一、心臟驟停的定義
明確心臟驟停的定義,對(duì)掌握復(fù)蘇術(shù)的適應(yīng)證有重要的參考價(jià)值。從不同的臨床角度看,對(duì)心臟驟停的定義不完全相同。
(1)世界衛(wèi)生組織于1975年在日內(nèi)瓦開(kāi)會(huì),作出如下定義:發(fā)病或受傷后,24h內(nèi)心臟停搏。
(2)美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)于1980年,根據(jù)美國(guó)每年約有500000人死于冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病,其中約60%死于發(fā)病后1h內(nèi)。于是他們?yōu)楣谛牟』颊咝呐K驟停所作定義是:冠心病發(fā)病后1h內(nèi)心臟停搏,為心臟驟停。
在臨床實(shí)踐中,我們覺(jué)得用以上兩個(gè)定義的任一個(gè)來(lái)解釋心臟驟停都不夠全面。我們認(rèn)為任何心臟病或非心臟病患者,在未能估計(jì)到的時(shí)間內(nèi),心搏突然停止,即應(yīng)視為心臟驟停。此定義與Cecil內(nèi)科學(xué)第16版(1982年),心肺復(fù)蘇一章中的定義不謀而合。
任何慢性病患者在死亡時(shí),心臟都要停搏,這應(yīng)稱為“心臟停搏”,而非“驟停”。這兩個(gè)名詞有本質(zhì)上的不同。晚期癌癥病人消耗殆盡,終至死亡,心臟停搏,是必然的結(jié)果。這類死亡應(yīng)歸于“生物死亡”;而由于心臟驟停,病人處于“臨床死亡”。前者無(wú)法挽救,而后者應(yīng)積極組織搶救,并有可能復(fù)蘇成功。
二、心臟驟停的病因
引起心臟驟停的病因主要心臟本身原因,也可由于非心臟的病因。
(一)易致心臟驟停的病
1.心臟病中以冠心病最易引起心臟驟停。其他如瓣膜病變、心肌病、高度房室傳導(dǎo)阻滯、某些先天性心臟病等也可以引起心臟驟停。
2.非心臟病引起心臟驟停的原因如觸電、溺水、某些藥物中毒等。
(二)引起心臟驟停的直接原因 最常見(jiàn)的是心室顫動(dòng)。文獻(xiàn)上報(bào)道可高達(dá)60%~80%。80%較可靠,因?yàn)椴簧傩呐K驟停病人的心律往往要等8~10min才明確。例如心電監(jiān)視屏上為一條直線,但如果是由于綜合心電向量波與監(jiān)護(hù)電極軸成90°,投影就是直線,即所謂“隱性室顫”,變動(dòng)監(jiān)護(hù)電極軸,可以顯示出室顫。其他直接使心室驟停的為室性自搏心律,心電-機(jī)械分離等。
三、臨床表現(xiàn)和診斷
心臟驟停后,最突出的是深度昏迷和捫不到大動(dòng)脈搏動(dòng)。其他如瞳孔散大也是重要的表征,但是有其他因素可以影響它的舒縮,如吞服大量有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑,雖已心臟驟停,但瞳孔并不立即散大。相反如已用了大量阿托品搶救,心臟并未停搏,瞳孔可以散大到邊緣。呼吸在心臟停搏后,尚能維持奮力呼吸數(shù)秒,甚至數(shù)十秒,這是由于中腦部分尚存有含氧血液,所以還可以短時(shí)間刺激呼吸中樞。紫紺是心臟、呼吸驟停后出現(xiàn)的體征。
判斷是否心臟已突然停搏,憑深度昏迷和捫不到大動(dòng)脈搏動(dòng)兩個(gè)特征就可以下結(jié)論,立即開(kāi)始搶救。切勿依靠聽(tīng)診器反覆聽(tīng),更不應(yīng)用心電示波器來(lái)判斷。因?yàn)樾呐K驟停后,復(fù)蘇術(shù)開(kāi)始的遲早與成活率的關(guān)系至關(guān)重要,必須分秒必爭(zhēng)。表6-1所列統(tǒng)計(jì)很說(shuō)明問(wèn)題。基礎(chǔ)生命搶救(basic life support,BLS)主要是胸外按壓和人工呼吸,目的是提供大腦最低限度的血液供應(yīng)。進(jìn)一步生命搶救(advanced life support,ALS),需用器械和藥物,如氣管插管,直流電非同步除顫,使用腎上腺素、阿托品等藥物,以利心臟恢復(fù)搏動(dòng)。
表6-1 心臟驟停后搶救開(kāi)始時(shí)間與搶救成活率的關(guān)系
基礎(chǔ)生命搶救(basic life support,BLS) | 進(jìn)一步生命搶救(advanced life support,ALS) | 生存率 |
(心停搏后)0~4min | (心停搏后)0~8min | 43% |
0~4 | 16+ | 10% |
8~12 | 0~16 | 6% |
8~12 | 16+ | 0 |
12+ | 12+ | 0 |
(此表引自JAMA241:1905,1979)
一、體內(nèi)各種主要臟器對(duì)無(wú)氧缺血的耐受力
正常體溫時(shí),心肌和腎小管細(xì)胞的不可逆的無(wú)氧缺血損傷閾值約30min。肝細(xì)胞可支持無(wú)氧缺血狀態(tài)約1~2h。肺組織由于氧可以從肺泡彌散至肺循環(huán)血液中,所以肺能維持較長(zhǎng)一些時(shí)間的代謝。
腦組織各部分的無(wú)氧缺血耐受力不同,大腦為4~6min,小腦0~15min,延髓20-30min,脊髓45min,交感神經(jīng)節(jié)60min。
促使細(xì)胞發(fā)生不可逆的死亡機(jī)制,目前還只是些概念和假說(shuō),尚未形成一整套的理論。
二、無(wú)氧缺血時(shí)細(xì)胞損傷的進(jìn)程
心臟驟停后,循環(huán)停止,如立即采取搶救措施,使組織灌流量能維持在正常血供的25%~30%。大多數(shù)組織細(xì)胞和器官,包括神經(jīng)細(xì)胞均能通過(guò)低氧葡萄糖分解,獲得最低需要量的三磷酸腺甙(ATP)。心臟搏動(dòng)的恢復(fù)性很大,腦功能也不會(huì)受到永久性損傷。如血供量只達(dá)15%~25%之間,組織細(xì)胞的葡萄糖供應(yīng)受到限制,氧亦缺乏,ATP的合成受到嚴(yán)重影響,含量降低。如心臟搏動(dòng)未恢復(fù),組織灌流量亦未能增加,ATP就會(huì)耗竭,正常細(xì)胞的內(nèi)在環(huán)境穩(wěn)定性即被嚴(yán)重破壞。此時(shí)如再加大組織灌流,反而會(huì)促使組織細(xì)胞的損傷達(dá)到不可逆的程度,即所謂“再灌流所致的損傷”。
如組織灌流量在心臟驟停后,只維持在正常血供的10%以下,即所謂的“涓細(xì)血流”,ATP迅速耗竭,合成和分解代謝全部停頓,稱為“缺血性凍結(jié)”。此時(shí)蛋白質(zhì)和細(xì)胞膜變性,線粒體和細(xì)胞核破裂,胞漿空泡化,最后溶酶體大量釋出,細(xì)胞發(fā)生壞死。這是一幅細(xì)胞不可逆變化的景象。
70年代末,Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某種條件,再灌流反而損壞了有可能恢復(fù)的心肌細(xì)胞。這被認(rèn)為是再灌流損傷造成的細(xì)胞死亡,應(yīng)該與缺血所致細(xì)胞死亡的概念區(qū)分開(kāi)來(lái)。心臟驟停后,組織灌流立即停止,并不立即死亡。前面已提到,不同組織細(xì)胞的無(wú)氧缺血耐受閾值不同。那么究竟是心肌細(xì)胞本身由于長(zhǎng)時(shí)間缺氧缺血,已經(jīng)發(fā)生了嚴(yán)重?fù)p傷,而再灌流帶來(lái)了多種有害物質(zhì),于是加速細(xì)胞死亡;抑或再灌流所帶來(lái)的有害物質(zhì),如大量的鈣離子、氧游離基、雙價(jià)鐵游離子等等。使本有可能恢復(fù)的缺氧缺血細(xì)胞完全失去恢復(fù)的能力。這似乎是一個(gè)矛盾現(xiàn)象:心臟驟停,組織灌流停,必須使之立即恢復(fù),重新給細(xì)胞帶來(lái)所需的氧,恢復(fù)合成ATP,提供能量,使細(xì)胞恢復(fù)功能。組織細(xì)胞如在無(wú)氧缺血耐受時(shí)限內(nèi),能獲得正常血供的25%~30%,就有希望使復(fù)蘇成功。或使用鈣離子通道阻滯劑、氧游離基清除劑、鐵離子螯合劑于再灌流的血液中,有的學(xué)者已在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中取得防止再灌流損傷的作用。這是當(dāng)前復(fù)蘇學(xué)的一項(xiàng)重點(diǎn)研究課題。
三、鈣離子在無(wú)氧缺血時(shí)細(xì)胞損傷中的作用
正常情況下,細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的Ca2+梯級(jí)差為10000:1。它的兩個(gè)主要作用是:
(一)延緩房室交界區(qū)的傳導(dǎo)和延長(zhǎng)該區(qū)細(xì)胞的不應(yīng)期 這可使左、右束支和心室肌纖維恢復(fù)極化,使下傳的脈沖可以順利地進(jìn)行心室肌細(xì)胞除極,不致因遇到尚處于不應(yīng)期的束支而影響傳導(dǎo);同時(shí)因?yàn)樵诮唤鐓^(qū)的延緩,就有足夠時(shí)間讓心室充盈得較滿意。
(二)形成電和機(jī)械耦聯(lián) 結(jié)合肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白,心肌和血管平滑肌方能收縮。
鈣離子進(jìn)入細(xì)胞后,促發(fā)細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存庫(kù)(肌漿網(wǎng))釋出儲(chǔ)存的Ca2+(圖6-1)。兩者的總量足夠提供細(xì)胞蛋白質(zhì)收縮所需。多余的Ca2+由ATP泵出細(xì)胞外。如ATP合成受阻,不能泵出多余Ca2+至細(xì)胞外;同時(shí)由于細(xì)胞膜因無(wú)氧性缺血的影響,Ca2+同慢通道離子變成快通道離子,大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度可以從0.1μmol的基數(shù)增高到接近細(xì)胞外的濃度1.0mmol。
細(xì)胞內(nèi)增多的Ca2+儲(chǔ)存在線粒體內(nèi)。Ca2+激活磷酯A2(一種破壞細(xì)胞膜完整性的酶)。細(xì)胞膜被破壞后,釋出花生四烯酸,是一種游離脂肪酸。再灌流時(shí)提供的氧,在環(huán)氧化酶催化下,生成大量血栓素(圖6-2),是強(qiáng)力的可使心肌纖維和血管壁平滑肌纖維攣縮物質(zhì),此外血栓素并破壞線粒體的膜。ATP主要在線粒體內(nèi)合成,線粒體被破壞后,ATP不能合成,體內(nèi)的能量就更易耗竭,到了不可逆的階段。
圖6-1鈣離子在心肌收縮的作用
圖6-2 Ca2+激活磷酯A2示意圖
磷酯A2被激活后,釋放出游離脂肪酸(FFA),細(xì)胞質(zhì)中花生四烯酸
含量增高。超過(guò)組織器官無(wú)氧缺血的耐受閾值之后,組織
再灌流時(shí),即產(chǎn)生一系列有害過(guò)程。
(引自Ann Emerg Med 12:471,1983)
四、氧游離基在組織無(wú)氧缺血時(shí)的破壞作用
氧是代謝作用必不可缺的因素。正常時(shí),它在組織系統(tǒng)中經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的色素系統(tǒng)作用,進(jìn)行4價(jià)還原。在還原時(shí),有1%~2%的氧分子逸出,進(jìn)行單價(jià)還原,它具有高度反應(yīng)作用的活性。因?yàn)閱蝺r(jià)還原的氧分子最外圈只含有一個(gè)離子,成為氧游離基,包括過(guò)氧化游離基(O)和氫氧游離基(
)均屬極強(qiáng)的氧化或(和)還原物質(zhì)。如果過(guò)多地存在,就會(huì)威脅細(xì)胞的完整性。正常時(shí),由過(guò)氧歧化酶(superoxide dismutases,SODs)阻止這些游離基的過(guò)強(qiáng)作用。無(wú)氧缺血時(shí),氧游離基含量在細(xì)胞內(nèi)大量增加,超過(guò)氧歧化酶的清除作用,嚴(yán)重地破壞蛋白質(zhì)和脂肪的成分,引起了廣泛的脂肪過(guò)氧化酶的連鎖反應(yīng),從而嚴(yán)重地破壞了細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)。
五、鐵離子在組織無(wú)氧缺血時(shí)的破壞作用
上面提到缺血組織中,過(guò)氧化游離基含量過(guò)多,通過(guò)它的促發(fā)作用,引起鐵離子催化的Haber-Weiss反應(yīng),產(chǎn)生反應(yīng)力極強(qiáng)的氫氧基。
線粒體中細(xì)胞色素,鐵蛋白(Ferritin)以及其他含鐵酶可以釋放足夠的游離的離子鐵進(jìn)行催化作用。結(jié)果摧毀了細(xì)胞膜。而鐵螯合劑——去鐵胺(deferoxamine)可以起到保護(hù)作用。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中,證實(shí)用去鐵胺(50mg/kg體重,靜脈注射)于心臟驟停(用注射冷1%氯化鉀使之驟停)的大鼠進(jìn)行復(fù)蘇時(shí)5min內(nèi)使用,可以獲得100%的存活率。
六、腦復(fù)蘇的重要性
近來(lái)對(duì)於心臟驟停后,神經(jīng)系統(tǒng)受損的嚴(yán)重性和正確的治療方法已越來(lái)越引起臨床家的關(guān)注。一項(xiàng)臨床統(tǒng)計(jì)值得重視:經(jīng)“復(fù)蘇存活”而住院的病人,最終死亡,其中由于明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷者占59%,因嚴(yán)重心力衰竭者占31%。這些病人的組織損傷可以認(rèn)為都是在再灌流以后加重的。有的學(xué)者稱之為“復(fù)蘇后綜合征”,大致可以分為三期:
(一)充血期 這是最初很短暫的時(shí)期,灌流可以超過(guò)正常時(shí)期,但是分布不均勻。目前尚不清楚這些增加了的血流是否確切灌注了微循環(huán)。
(二)低灌流期(或稱“無(wú)再灌流期”) 經(jīng)過(guò)充血15~30min后,開(kāi)始發(fā)生細(xì)胞水腫,同時(shí)出現(xiàn)血凝塊,紅細(xì)胞凝集,血流成泥流狀,血小板聚集。此外,還可能存在顱壓增高、腦血管收縮、毛細(xì)血管周圍紅細(xì)胞腫脹等。最終發(fā)生腦血管痙攣,此時(shí)腦血流顯著淤滯。這一低灌流現(xiàn)象在腦組織各部的嚴(yán)重程度并不一致,一般可持續(xù)18~24h,F(xiàn)在已經(jīng)引起了臨床家和研究人員的嚴(yán)重關(guān)注,試圖改善這些異,F(xiàn)象,即在生命搶救方案中,增加適當(dāng)防護(hù)措施,或在復(fù)蘇術(shù)取得初步成功后,對(duì)這類病人加以特殊的強(qiáng)化監(jiān)護(hù)治療。但是到目前為止,還沒(méi)有肯定的有效治療方法。
(三)后期 低灌流期以后,經(jīng)過(guò)救治,腦組織可能部分恢復(fù)功能,并逐漸完全恢復(fù)(這與搶救時(shí)機(jī)及所采取的措施有密切關(guān)系);或持續(xù)性低灌流,導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)間或永久性昏迷;或發(fā)展至腦死亡。
腦復(fù)蘇后綜合征全過(guò)程中的病理生理變化到目前為止和其他臟器在復(fù)蘇過(guò)程中的病理生理變化一樣,所取得的都是零碎的、片斷的資料,還缺乏對(duì)它們的充分認(rèn)識(shí),亦尚未形成成套完整的理論體系。很多未知數(shù)尚待深入研究以求得明確的答案。有些情況是明了的。腦組織在人體器官中是最易受缺血傷害的。這是由于它的高代謝率、高氧耗量和對(duì)高血流量的要求。整個(gè)腦組織重量只占體重的2%,但靜息時(shí),它要求的氧占人體總攝取量的20%,要求的血流占心排出量的15%。心臟驟停后引起的無(wú)氧性缺血,腦組織中的ATP含量即減少90%。因此心搏停止后最早出現(xiàn)的癥狀之一是深昏迷;A(chǔ)生命搶救的主要目的亦即提供腦組織最低的血流量。
雖經(jīng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),心臟驟停后直至血供降至正常的30%~35%以下,大腦的神經(jīng)元突觸的傳導(dǎo)功能都可以維持。如果降至20%以下,神經(jīng)元的的生存力就受到損壞。但另有報(bào)道,如果大腦血供能維持在15%正常血供以上,并接受經(jīng)過(guò)處理的再灌流血液:加入Ca2+通道阻滯劑、Fe2+螯合劑和清除氧游離劑的SODs、抗壞血酸、維生素E等,是有可能恢復(fù)腦組織功能的,但是至今還都是實(shí)驗(yàn)室的結(jié)果,還沒(méi)有肯定的臨床實(shí)踐報(bào)道。
是50年代末美國(guó)Baltimore的一組醫(yī)師研究所得,所謂閉胸或胸外心臟按壓術(shù),引起各國(guó)臨床工作者的極大重視,并取得一定的效果。他們最初的設(shè)想是可以不開(kāi)胸,利用心臟位于胸骨與胸椎之間,按壓胸骨也可以取得擠壓心臟,使之繼續(xù)泵血的功能。至少可以提供大腦最低生理要求的血液供養(yǎng)量。認(rèn)為心臟還是一個(gè)泵。但是經(jīng)過(guò)很多例證,說(shuō)明胸外按壓時(shí),心臟已不再是泵,維持血液循環(huán)的是胸腔內(nèi)、外壓力級(jí)差,理由如下:①胸外按壓時(shí),胸腔內(nèi)經(jīng)過(guò)心臟的血液不存在動(dòng)靜脈壓差;②胸外按壓時(shí),房室瓣膜用二維超聲心動(dòng)圖可以看到并不關(guān)閉;③胸腔內(nèi)壓力升高時(shí),主動(dòng)脈壓與中心靜脈壓同時(shí)升高;④氣道壓力增高時(shí),可以增加主動(dòng)脈壓,同時(shí)增加腦血流量;⑤在X線透視下,胸外按壓時(shí),主動(dòng)脈影是縮小而并不擴(kuò)大。
既然胸外按壓維持血液循環(huán)的動(dòng)力是胸腔內(nèi)外壓差,于是就有多種增加胸腔內(nèi)壓力的方法提出來(lái),如:交替按壓胸骨和腹主動(dòng)脈、使用抗休克褲或充氣背心、應(yīng)用胸外按壓與呼氣入病人肺臟的同步器械等等。經(jīng)臨床實(shí)踐,雖然這些措施確實(shí)可以提高胸腔內(nèi)的壓力,頸動(dòng)脈的血流量也可以增加,但是增加了的血液極大部分流入頸外動(dòng)脈,因此對(duì)腦組織幫助不大;此外胸腔內(nèi)壓力增加過(guò)大,可以經(jīng)過(guò)頸靜脈反傳到顱內(nèi),增加了顱內(nèi)壓,這顯然很不利。因此1985年美國(guó)召開(kāi)評(píng)估1980年所訂心肺復(fù)蘇指導(dǎo)會(huì)議中,除了通過(guò)一項(xiàng)加快按壓速度,從60~80次/min加快到80~100次/min外,其他的方法均未獲得通過(guò)。根據(jù)上述意見(jiàn),“閉胸心臟按壓”的名稱應(yīng)改為“胸外按壓”更為確切,因?yàn)榇藭r(shí)心臟已不是一個(gè)泵。
與“胸外心臟按壓”差不多同時(shí),Peter Safar發(fā)表了口對(duì)口呼氣的方法,取代老式的人工呼吸方法。于是這兩個(gè)手法組成現(xiàn)代的基礎(chǔ)生命搶救手法,也稱為心肺復(fù)蘇法 cardiopulmonary resuscitation,CPR)。
主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓(xùn)練的CPR手法,應(yīng)該可以提供正常血供的25%~30%。
(一)如何判斷病人是心臟驟!∫话阒v,有幾個(gè)臨床特征:①意識(shí)喪失,深昏迷,呼之不應(yīng);②大動(dòng)脈搏動(dòng)捫不到;③奮力呼吸數(shù)秒或10數(shù)秒,或立即停止呼吸;④瞳孔散大,對(duì)光反射消失。但如未擴(kuò)大,并不能排除心搏已停。例如瞳孔曾動(dòng)過(guò)手術(shù),或?yàn)閲?yán)重的有機(jī)磷中毒病例;⑤紫紺。
上述五點(diǎn),以①、②兩點(diǎn)最重要,憑這兩個(gè)特征,即可判斷心臟已驟停,并立即開(kāi)始BLS和ALS。切不可反復(fù)用聽(tīng)診器聽(tīng)心搏,或甚至用心電示波器觀察,這均會(huì)喪失搶救時(shí)機(jī)。
(二)BLS的順序及手法 根據(jù)1979年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和1985年美國(guó)全國(guó)心肺復(fù)蘇與心臟急救會(huì)議的決議文件,都主張按照英文字母A、B、C、D等來(lái)進(jìn)行。A即氣道(airway);B為呼吸(breathing);C為循環(huán)(circulation);D為確切的治療(definitive treatment) 。1985年會(huì)議上,有人主張把A改為“判定”(assessment),但決議將這個(gè)問(wèn)題留待下次會(huì)議再定,現(xiàn)在仍代表道通暢。
實(shí)際上把C和B的次序?qū)Q一下,可能更符合實(shí)際情況。因?yàn)楫?dāng)心臟驟停后,肺泡內(nèi)尚有適量空氣,所以似乎應(yīng)該先按胸骨4~5次,立即維持大腦組織所需血液,然后再口對(duì)口呼氣1~2次。這更符合實(shí)際情況。CPR手法如下。
1.病人體位 病人平臥在平地或硬板上。應(yīng)注意有無(wú)外傷,有外傷時(shí),如骨折,搬動(dòng)病人時(shí),應(yīng)注意不要加重傷情。立即保持氣道通暢,使用仰頭-抬頦法,使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線,既可防止舌根、會(huì)厭阻塞氣道口,又方便氣管插管(圖6-3)。操作者一般站在病人右側(cè),用左手置於病人前額上,用力向后壓,同時(shí)右手手指放在病人下頜骨下緣,將頦部向上、前抬起,這樣就完成了仰頭-抬頦法,就可以保持氣道通暢。
圖6-3 仰頭-抬頦法
2.口對(duì)口呼氣 是為病人提供空氣有效手法。搶救人員將置于病人下頜的右手壓其頦部向下,撐開(kāi)病人的口,右手的拇指與食指捏緊病人的鼻孔,防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部,形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量,約用1~1.5秒的速度呼入氣體(圖6-4)。應(yīng)觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右,不宜超過(guò)1200ml。因?yàn)槿鐨怏w容量太大,呼氣力太大,均易使部分氣體吹入病人胃部,造成充氣性胃擴(kuò)張。呼氣后,搶救人員即抬起頭,側(cè)過(guò)一邊,再作一次深呼吸,等待下一次呼氣。
搶救人員呼出的氣體中含氧量較新鮮空氣中約少2%~3%,但多含2%~3%的二氧化碳。因此呼入病人肺中的空氣,含氧量為16%~17%,約可產(chǎn)生10.64kPa(80mmHg)的肺泡氧張力。
圖6-4 口對(duì)口呼吸
圖6-5 胸外按壓力量分解圖
3.保持循環(huán)的方法采用胸外按壓手法搶救人員的左手掌根部(搶救人員如位于病人右側(cè))置于病人胸骨(除外劍突)自胸骨角以下至胸骨下端的下半部。再將右手掌壓在左手背上。兩手的手指均應(yīng)翹起,不接觸病人胸壁,或可將兩手手指相互交叉。手指就不會(huì)接觸病人胸壁(圖6-5)。
胸外按壓注意點(diǎn):①搶救人員的兩臂必須伸直,壓力來(lái)自搶救人員的雙肩向下壓,肘關(guān)節(jié)不曲;②每次將胸骨壓下約3.5~4.5cm;③按壓一次后,放松壓力,但搶救人員的手掌不離開(kāi)病人胸骨部位;④按壓與放松的時(shí)間相等;⑤每分鐘按壓80~100次。
單人搶救時(shí),按壓與呼氣比例為10~15:2。雙人搶救時(shí)的比例為4~5:1。
4.進(jìn)行BLS時(shí)的幾個(gè)問(wèn)題
(1)口對(duì)口呼氣時(shí),搶救人員受傳染的可能性。雖然在訓(xùn)練急救醫(yī)士時(shí),用同一模擬人體,每次注意消毒,據(jù)美國(guó)文獻(xiàn)報(bào)道,大約至今已月40000 000以上的急救醫(yī)士和其他人員(包括居民)直接用模擬人體進(jìn)行培訓(xùn),尚無(wú)一例證明被傳染。但在實(shí)際搶救病人時(shí),就不能肯定有無(wú)被傳染的可能,可是至今還沒(méi)有見(jiàn)到有關(guān)這方面的實(shí)例報(bào)道。即使如此,一方面如遇心臟驟停的病人,應(yīng)毫不猶豫地進(jìn)行BLS;另一方面,現(xiàn)在已有若干防護(hù)措施,例如用“S”型塑料通氣管(圖6-6a、b)。將“S”形塑管插入病人口腔中,進(jìn)行口對(duì)口呼氣,效果是相同的。
(2)簡(jiǎn)易呼吸器可以代替口對(duì)口呼氣。面罩應(yīng)是透明塑料制的,周圍有可充氣的軟塑料圈,充氣后可與病人的鼻和口部分“密閉”地接觸。有的簡(jiǎn)易呼吸器還可以連接氧氣筒(給氧10L/min),效果與口對(duì)口呼氣相同(圖6-7)。
圖6-6 通過(guò)S形塑管進(jìn)行口對(duì)口呼吸
a.S形塑管插入步驟;b.通過(guò)S形塑管口對(duì)口人工呼吸
圖6-7簡(jiǎn)易呼吸器
(3)口對(duì)口呼氣,或用簡(jiǎn)易呼吸器的時(shí)間均不宜過(guò)長(zhǎng),因?yàn)榧词箍刂坪羧霘饬,但如時(shí)間過(guò)長(zhǎng),也有可能進(jìn)入胃部若干氣體,引起充氣性胃擴(kuò)張。
(4)胸外按壓不能用力過(guò)猛、過(guò)大,必須防止發(fā)生肋骨骨折。
(5)按壓部位要準(zhǔn)確,特別不要過(guò)低,因易損傷肝、脾、胃等內(nèi)臟。
(6)病人胸廓如有明顯畸形,將給胸外按壓造成很大困難。
ALS應(yīng)盡可能早開(kāi)始,如人力足夠,BLS與ALS應(yīng)同時(shí)分組進(jìn)行,可取得較高的療效。ALS包括運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù),以促使心搏和自主呼吸盡早恢復(fù),包括氣管插管、直流電異步除顫以及使用各種搶救藥物。關(guān)于各種搶救藥物的應(yīng)用將專門(mén)在第四節(jié)中討論。
(一)氣管內(nèi)插管 應(yīng)盡早進(jìn)行,插入的通氣管要適合病人體型,并且管壁外必須有氣囊。插入后,即將氣囊充氣,避免漏氣,并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后,可立即聯(lián)接異步定容呼吸器或麻醉機(jī)。每分鐘通氣12~15次即可。一般通氣時(shí),暫停胸外按壓1~2次。通氣管的型號(hào)大致是成年男子宜用8.0~8.5mm內(nèi)徑,成年女子用7.5~8.0mm內(nèi)徑。接口器應(yīng)為標(biāo)準(zhǔn)的15mm/22mm。
(二)直流電非同步除顫 因?yàn)樾呐K驟停的直接原因最常見(jiàn)的是心室顫動(dòng),約占80%的病例。所以有人主張“盲目除顫”,即不經(jīng)氣管插管等措施,一經(jīng)判定為心臟驟停,立即除顫。但有的學(xué)者不同意這樣做。理由是雖然心室停搏或心電-機(jī)械分離屬于少數(shù)導(dǎo)致心臟驟停的直接原因,除顫對(duì)這類病人并無(wú)好處,反而損傷心肌。應(yīng)盡快明確心臟驟停的直接原因。然后決定采取適當(dāng)方法。
1.電擊前應(yīng)先靜脈注入5~10mg/kg體重的溴芐胺(Bretylium tosylate)。因?yàn)殇迤S胺在提高心室肌纖顫閾值方面有明顯的效果,可以增加除顫成功率,所以宜把它作為除顫前常規(guī)用藥。
2.除顫電極上要涂抹一厚層導(dǎo)電糊,或用鹽水浸濕的方紗布分別鋪在除顫電極接觸病人胸壁間,可防止灼傷胸壁皮膚。除顫電極不分正、負(fù),一般安置在病人心臟長(zhǎng)軸兩端。
3.電擊量首次可用200J。有人主張如第1次失敗,第2次的電量無(wú)需增加,理由是經(jīng)胸的阻抗隨著第1次電擊而降低,所以仍可用200J。但經(jīng)測(cè)定,經(jīng)胸阻抗降低不大,所以多數(shù)人主張第2次電擊電量應(yīng)增至300J。如仍未成功,可再進(jìn)行第3次電擊,用電量為360J。這是目前公認(rèn)的最大電擊量。
4.如室性顫動(dòng)為細(xì)顫,應(yīng)立即靜注0.1%腎上腺素1ml,使變成粗顫,然后電擊,方有可能收效。
(三)建立靜脈通道 即使心搏經(jīng)BLS和ALS的最初措施得以恢復(fù),亦需用藥物糾正和協(xié)調(diào)體內(nèi)器官的功能和相互間的平衡,并且可以避免再灌流的損傷。復(fù)蘇時(shí),不宜用心內(nèi)注射,因?yàn)樗状笥诶瑧?yīng)廢用。理由:①心內(nèi)注射時(shí),必須暫停胸外按壓,而一次注射成功的機(jī)會(huì)大約只有30%~40%,就會(huì)延誤腦供血的時(shí)間;②心內(nèi)注射時(shí),刺破覆蓋在心包上肺葉的例子并不少見(jiàn),可引起氣胸,嚴(yán)重影響復(fù)蘇;③如靜脈穿刺一時(shí)發(fā)生困難,此時(shí)如已氣管插管,可用吸氧鼻管,將稀釋(用10ml等滲鹽水)后的藥物直接注入通氣管。肺內(nèi)吸收很快,完全可以滿足要求。
建立靜脈通道,最好用留置硅膠管,并且應(yīng)建立兩條通道。不得已時(shí),可作靜脈切開(kāi)。肌內(nèi)注射無(wú)效。
20多年來(lái),用于心肺復(fù)蘇的藥物變化較多。到目前為止,可以說(shuō)只有腎上腺素仍是首選藥物。不少藥物在臨床實(shí)踐和研究中,或被淘汰,或已不作為首選藥物。70年代在我國(guó)盛行一時(shí)的“三聯(lián)針”,和以后經(jīng)改變的“新三聯(lián)針”,雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用,但事實(shí)已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺(三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)既無(wú)充分的理論根據(jù),亦無(wú)肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在已因弊多利少,被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實(shí)際需要給藥。在臨床實(shí)踐中,可以把復(fù)蘇時(shí)使用的藥物分兩部分:BLS-CPR時(shí)的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。
(一)腎上腺素 為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑,對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度地加強(qiáng)心肌收縮,并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量,并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng),以利電除顫。無(wú)論是室性顫動(dòng),心室停搏或心電-機(jī)械分離,均適用。
劑量:0.1%腎上腺素0.5~1.0mg,靜注;如已作氣管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后,可以重復(fù)。
(二)阿托品 為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過(guò)解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。
劑量:靜脈即注1.0mg,5min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是,如心搏已恢復(fù),心率又較快,就不宜用阿托品,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率,可以加重心肌缺血,擴(kuò)大梗死面積。
(三)溴芐胺 由於它有明顯的提高室顫閾值作用,因此在非同步除顫前,先靜注溴芐胺,臨床證明具有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率,并可以防止室顫復(fù)發(fā)。因此最近美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。
劑量:溴芐胺,5~10mg/kg體重,靜注,不必稀釋。注入后,即進(jìn)行電擊除顫。如未成功,可重復(fù)。每15~30min給10mg/kg體重,總量不超過(guò)30mg/kg體重。
注意事項(xiàng):溴芐胺最初從腎上腺能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,但20~30min后,可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外,它不能用于治療室性早搏,它本身偶可致室性早搏。
(四)利多卡因 這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥,也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。據(jù)美國(guó)急診醫(yī)師協(xié)會(huì)所編“急診醫(yī)學(xué)”(1985版)中,提到應(yīng)把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥,但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因?yàn)槭走x藥。我們認(rèn)為在心臟驟停后,發(fā)生室顫,利用溴芐胺在體內(nèi)產(chǎn)生的最初作用,顯著地提高心肌室顫閾值,可獲較高的電擊除顫成功率。如無(wú)溴芐胺,利多卡因也可用來(lái)提高除顫成功率。但是沒(méi)有作過(guò)臨床實(shí)例統(tǒng)計(jì)比較。
劑量:利多卡因1~2mg/kg體重,靜注,速度不宜超過(guò)50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點(diǎn)滴維持,防止室顫復(fù)發(fā),滴速為2~4mg/min。如室性早搏持續(xù),可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。
ALS的某些措施,如氣管插管、建立靜脈通路、電除顫等應(yīng)盡可能早進(jìn)行。若在醫(yī)院急診室中或手術(shù)室中,病人發(fā)生心臟驟停,BLS和ALS應(yīng)同時(shí)進(jìn)行。這里討論用藥。
(一)碳酸氫鈉 它已不再作為心臟驟停時(shí)的第一線藥物。因?yàn)閼?yīng)用良好的通氣設(shè)施,就有可能有效地保持酸堿平衡,同時(shí)可以防止因過(guò)多地應(yīng)用碳酸氫鈉,由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計(jì)證實(shí),碳酸氫鈉并沒(méi)有增加復(fù)蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移,抑制氧的釋出,而增多了的CO2卻可自由進(jìn)入心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞,影響其功能的恢復(fù)。如果因使用劑量過(guò)大,還可引起堿中毒,增加復(fù)蘇的困難,同時(shí)使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經(jīng)過(guò)CPR、電除顫等以后,血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒,此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫鈉,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。
劑量:1.0mmol/kg體重(如為8.4%碳酸氫鈉溶液,1mmol=1ml,如為5%的溶液,1ml=0.6mmol),靜脈點(diǎn)滴較好。
(二)多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱,特別是劑量不大時(shí),1~2μg/(kg·min),已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為2~10μg(kg·min)(仍屬低水平)。它通過(guò)β受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30μg(kg·min)時(shí)(高水平),腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動(dòng)已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時(shí)。
劑量:2~20μg/(kg·min),靜脈點(diǎn)滴?捎渺o脈輸液泵調(diào)整劑量,從較小量開(kāi)始,達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,即得800μg/ml的溶液,便于使用。
(三)間羥胺(阿拉明) 是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑,但對(duì)腎血流量影響不明顯,所以無(wú)損于腎功能。它主要升高平均血壓,對(duì)腦供血有利。常與多巴胺合用。
劑量:2~5mg,靜脈注射,10~15min可重復(fù),或取20~100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。
(四)去甲腎上腺素 是強(qiáng)有力的α受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周圍小動(dòng)脈)。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”(所謂暖休克),不適用于低容量休克。在CPR后,心搏恢復(fù),血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點(diǎn)滴8μg/min(選擇較粗的靜脈,防止溢出血管外)。不宜增大劑量,因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈,嚴(yán)重?fù)p害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。
劑量:加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。
(五)復(fù)蘇所用的液體靜脈給液除了維持通道,以利給藥,擴(kuò)充血容量是很重要的目的。為了維持靜脈通道,可用5%葡萄糖液。如為擴(kuò)容,宜用膠體液,如代血漿或士?jī)鲅獫{,也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化鈉液。低分子右旋糖酐有時(shí)也可用于改善微循環(huán)功能和擴(kuò)容。
(六)用于改善心臟功能的藥物心臟恢復(fù)搏動(dòng)后,可能功能受到損害,可考慮使用下列藥物。
1.多巴酚丁胺(Dobufamine) 這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對(duì)于心肌收縮無(wú)力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí),有協(xié)同作用。
劑量:2.5~20μg/(kg·min),靜脈點(diǎn)滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開(kāi)始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml,制成500μg/ml的溶液使用。
注意事項(xiàng):使用多巴酚丁胺時(shí),應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測(cè)。劑量大于20μg/(kg·min)時(shí),心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病,多巴酚丁胺是禁用的。
2.硝普鈉 同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)、靜脈,降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排出量。作用開(kāi)始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此心需監(jiān)測(cè)。
劑量:0.5~1.0μg/(kg·min),靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開(kāi)始,調(diào)整到所需劑量。加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml,配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。
注意事項(xiàng):硝普鈉代謝成為氰化物,在肝臟中再代謝產(chǎn)生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn),應(yīng)密切監(jiān)測(cè)。如無(wú)血?dú)夥治鰞x,可查尿的酸堿反應(yīng)。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。
3.硝酸甘油 主要為降低心臟的前負(fù)荷,因?yàn)樗饕沙陟o脈的血管平滑肌,擴(kuò)張靜脈。同時(shí)它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。
劑量:10μg/min,靜脈點(diǎn)滴,使用輸液泵,每3~5min增加5μg/min,直至所需速度,最大劑量為200μg/min。
注意事項(xiàng):應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)?赡芤鸬脱獕汉頭痛等副作用。
(七)利尿劑 速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時(shí)速尿亦可通過(guò)血管擴(kuò)張作用,降低心臟前負(fù)荷。對(duì)心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開(kāi)始,而利尿作用則約20min后開(kāi)始。
劑量:靜脈一次注入20~40mg,如無(wú)效,15min后可加大劑量再次靜脈注入。
注意事項(xiàng):要防止電解質(zhì)紊亂,特別是低血鉀。
(八)強(qiáng)化治療腦復(fù)蘇的藥物 用于腦復(fù)蘇的藥物,對(duì)於心肌等組織的復(fù)蘇也是有益處的。多年臨床實(shí)踐已總結(jié)出腦復(fù)蘇是搶救心臟驟停成功的關(guān)鍵。腦復(fù)蘇雖然有多方面措施,藥物是很重要的,但目前尚屬實(shí)驗(yàn)室和臨床觀察階段,還沒(méi)有一種藥物作為腦復(fù)蘇或心、肺、腦復(fù)蘇的常規(guī)用藥。例如1986年美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究所(NIH)贊助12個(gè)國(guó)家的25所醫(yī)院試用利多氟嗪(Lidoflazine,一種強(qiáng)有力的Ca2+通道阻滯劑)提高腦組織恢復(fù)功能的效用。我國(guó)也有臨床家在進(jìn)行這方面的研究工作。下面討論幾種目前較受重視的藥物。
1.鈣2+通道阻滯劑 心臟驟停后,Ca2+所起的破壞作用,特別是再灌流時(shí)破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用,已述于病理生理一節(jié)中。因此有人主張?jiān)俟嗔鲿r(shí),應(yīng)加用Ca2+通道阻滯劑,目前我國(guó)臨床上用的多數(shù)為口服制劑,不適用。異搏定(Verapamil)雖有靜脈注射劑,但它具有血管擴(kuò)張和急性變力作用,對(duì)心功能不佳者不宜用。同時(shí)它對(duì)房室交界區(qū)的作用可致傳導(dǎo)阻滯。利多氟嗪的尚未有最后結(jié)論,且目前在我國(guó)市場(chǎng)上還不易獲得。
2.血栓素拮抗劑 在實(shí)驗(yàn)室中,使用消炎痛(Indomethacin)可拮抗血栓素,前列環(huán)素(Prostacycline)也在對(duì)抗血栓素的實(shí)驗(yàn)中取得良好結(jié)果,但目前尚未取得臨床上的肯定結(jié)論。
3.Fe2+螯合劑 去鐵胺能與Fe2+結(jié)合,成為不起作用的化合物,這樣就阻止了游離的Fe2+在細(xì)胞內(nèi)的破壞作用。目前亦僅處于臨床觀察階段。用輸液泵,第1天靜脈滴注15~50mg/kg體重,6~12h滴完;第2天適當(dāng)減量。
4.氧游離基清除劑 正常體內(nèi)過(guò)氧歧化酶對(duì)這類反應(yīng)性極強(qiáng)的物質(zhì)起到清除作用。心臟驟停后,這類物質(zhì)在體內(nèi)產(chǎn)生過(guò)多,破壞性很強(qiáng)。雖有多種清除劑如抗環(huán)血酸、維生素E、過(guò)氧歧化酶等已引起臨床家的興趣,但均未獲確切的結(jié)論。
曾經(jīng)在復(fù)蘇時(shí)的常規(guī)用藥和處理措施,現(xiàn)在已決定改變的,主要有以下幾方面。
一、異丙基腎上腺素
這曾經(jīng)是第一線BLS-CPR的藥物,并作為“三聯(lián)針”中的一種。但經(jīng)多年觀察,異丙基腎上腺素依靠加強(qiáng)心肌工作,增加心排出bhskgw.cn/pharm/量。如心肌灌注不能補(bǔ)償心肌的氧耗量,就可加重心肌缺血。它是強(qiáng)用力的β受體興奮劑,可以擴(kuò)張周圍血管,如心排出量不足,就可能顯著地降低動(dòng)脈壓。此外可能加重心律失常。因此已不再作為復(fù)蘇的第一線藥物。
二、氯化鈣
現(xiàn)在已不再用于心臟驟停的治療,除非因過(guò)量Ca2+通道阻滯劑造成顯著低鈣血癥或其他副作用時(shí),如由于異搏定引起嚴(yán)重副作用時(shí),可以靜注0.5~10g氯化鈣處理。
三、無(wú)需用冰袋或其他低溫裝置降低腦組織溫度
曾經(jīng)認(rèn)為降低腦組織溫度有利于抑制其代謝需求。但經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間臨床觀察,發(fā)現(xiàn)低溫可以增加血液粘稠度,減少心排出量,并易受感染,此外低溫的程度不易控制。因此現(xiàn)在已不建議對(duì)心臟驟停病人使用。當(dāng)然高溫亦不利,目前主張以保持正常體溫為好。
心臟驟停后,如BLS和ALS的CPR手法搶救及時(shí)并得法,心搏恢復(fù)有較大可能性(表6-1),但自主呼吸不一定同時(shí)恢復(fù),大腦功能也可能一時(shí)未全恢復(fù)。這一類病人必須繼續(xù)在ICU或CCU繼續(xù)監(jiān)護(hù),并加強(qiáng)治療。請(qǐng)參看本書(shū)有關(guān)循環(huán)、呼吸監(jiān)護(hù)章節(jié),本節(jié)僅簡(jiǎn)述。
一、保證通氣
CPR獲初步成效的病人,通氣仍為重要的措施之一。但是無(wú)需如顱腦創(chuàng)傷病人所需的高通氣。因?yàn)榇蠖鄶?shù)心臟驟停經(jīng)CPR救治需繼續(xù)治療的病人顱壓并不持續(xù)明顯升高,雖然腦細(xì)胞存在著水腫。此外在開(kāi)始CPR時(shí),高通氣對(duì)于糾正缺氧性缺血所致組織酸中毒可以起到部分糾正作用,但這種作用經(jīng)過(guò)4h已漸消失。除非復(fù)蘇病人的腦組織由于晚期神經(jīng)組織衰變發(fā)生較高的血管性水腫,引起明顯顱壓升高,被動(dòng)性高通氣對(duì)于心臟驟停存活的病人并未取得明確有效益。不過(guò)中等程度通氣,使PCO2保持在3.33~4.65kPa(25~35mmHg)則屬必須。
二、維持供氧
主要目的為保持動(dòng)脈PO2>13.3kPa(100mmHg),使用最低需求的FiO2和PEEP。足夠的組織氧合作用可以維護(hù)細(xì)胞功能,并可使缺血后組織的修復(fù)程序得以保證。已遭損傷的肺組織經(jīng)氧合作用時(shí),臨時(shí)發(fā)生的肺部問(wèn)題可能使之惡化。因此需用最低需求的FiO2,并仔細(xì)檢測(cè)PEEP的水平。調(diào)整呼吸機(jī)的潮氣量、頻率和氣流速度,以取得最適宜的肺順應(yīng)性、動(dòng)脈血PO2和PCO2以及肺泡動(dòng)脈氧的梯度,雖有人推論高氧梯度水平可產(chǎn)生有害的游離基。
三、保持血壓
心搏恢復(fù),必須采取積極措施保持血壓在正常范圍之內(nèi),首先是保持血容量,必要時(shí)使用升壓藥。正常情況時(shí),腦組織的血流可以自動(dòng)調(diào)節(jié)血壓。但由于嚴(yán)重缺血,損壞了自動(dòng)調(diào)節(jié)的能力。因此維持充分的腦灌流壓,甚至高于正常一些(根據(jù)具體病人調(diào)節(jié))是保持血壓的重要步驟?捎镁w或膠體液,如血壓仍低,應(yīng)即用多巴胺和間羥胺。必要時(shí)考慮小量去甲腎上腺素。
四、糾正酸中毒
良好的通氣,降低PCO2可以適量調(diào)整由于組織缺氧性缺血所產(chǎn)生的代謝性酸中毒,但是有局限性。目前常用的碳酸氫鈉有缺點(diǎn)(見(jiàn)前述),它可產(chǎn)生CO2,并且由于HCO-3不易通過(guò)血腦屏障,所以周身體液的酸中毒即使糾正了,但腦脊液中仍為酸中毒。有人建議用三羥甲基氨基甲烷(tris-hydromethyl aminomethane,THAM),又稱三緩沖劑(tri-buffer),優(yōu)點(diǎn)是不產(chǎn)生CO2,并可以通過(guò)血腦屏障。但缺點(diǎn)是可以抑制組織氧化磷酸化作用,加重已經(jīng)缺氧的細(xì)胞損傷。因此現(xiàn)在還需在臨床上觀察試用。THAM的應(yīng)用,一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液(需新鮮配制)。在機(jī)械通氣的條件下,一次靜滴150ml,也可根據(jù)血?dú)夥治觯瑴y(cè)得堿丟失量來(lái)補(bǔ)充,可參考下列公式:
3.6%THAM(ml)=堿丟失(mmol)×kg體重
五、維持水、電解質(zhì)平衡
監(jiān)測(cè)水、電解質(zhì)平衡是保證復(fù)蘇成功的重要條件之一?蓞⒖幢緯(shū)中有關(guān)章節(jié)。此處不贅述。
六、鎮(zhèn)靜和抗癲癇
外界刺激可以增加腦組織代謝,特別當(dāng)它處于氧的供需已經(jīng)失去平衡之際。較適當(dāng)?shù)挠盟幨前捕,靜注2~5mg,或苯巴比妥,靜注2~5mg/(kg·次),必要時(shí),可重復(fù)。如發(fā)生癲癇,應(yīng)立即靜注安定10mg,必要時(shí)可增加至一次20~30mg靜注。若無(wú)效,可靜注苯巴比妥,每15min100~200mg,總量15mg/kg體重。癲癇發(fā)作可使腦組織代謝增加300%~400%,自然對(duì)缺氧的腦組織十分不利。亦可考慮靜注苯妥英鈉(Phenyltoin),bhskgw.cn/hushi/可靜脈點(diǎn)滴,速度不要超過(guò)50mg/min,總劑量15mg/kg體重。以后可用維持量:每12h200mg苯妥英鈉/70kg體重。如能測(cè)定苯妥英鈉的血漿含量,治療劑量為10~20μg/ml。如癲癇仍未能完全控制,可同時(shí)靜注安定。使用期間,應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖。
七、皮質(zhì)激素
雖然尚無(wú)明確證明,皮質(zhì)激素對(duì)于心臟驟停有什么裨益。但有材料說(shuō)明皮質(zhì)激素有助于細(xì)胞膜穩(wěn)定,并使鈉-鉀泵恢復(fù)功能。臨床上普遍使用氫化考的松或地塞米松。氫化考的松一般靜滴,200~300mg加于5%葡萄糖500ml點(diǎn)滴,或地塞米松0.2mg/kg體重靜注,以后每6h用0.1mg/kg體重重復(fù)。
八、監(jiān)測(cè)顱壓
顱壓應(yīng)使保持在2.0kPa(15mmHg)以下,可采用:①通氣,使PCO2保持在2.66~3.33kPa(20~25mmHg);②靜脈快滴20%甘露醇液,250ml/30min,6h后可重復(fù);③速尿(參看本章第四節(jié)ALS用藥)。
九、注意營(yíng)養(yǎng)
可采用鼻飼或完全用胃腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN),在監(jiān)護(hù)48h內(nèi)就應(yīng)開(kāi)始。
十、病人位置
是為了減輕顱內(nèi)靜脈壓設(shè)計(jì)的。病人頭和上身應(yīng)稍抬高或把床頭搖高10°~30°,以利靜脈回流,特別是使用PEEP治療時(shí),更需如此。
十一、心電圖監(jiān)測(cè)和心血管功能監(jiān)測(cè)
包括動(dòng)脈壓、中心靜脈壓、心電圖示波、肺動(dòng)脈楔壓、心排出量、周圍血管阻力等。
一、充氣性胃擴(kuò)張
這是口對(duì)口呼氣力量過(guò)大或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)引起的,用簡(jiǎn)易呼吸器亦可發(fā)生類似情況。胃擴(kuò)張后,推移橫膈向上,影響充分通氣。胃內(nèi)充氣壓力增高,可引起嘔吐(胃內(nèi)容物反流),吸入病人肺中,是很不利的。應(yīng)盡早氣管插管或經(jīng)鼻氣管插管。放置胃管減輕壓力。
二、氣胸或血胸
這是由于心內(nèi)穿刺扎破肺葉或由于肋骨被壓骨折,扎破肺組織或血管引起的,這對(duì)復(fù)蘇十分不利。出現(xiàn)氣胸應(yīng)即進(jìn)行閉式引流。如有血胸,應(yīng)視出血大小決定處理方法。
三、內(nèi)臟損傷
按壓部位不正確(偏低),胸外按壓力量過(guò)大,可以造成肝或脾撕裂,引起內(nèi)出血。
一、瞳孔變化
由大變小、對(duì)光反應(yīng)恢復(fù)都是好的表現(xiàn)。
二、腦組織功能開(kāi)始恢復(fù)的跡象
這些跡象有:①病人開(kāi)始掙扎是腦組織活動(dòng)恢復(fù)的早期表現(xiàn);②肌張力增加;③吞咽動(dòng)作出現(xiàn);④自主呼吸恢復(fù)。
三、心電圖
示波屏上出現(xiàn)交界區(qū)、房性或竇性心律,即使是心房撲動(dòng)或顫動(dòng)都是心臟恢復(fù)的表征。
四、紫紺消退
(1)現(xiàn)場(chǎng)搶救不夠及時(shí),輸送到醫(yī)院途中,CPR未有效地繼續(xù)。
(2)技術(shù)錯(cuò)誤,按壓部位不正確,按壓力量不足,按壓次數(shù)過(guò)少或過(guò)多。
(3)病人呼吸道堵塞。
(4)氣胸。
(5)病人心臟原安裝人工瓣膜,胸外按壓打不開(kāi)人工瓣膜。
(6)心包腔內(nèi)大量積液。
(7)病人胸廓明顯畸形。