刺激后室顫閾值比對照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述實(shí)驗(yàn)是在迷走神經(jīng)切斷后進(jìn)行的，而迷走興奮可以提高室顫閾值。Lombardi等觀察在心肌缺血-再灌注模型中交感神經(jīng)沖動與冠動力和室顫易惹性的關(guān)系。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)扎左前降支，2min時冠脈血流減少，O2張力降低，室顫由25下降到16mV（平均值)。切斷交感輸出纖維（結(jié)前神經(jīng))測定其活動，示脈沖由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實(shí)驗(yàn)中也獲得證實(shí)。臨床觀察自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。
長Q-T間期綜合征是一種家族性遺傳疾病，表現(xiàn)為陣發(fā)性室速/室顫引起暈厥或猝死。其機(jī)制是周邊交感神經(jīng)不平衡活動的結(jié)果，右側(cè)心臟交感神經(jīng)活動減少及（或)左側(cè)交感神經(jīng)活動增強(qiáng)。動物實(shí)驗(yàn)中切斷右側(cè)交感星狀神經(jīng)節(jié)，刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，可以引起Q-T間期延長。Q-T間期是心肌復(fù)極時間，延長后心肌應(yīng)激性的恢復(fù)分散不一致。過早激動使部分心肌除極造成有利于折返條件，發(fā)生快速室律失常。
由于心肌內(nèi)有電不穩(wěn)定的現(xiàn)象，人們努力探索預(yù)測心電不穩(wěn)定的預(yù)兆。已知多項(xiàng)導(dǎo)致和加重冠脈硬化的因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖等都與猝死沒有密切的關(guān)系，而室速/室顫之前往往室早增多，識別室早的質(zhì)和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險因素。
了解正常人群中的室早出現(xiàn)的規(guī)律，可以判斷疾病時室早的特點(diǎn)。1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（表5-2)，室早級別越高，其危險因素越大。這個分級法至今廣泛應(yīng)用，也比較實(shí)用。經(jīng)過多年實(shí)踐，認(rèn)識到室早的頻率和復(fù)合程度都具有一定的臨床意義。簡單的室早為孤立的博動，復(fù)合的室早指多源、反復(fù)激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（R on T)等。
表5-2Lown和Wolf室早的分級法（1971)
| ○級 | 無 |
| Ⅰ級 | ≤30次/h |
| Ⅱ級 | ＞30次/h |
| Ⅲ級 | 多形性 |
| Ⅳ-A級 | 成對 |
| Ⅳ-B級 | 3個或更多，形成短陣室速 |
| Ⅴ級 | 早期發(fā)生的（R/T) |
表5-3為文獻(xiàn)報道的幾組健康人的資料。最后一行為心梗病人室早的發(fā)生率。從表中看：①單個室早在健康人中相當(dāng)常見；②年輕人中復(fù)合室早和頻繁室早少見，應(yīng)視為不正�，F(xiàn)象；③隨著年齡的增長，可能反映年長人中有較多的亞臨床心臟病。
比較Kostis（1981年)造影無異常組，Hinkle（1969年)擇機(jī)檢查組，和Bigger（1983年)心梗組，無異常組的復(fù)合室早明顯為少。
表5-3室性心律失常在健康人和冠心病人中發(fā)生率
| Brodsky | Kostis | Glasser | Hinkle | Bigger | |
| 1977 | 1981 | 1979 | 1969 | 1983 | |
| 例數(shù) | 50 | 101 | 13 | 301 | 616 |
| 年齡 | 23～27 | 56（中齡) | 60～84 | 55～60 | 59（中齡) |
| 性別 | 男 | 男51，女50 | 男 | 男 | 男480，女136 |
| 臨床 | 醫(yī)學(xué)生 | 正常（造影無異常) | 健康活動 | 擇機(jī) | 心梗后 |
| 動態(tài)心電圖 | 24h | 24h | 24h | 6h | 24h |
| VPDS共計(jì)： | 50% | 39% | 100% | 62% | 88% |
| >1/h | 6% | 39% | 30% | 50% | |
| >10/h | 0 | 20% | 15% | 20% | 25% |
| >100/h | 0 | 4% | 4% | 5% | |
| 復(fù)合VPDS | |||||
| VT | 2% | 0 | 0 | 3% | 11% |
| 成對 | 2% | 0 | 23% | 13% | 30% |
| 二聯(lián) | 3% | 9% | |||
| R在T上 | 6% | 2% | 27% | ||
| 多源 | 12% | 4% | 8% | 33% | 54% |
VT：室速（>3次室早)
不伴有心臟病變的室早，包括單個或復(fù)合室早似乎不增加猝死的危險。Crow等復(fù)習(xí)文獻(xiàn)中12000例單純室早，認(rèn)為這不是一個危險因素。Rodstein等（1971年)482例17～65歲，全部都有室早，其中26%有復(fù)合室早，隨診18年未見更多死亡率。Kennedy等（1976年)觀察了25例“健康人”，他們?nèi)坑卸?lián)或三聯(lián)律，90%每小時室早達(dá)200次（平均)，還有一例有短陣室速。這組病例在接受檢查前已有1～30年（平均6年)的室早病史，說明其良性的性質(zhì)。
（一)室早的頻率 有冠心病時室早頻率和復(fù)合程度增加。表9-3中Hinkle的資料，301例中年人中58例有肯定的冠心病，225例有糖尿病、高血壓等高危因素，只有44例無心血管病。58例中71%有各種室早，>10次/1000次心搏12%，成對和室速分別為12%和2%；44例中各種室早41%，>10次/1000心搏2%，成對室早4%，無一例室速。隨診3年，高頻率（>50次/h)室早者的危險性高出10倍。Bigger(1983年)報道616例心梗病人出院前監(jiān)測24h，其中無室早者15%，≥10次/h者20%～25%。隨診1年，<1次/h死亡率低（5%～8%)，10～30次/h為28%左右。該作者認(rèn)為心梗合并室早10次/h或以上是治療的對象。但是這一治療指標(biāo)各個作者很不相同，從3次/h到100次/h不等�？傊锌隙ㄆ髻|(zhì)性心臟病者室早頻率與預(yù)后有關(guān)。
（二)室早的復(fù)合程度 孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個室早意義相同。多形室早的發(fā)生率不多，因此復(fù)合室早主要包括R on T及反覆室早或短陣的室速。
1．R on T代表室早發(fā)生時間，R落到前次搏動的復(fù)極相上，RR′/QT<1.0。是時心室復(fù)極不完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。Campbell等報道1787例急性心梗，12h內(nèi)發(fā)生的17例原發(fā)性室顫，其中16例有R on T的室早。另一組報道，有心電圖記錄的8例猝死，6例室顫均由R on T室早誘始。
Bigger等卻認(rèn)為單純的R on T不多，往往合并其他復(fù)合室早。單純的R on T病例，1年死亡率僅4%。其危險性是因?yàn)楹喜⒘似渌麖?fù)合室早。Wellens用程序刺激檢查有室速史的心�；颊撸以绱碳呙枇苏麄�舒張期也不一定能誘發(fā)室速，說明R on T不是必然會易惹心室。
2．反覆心室激動和短陣室速 在實(shí)驗(yàn)犬心測定反覆心室激動（RVR)，觀察與室顫的關(guān)系，證實(shí)兩者兩關(guān)良好，可以利用RVR的閾值估測心室易損性，也減少誘發(fā)室顫所造成的危險性。臨床上成對的（兩個連續(xù))和短陣的（≥3個)室早有重要意義。1984年美國多醫(yī)療中心對心梗后研究的材料示兩年內(nèi)因心律失常死亡者，成對室早死亡機(jī)率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。616例心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%（20/72例)，比其他復(fù)合室早都要高。
（三)室早與心臟功能的關(guān)系近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙關(guān)系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%)，猝死原因是心律失常和心臟破裂。美國費(fèi)城一組學(xué)者檢查44例心梗后22天的患者，測定其射血分?jǐn)?shù)，并進(jìn)行心室程序調(diào)搏。患者在臨床上無室律失常，平均隨診了18個月，6例猝死，其中5例的射血分?jǐn)?shù)<40%并有左室壁瘤。程序刺激的反應(yīng)和室早的級別都沒有預(yù)測猝死的作用：2例誘發(fā)出非持續(xù)性和持續(xù)性室速在隨診期間良好無事，23例Lown0～2級室早中3例猝死，19例3～4級室早中3例猝死。
Surawicz(1987年)分析了文獻(xiàn)上3個大組心梗生存者的情況，比較室早頻率和射血分?jǐn)?shù)對預(yù)后的作用。第一組美國多醫(yī)療中心776例，有24h監(jiān)測記錄和左室射血分?jǐn)?shù)檢查，將射血分?jǐn)?shù)分為≤39%和>40%兩組。發(fā)現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)低的病人有較高猝死率（11.5%),而射血分?jǐn)?shù)較高組猝死率6%，死亡率（心律失常原因)并不因?yàn)槭以珙l率增高而提高。第二組是533例心梗生存者，平均隨訪18個月，533例分為4組（表5-4)。在左室射血分?jǐn)?shù)≥40%，室早<10次/h和≥10次/h組中猝死率分別為5/314（2%)和3/38（8%)�？偣菜劳�8例（2.3%)。在射血分?jǐn)?shù)<40%，室早<10次/h和≥10次/h組猝死率分別為14/141（10%)和7/40（18%)，總共21例（11.6%)死亡（P<0.001)。當(dāng)室早次數(shù)<10次/h，射血分?jǐn)?shù)高和低組中死亡率有明顯差別（2%比10%，P<0.001)；但是當(dāng)室早≥10次/h射血分?jǐn)?shù)高低對猝死率無區(qū)別（8%比18%，P=0.312)。射血分?jǐn)?shù)≥40%時，室早≥10次/h組猝死輕度多于室早<10次/h組（8%比2%，P=0.045)。以上的材料說明對于心肌梗死恢復(fù)后猝死率最大的危險因素有二：①折返性室律失常；②左室功能障礙。
表5-4533例根據(jù)左室射血分?jǐn)?shù)和室早數(shù)值分組，隨診兩年的心臟猝死率
| 心臟猝死 | P值 | |
| A：LVET≥40%，VPD<10/h | 5/314（2%) | |
| B：LVET<40%， VPD<10/h | 14/141（10%) | |
| C：LVET≥40%，VPD>10/h | 3/38（（8%) | |
| D：LVET<40%， VPD>10/h | 7/40（18%) | |
| LVET≥40% （A+C)vs.LVET<40%(B+D)= | 8/352 vs. 21/181 | <0.001 |
| 于病人有 VPD>10/h：（C vs.D)= | 3/38 vs. 7/40 | 0.312 |
| 于病人有 VPD<10/h：(A vs.B)= | 5/314 vs. 14/141 | <0.001 |
| VPD>10/h vs.VPD<10/h | ||
| 于病人有 LVET≥40%：(A vs.C)= | 5/314 vs. 3/38 | 0.045 |
| 于病人有 LVET<40%：(B vs.D)= | 14/141 vs. 7/40 | 0.260 |
(引自 Mukharji J etal: AJC 1984；54:31-6,Surawicz B 重整：JACC 1987；10：435)
注：LVET：左室射血分?jǐn)?shù)
VPD：室早每小時數(shù)值
文獻(xiàn)也報道室律失常的頻率與梗死的面積有關(guān)。左室舒張終末壓升高和室壁活動障礙的病例中，67%有頻發(fā)的室早，甚至短陣連續(xù)的室律激動。相反地，在心功能正常病例中，成對的室早或短陣室速分別為12%和6%。Schulze(1975年)報道81例恢復(fù)期心梗，室顫或猝死8例，都是左室射血分?jǐn)?shù)低于40%，同時也都有復(fù)合室早；另外19例射血分?jǐn)?shù)<40%，沒有復(fù)合室早的卻在1年內(nèi)無1猝死，Norris等的病例住院后期原發(fā)室顫7%，很多發(fā)生于大面積心梗。
可以認(rèn)為在冠心病、心肌梗死病人中室性心律失常和左室功能是互相關(guān)連而又是獨(dú)立的影響預(yù)后的因素。對于左室功能障礙患者可能需要做較長時間的監(jiān)測和預(yù)防治療。
（四)猝死復(fù)蘇后的預(yù)后 猝死復(fù)蘇后生存者再犯的機(jī)率是很高的。心梗急性早期的原發(fā)性室顫，復(fù)發(fā)率很低。但是不發(fā)生心梗的急性缺血導(dǎo)致的室顫，再犯機(jī)會很大；同樣心梗急性期后恢復(fù)期發(fā)生的猝死，也有很高的復(fù)發(fā)率。Soyza等（1978年)報道18例急性期發(fā)生的室顫，追查19個月，仍有17人存活。另外文獻(xiàn)報道院外猝死61例，追查23.6月，復(fù)發(fā)26%；227例，35個月，復(fù)發(fā)26.4%；22個月，復(fù)發(fā)率16%；139例，12個月，12%復(fù)發(fā)；甚至高達(dá)34%。復(fù)犯猝死的原因是造成心電不穩(wěn)定的缺血因素并未消除，左室功能障礙也未改善。
（一)心電圖是檢查有無室早的主要方法。室早的檢出率與檢查時間長短有關(guān)、Kennedy等在67例冠心病人進(jìn)行心電圖監(jiān)測，1h可見頻繁室早占13%，復(fù)合室早占21%；6h，各項(xiàng)百分率都增加；24h則頻繁室早達(dá)85%，復(fù)合室早67%；若延長至36h，則90%～100%出現(xiàn)了各種室早。短陣室速的檢出率也是隨監(jiān)測時間延長而提高；對心梗后病人監(jiān)測6h，檢出率<1%，10h僅4%，延長到24h可達(dá)11%。時間過短的監(jiān)測意義不大，宜采用24h動態(tài)心電圖檢查。
運(yùn)動試驗(yàn)時觀察心電圖也是一項(xiàng)無創(chuàng)性檢查，與長時間監(jiān)測比較，后者更為敏感。Problete等總結(jié)了幾位作者的資料（表5-5)，除Kosowsky在運(yùn)動試驗(yàn)記到較連續(xù)記錄心電圖為多的室性異位搏動的結(jié)果外，余三位的結(jié)果都表明連續(xù)記錄心電圖10～23h可以發(fā)現(xiàn)更多的室早。Problete等觀察了90例冠心病人（心梗后60例，心絞痛30例)。用Bruce踏板試驗(yàn)在心梗病人檢出室早70%，其中復(fù)合室早33%，連續(xù)記錄20h以上室早檢出率80%，復(fù)合室早52%；在心絞痛病人中運(yùn)動檢出室早47%，復(fù)合室早27%，連續(xù)記錄則室早檢出率達(dá)73%，復(fù)合室早43%。
心電圖運(yùn)動試驗(yàn)雖然對檢出室早發(fā)生率上不夠敏感，但是可用以測試心臟功能。Bruce等追查運(yùn)動時出現(xiàn)低血壓6例患者，日后都發(fā)生了致命的室顫。該作者認(rèn)為運(yùn)動中的血壓的反應(yīng)比起ST段的偏移或室律失常有更大的意義。
表5-5室性異位搏動在運(yùn)動時和連續(xù)記錄中發(fā)生率的比較
| VPD | |||||
| N | 運(yùn)動試驗(yàn) | 連續(xù)記錄 | 監(jiān)測（hrs) | ||
| Kosowsky等 | C | 53 | 28(53) | 10(19) | 10.8 |
| 1971 | N | 8 | 2(25) | - | |
| Crawford等 | C | 60 | 18(30) | bhskgw.cn/zhuyuan/22(37) | 10～12 |
| 1974 | |||||
| Amsterdam等 | C | 34 | 17(50) | 27(79) | 10 |
| 1974 | N | 12 | 2(17) | 3(25) | |
| Ryan等 | C | 100 | 56(56) | 88(88) | 22.9 |
| 1975 | |||||
| Problete等 | C | 90 | 56(62) | 70(78) | 20.3 |
| 1978 | N | 30 | 2(7) | 10(33) | 22.2 |
(選自Problete PF etal.: Chest 1978,74:402)
( )：百分率 C：冠心病 N：正常
（二)心電生理檢查 應(yīng)用程序調(diào)搏技術(shù)可以誘發(fā)室速，因?yàn)?0%以上的室速系折返激動機(jī)制。心內(nèi)電生理檢查為侵入性檢查方法，其適應(yīng)證是嚴(yán)格的；用于不明原因的意識喪失者，猝死恢復(fù)患者，或治療不滿意的室速病人，以達(dá)到確診，判斷預(yù)后，或選擇有效藥物的目的。近年來，在有條件的醫(yī)院內(nèi)，還給心�；謴�(fù)期而有高危因素的患者進(jìn)行程序調(diào)搏，以估測日后發(fā)作的可能機(jī)率。
調(diào)搏的程序須是規(guī)范化的，室早刺激的數(shù)目不宜超過3個，否則過多或過強(qiáng)的刺激會引出假陽性結(jié)果。臨床上有室速及（或)室顫史者，程序調(diào)搏誘發(fā)成功率為50%～85%；無室速史的健康人應(yīng)該不被誘發(fā)，或者有不及5%的非持續(xù)性室速。所以規(guī)范化的檢查方法被認(rèn)為是安全的。
程序刺激誘發(fā)的陽性終點(diǎn)有兩種：一是心室反覆激動（RVR)，二是與臨床發(fā)作相同的室性心律失常。Lown等在犬缺血模型實(shí)驗(yàn)中，用程序室早刺激引出反覆激動代表心電不穩(wěn)定性，與室顫閾值相關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為臨床上只有心室內(nèi)折返的反覆激動（IVR)才有意義。Hamer等對70例具有心律失常危險因素的急性心梗后7～20天患者進(jìn)行程序調(diào)搏，引出IVR20例，其中部分發(fā)生了室速，該作者將引出IVR≥5次和室速12例為一組，未引出或僅有IVR＜5次者25例為另一組。隨訪1年，前一組中猝死4例（33%)，后一組中1例（4%)，差別顯著。所以認(rèn)為引出IVR少于5次，沒有臨床重要性。
（三)晚電位測定 用侵入性的技術(shù)來暴露心電不穩(wěn)定性，終究受到限制，不便于推廣。
在動物實(shí)驗(yàn)及臨床檢查，觀察到心梗區(qū)和健康心肌區(qū)交界處可記錄下低振幅、不規(guī)則的電活動，稱為破裂電位。它代表梗死區(qū)內(nèi)存活的、被分隔開的纖維所產(chǎn)生的不均勻的電活動。它們傳導(dǎo)緩慢，復(fù)極和除極先后不一致，是造成心室內(nèi)折返激動的病理基礎(chǔ)。當(dāng)程序調(diào)搏接近誘發(fā)室速前，或靠近折返激動的中心處，碎裂電位時間延長，甚至占據(jù)了整個舒張期。從室速病人心室內(nèi)膜面和心室外膜面都能記到碎裂電位。由于該電位出現(xiàn)在ST段內(nèi)，心室除極之后，稱之為心室晚電位（late potential,后電位)（圖5-2)。
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圖5-2 犬模型
犬結(jié)扎左前降支冠狀動脈后3-7天，程序刺激室間隔，當(dāng)s1s2配對間期縮短到260～180ms,誘發(fā)室速（C、D、E、F)。發(fā)生時在缺血區(qū)（IZeg)記到低振幅舒張期碎裂電位。（選自El-sherif N 等：Circulation 1979；60，605-615)
應(yīng)用信號放大及疊加的技術(shù)，提高信噪比可將適當(dāng)濾波范圍內(nèi)的碎裂電位從體表導(dǎo)聯(lián)上記到，這項(xiàng)無創(chuàng)性檢查有利于在臨床廣為應(yīng)用。目前做為商品的晚電位測定儀有兩種，都是用微電腦自動檢查、疊加和計(jì)算。經(jīng)過動物實(shí)驗(yàn)，同步記錄心內(nèi)膜或心外膜碎裂電位和體表晚電位進(jìn)行對照，獲得幾個參數(shù)：①標(biāo)準(zhǔn)QRS時間（ms)；②總QRS時間（ms)，即經(jīng)過濾波的綜合波群時限，自QRS起點(diǎn)至高頻低幅超過噪聲3倍處止；③QRS末、振幅低于40μV的時間（ms)；④QRS波群綜合向量均方根（μV)；⑤QRS波群終末40ms以內(nèi)綜合向量的均方根（μV)；以及疊加周期，噪音振幅等。Gomes等根據(jù)Simson設(shè)計(jì)的儀器，采用X-Y-Z導(dǎo)聯(lián)測出的正常人總QRS時間<118ms，低于40μV的時間<38ms，終末40ms以內(nèi)均方根>20μV。圖5-3為正常及異常信號疊加心電圖。
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圖5-3 正常與異常的信號疊加心電圖
A．正常人；B.急性心肌梗死;C.陳舊性心肌梗死,曲線上涂黑部分為晚電位。
近年來資料表明信號疊加心電圖陽性結(jié)果與室速的發(fā)生相關(guān)密切，晚電位的敏感性89%，特異性69%，正確檢出率81%。有的作者認(rèn)為此項(xiàng)檢查比動態(tài)心電圖或射血分?jǐn)?shù)等參數(shù)更為敏感。
晚電位陽性是否能預(yù)測室速之發(fā)生呢。Breidhardt等前瞻性隨診511例急性心梗病人至少半年以上。晚電位陰性組中死亡率7.2%，陽性組中死亡率17.3%，猝死率也較高。但將猝死時間限於1h內(nèi)，則陽性和陰性組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。晚電位陽性對于預(yù)測持續(xù)性室速的敏感性78.6%,特異性63.3%。但在有限的隨診期限內(nèi)還有相當(dāng)多的陽性病例并不發(fā)生室速（假陽性)。
晚電位陽性與室律失常的種類有關(guān)系。反覆發(fā)作的室速中晚電位陽性率高，室顫病例中陽性率僅有9%～53%。原因不清楚，可能與心律失常的不同機(jī)制有關(guān)。當(dāng)碎裂電活動持續(xù)時間較短，發(fā)生早，就可能被QRS波群掩蓋，或者不均勻激動傳導(dǎo)速度稍快，傳布的范圍較小等都使晚電位不能顯現(xiàn)。既然室顫中異常的疊加信號陽性率不高，而猝死往往由突發(fā)的室顫所致，應(yīng)用晚電位檢查以識別猝死高危因素可能是不夠滿意的。此項(xiàng)檢查問世日短，尚待積累更多臨床資料以證實(shí)其實(shí)用價值。
心臟猝死者的生存決定于能否獲得及時的搶救，Copley等比較了及時和不及時獲得復(fù)蘇的效果（表5-6)。猝死發(fā)生5min內(nèi)成功地復(fù)蘇者，住院生存率、心臟功能和中樞系統(tǒng)受到損傷的程度都與晚遲復(fù)蘇有明顯的不同。故自70年代初在一些猝死高發(fā)國家開展了群眾性復(fù)蘇技術(shù)的培訓(xùn)，經(jīng)過數(shù)年的努力，猝死的生存率有很大的提高。
表5-6復(fù)蘇時間早晚與預(yù)后的關(guān)系
| 早期復(fù)蘇 | 晚期復(fù)蘇 | |
| 肺動脈舒張末壓kPa(mmHg) | 2.0(15) | 3.9(29) |
| 心排血指數(shù)(1/min·m2) | 3.1 | 2.2 |
| CRK (iu/1) | 501 | 5700 |
| 人工呼吸（時) | 2 | 53 |
| 住院日期（天) | 19 | 31 |
| 昏迷率（%) | 29 | 92 |
| 生存率（例) | 6/7 | 6/12 |
（選自 Copley et al.:Circulation1977,56:901)
猝死發(fā)生后的復(fù)犯機(jī)會很高，多年來學(xué)者致力于預(yù)防研究。預(yù)防的對象是有高危因素和有過猝死史的病人。措施是用抗心律失常藥物控制紊亂的心律，或用非藥物手段消除心電不穩(wěn)性。
Furberg和May于1984年復(fù)習(xí)了1971～1983年間文獻(xiàn)上報道的7組應(yīng)用抗心律失常藥物的心肌梗死后患者，分別為146～630例，隨診4～24個月，用藥有苯妥英鈉、室安卡因，慢心律及安搏律定。用藥組與對照組比較，上述4種藥物沒有減低總死亡數(shù)的作用，其中四組報道用藥組的死亡率比對照組為高，可能藥物還有致心律失常的不良作用。長期用藥但療效不肯定的原因是多種的，其中之一是療效標(biāo)準(zhǔn)不易掌握。公認(rèn)的有效標(biāo)準(zhǔn)是不再發(fā)生室速及（或)室顫，但在相當(dāng)長的一段時間不發(fā)生，一旦發(fā)生很突然缺乏預(yù)兆性的征象，此時才知道藥物無效，而患者已再犯一次危險的心律失常。為了在較短時間內(nèi)找出有效地控制再發(fā)的藥物，近年來利用心電生理檢查選擇用藥。
藥理電生理學(xué)檢查指導(dǎo)室性心律失常用藥的理由是：①心臟猝死主要為室顫、室速，及由室速演變的室顫；②上述心律失常的機(jī)制為折返激動，故半數(shù)到4/5以上的病人可在程度調(diào)搏時誘發(fā)；③在發(fā)作時用藥中止或能用藥防止誘發(fā)，說明該藥有效。藥理電生理檢查結(jié)果可以重復(fù)。Ruskin等對65例進(jìn)行檢查，5天后重復(fù)檢查，其中61例（94%)兩次檢查對同一種藥物的反應(yīng)完全一致。有四組報道（表5-7)心電生理檢查指導(dǎo)用藥的結(jié)果。在平均1年3個月的隨訪中，堅(jiān)持口服有效藥物能減少危險室律失常的發(fā)作。反之，檢查中未能找到有效藥物，擇機(jī)用藥的結(jié)果是室律失常復(fù)犯很多。小部分患者（第四組中5例)都是自行停藥或改用其他藥物后發(fā)生的。
藥理電生理學(xué)檢查固然療效好，但因其是創(chuàng)傷性檢查，不易推廣應(yīng)用。有的學(xué)者主張先用心電圖監(jiān)測或動態(tài)心電圖儀觀察，藥物是否能夠減少危險因素的室早數(shù)目，或抑制短陣室速發(fā)作，僅將侵入性檢查適應(yīng)于效果不好的頑固病人。
在電生理檢查中，對IA類型藥物反應(yīng)最好，防止誘發(fā)率達(dá)20%～50%；即使不能完全防止誘發(fā)，也能減慢室速率，改善血液動力學(xué)的影響。長期口服普魯卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，復(fù)發(fā)率低於10%。雙異丙吡胺有負(fù)性變力作用限制其長期應(yīng)用，尤其室速/室顫患者往往伴有左室功能障礙。IB型的慢心律或室安卡因療效不滿意。IC型、Ⅲ型藥物效果較好，但又有致心律失常的副作用。除少數(shù)外，Ⅱ型或Ⅳ型藥物很好，有防治作用。室速或室顫的藥物用量一般較大，故目前多主張聯(lián)合用藥，以增強(qiáng)其藥理作用，減輕其不良反應(yīng)。在沒有合用禁忌時，各種類型藥物均可合用。
表5-7電生理檢查誘發(fā)VT/VF后靜脈給抗心律失常藥物
| 作 者 | 能 夠 控 制 | 不 能 控 制 | ||||
| 例數(shù) | 復(fù)發(fā) | 隨診月份 | 例數(shù) | 復(fù)發(fā) | 隨診月份 | |
| Ruskin等,1982 | 36 | 2(5%) | 18 | 11 | 4(36%) | 15 |
| Kehoe等,1982 | 5 | 0 | 14 | 9 | 7(78%) | 9 |
| Roy等,1983 | 24 | 4(17%) | 18 | 9 | 3(33%) | 16 |
| Horowitz & | 30 | 5(17%) | 21 | 20((95%) | ||
| Josephson,1979 |
對于藥物控制不滿意的室律失�？梢钥紤]手術(shù)治療。多數(shù)室律失常發(fā)生在冠心病的基礎(chǔ)上，20余年前曾以切除室壁瘤治療頑固的室律失常，結(jié)果不滿意。冠狀動脈搭橋或者同時切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心電生理檢查利用標(biāo)測等時激動圖發(fā)現(xiàn)室速的折返順序，可以找到最早激動起源的部位。起源的部位總是在缺血區(qū)的周邊部，該處纖維雖然不正常但仍存活。周邊部健康和病變細(xì)胞交錯，造成折返激動有利條件。
病人可以先經(jīng)藥理電生理研究，選擇有效藥物。若沒有合適的藥物則是手術(shù)治療的適應(yīng)證。因?yàn)檫@類型病人以后復(fù)犯室律失常的機(jī)會是很大的。手術(shù)中誘發(fā)室速，標(biāo)測心外膜面及心內(nèi)膜面，在電生理檢查的指導(dǎo)下切除室壁瘤及其周邊的心內(nèi)膜，包括最早激動的組織。手術(shù)創(chuàng)傷并不導(dǎo)致心律失常，因?yàn)槭中g(shù)切除了折返環(huán)的起始部分及其傳導(dǎo)徑路的主要部分，剩下的心內(nèi)膜面和它下面的浦傾野纖維比較健康，有比較均勻一致的電生理性能，不再發(fā)生折返心律。美國賓州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的附屬醫(yī)院較早進(jìn)行標(biāo)測指導(dǎo)下的手術(shù)，多數(shù)病人切除室壁瘤外同時做了搭橋術(shù)。手術(shù)死亡率9%（9/100例)。91例中89例在術(shù)后1～3周再次電生理檢查，70例的室律失常不能被誘發(fā)。再能誘發(fā)的患者中13例經(jīng)選擇藥物檢查，原來無效的藥物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺動脈破裂、感染敗血癥、心臟缺血區(qū)破裂各1例。統(tǒng)計(jì)示5年生存率為60%。
應(yīng)用冰凍-60℃，損毀傳導(dǎo)和應(yīng)激不一致的組織，可能操作較簡單，也可以處理位于手術(shù)難于切除的組織，如間隔、乳頭肌、或瓣環(huán)附近的組織。
法國的一組學(xué)者采用心內(nèi)膜環(huán)切術(shù)，切斷折返激動傳出的可能途徑。內(nèi)膜環(huán)切到外膜下，沿著病變周圍的組織，使即使室律失常發(fā)生也不會傳出到正常心肌。初步成功率達(dá)73%，手術(shù)死亡率也有9%。缺點(diǎn)是心肌損傷大，可能影響左室功能。
埋藏式終止室速或室顫的電子設(shè)施問世10年。1985年AICD用于臨床。它是集程序調(diào)搏控制室速和自動除顫功能于一的裝置。由于猝死初始由室速演變室顫居多，此裝置既可同步轉(zhuǎn)復(fù)室速，不成功時則釋電能通過電極導(dǎo)管除顫。電能量>20J時成功率高，病人沒有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，裝置后再犯病死率大為降低，為14%（22例)。AICD對防治猝死是一個有前途的設(shè)施，仍存有多方面需要改進(jìn)的問題，如電源、導(dǎo)管電極、程序等。
