急診醫(yī)學(xué):第3章　呼吸生理

呼吸系統(tǒng)的功能主要是進行氣體交換，就是從大氣中攝入氧氣并把代謝后產(chǎn)生的二氧化碳排出體外。呼吸在人體生命過程中是不可須臾停頓的。危重急癥常會影響呼吸功能，處置和搶救急癥患者時必須盡力維護患者的呼吸功能。本章對在診治急癥患者中可能涉及的呼吸生理作一概述。

從肺臟的解剖結(jié)構(gòu)考慮，可將每個肺泡和它相應(yīng)的毛細血管看作是最基本的肺的氣體交換單位。在這里進行的氧和二氧化碳的交換是外呼吸，經(jīng)體循環(huán)將氧攜帶至身體各部，在組織中細胞水平所進行的氣體交換稱為內(nèi)呼吸。一般呼吸生理主要討論的是外呼吸的各個環(huán)節(jié)，概括起來可分為通氣、彌散、血流灌注和呼吸控制四個方面。

第一節(jié)　通氣

通氣(ventilation)是指空氣因自外界經(jīng)氣道流向肺泡，在肺內(nèi)分布的過程。

一、肺容積及其組成

吸氣肌收縮產(chǎn)生足夠的力使肺和胸壁擴張并克服氣道內(nèi)的阻力，空氣才能從體外流向肺的氣體交換單位。至于究竟有多少容積的氣體流抵肺泡，則由肺實質(zhì)、氣道和胸壁的力學(xué)特性以及呼吸肌可能產(chǎn)生的收縮力所決定。呼吸系統(tǒng)內(nèi)的氣量反映進行外呼吸的空間，是通氣和氣體交換的基礎(chǔ)。因此對肺容積的測定可提供患者呼吸功能最基本的資料。在疾病過程中，或手術(shù)前后作肺容積的動態(tài)觀察可幫助對疾病病情的了解。

（一)潮氣容積（VT) 每次吸入或呼出的氣量為潮氣容積。它受機體代謝率、運動量、情緒等因素的影響。靜息狀態(tài)時成人潮氣容積約為500ml。

（二)肺總量（TLC)深吸氣后肺充分擴張時的氣量為肺總量。是肺活量與殘氣容積的和。

（三)肺活量（VC)深吸氣達到肺總量，所能呼出的最大氣量為肺活量。它是深吸氣量和補呼氣容積的和。VC和體表面積、性別、年齡、胸部結(jié)構(gòu)及呼吸肌強度有關(guān)。又因職業(yè)、平時體力鍛煉的影響，個體差異較大。對患者定期檢查可反映肺組織病理生理變化，也可作為以后需對患者通氣進行機械支持或由機械通氣撤離的一項簡單參考指標。

（四)深吸氣量（IC)是平靜呼氣后能吸入的最大氣量，也是潮氣容積和補呼氣容積的和。受吸氣肌肌力、肺和胸壁彈性、氣道阻力等影響。

（五)補呼吸容積（ERV)平靜呼氣后所能呼出的最大氣量。體位和膈肌位置對補呼氣容積影響較大。

（六)殘氣容積（RV)是深呼氣后肺內(nèi)殘余的氣量，也就是在肺總量狀態(tài)呼出肺活量后的氣量。臨床上為排除體表面積對RV絕對值的影響，以殘氣量占肺總量（RV/TLC)百分數(shù)作為肺泡內(nèi)氣體滯留的一項指標。

（七)功能殘氣量（FRC)平靜呼氣后肺內(nèi)存留的氣量。是殘氣容積和補呼氣容積的和。當肺處于FRC時，呼吸肌放松，肺與胸壁的彈性回力相平衡（見下節(jié))。這部分氣量起著穩(wěn)定肺泡氣分壓力的作用。當FRC降低時，肺泡內(nèi)氧和二氧化碳的濃度在呼氣和吸氣期將出現(xiàn)較大的波動，特別是在呼氣時，肺泡內(nèi)若無足夠的殘余氣繼續(xù)與肺循環(huán)血流進行氣體交換，未經(jīng)氧合的還原血將直接回入體循環(huán)，產(chǎn)生相當于右-左靜動脈分流的效應(yīng)。FRC過于增加時，吸入的新鮮氣將被肺泡內(nèi)殘余氣所稀釋，肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高。因此FRC是反映機體通氣狀態(tài)的一項重要的指標。

除了RV和包括RV成分的氣量即FRC和TLC外，其余肺容積成分都可以通過簡單的肺量計法測得。RV則需依靠總體描計儀或惰性氣體稀釋法等方法測得。

肺容積各組成成分是肺通氣靜態(tài)的測量，是呼吸生理最基本的數(shù)據(jù)，概括如圖3-1所示。北京協(xié)和醫(yī)院內(nèi)科呼吸組對120名各年齡組健康成人測定結(jié)果列于表3-1。

圖3-1肺容量及其組成

表3-1 健康成人的肺容積(ml)

二、呼吸系統(tǒng)的力學(xué)特點

肺和胸壁都是彈性結(jié)構(gòu)。呼吸收縮時產(chǎn)生力，肺和胸壁組織具有彈性回力，氣流在氣道內(nèi)流動時產(chǎn)生阻力，肺和胸壁運動時都有一定的慣性。一般除了極度肥胖的個體，上述這些因素中慣性是可忽略不計。但彈性回力、氣道內(nèi)阻力等均具有力學(xué)的特點，研究和認識呼吸運動過程中，肺容量變化產(chǎn)生通氣的經(jīng)過必需熟悉呼吸系統(tǒng)的力學(xué)特點。

（一)呼吸系統(tǒng)的壓力-容量曲線（圖3-2)左側(cè)的容積與壓力曲線經(jīng)常被用來解釋肺臟（點線)、胸壁（虛線)和二者聯(lián)合（實線)的力學(xué)特征。當胸腔內(nèi)壓力改變時，容積產(chǎn)生相應(yīng)的變化。肺組織含有彈力硬蛋白、膠原蛋白，肺泡表面又覆蓋著具有相當表面張力的活性物質(zhì)。因此當肺被牽張時，自肺內(nèi)部即產(chǎn)生了彈性回力。

胸壁（包括橫膈)隨呼吸運動時胸腔內(nèi)壓力變化也相應(yīng)產(chǎn)生容積的變化。欲使胸腔容積縮小，必須施加一定量的力來對抗胸壁的抵抗力及其恢復(fù)到靜息位置的彈性回力。欲使胸腔容積擴大，也必須施加以足夠?qū)�抗胸壁回縮至靜息位的彈性回力。

理論上固然可以把肺與胸壁分別考慮，實際上二者是協(xié)調(diào)同步動作的。肺擴張的容積和胸壁容積的改變是相應(yīng)的，二者聯(lián)合的容積-壓力變化即為圖3-2中實線所示。

圖3-2 呼吸系統(tǒng)的壓力-容積曲線與肺容量

當肺因彈性回力向內(nèi)的力量和胸壁向外的力量相抗衡時，呼吸肌完全松弛，胸腔內(nèi)凈壓力為0，此時即功能殘氣位，肺內(nèi)的含氣量即FRC。

吸氣時，吸氣肌收縮產(chǎn)生的力需與肺與胸壁擴張時向內(nèi)的彈性回力相適應(yīng)。當吸氣肌收縮至肌纖維最短時，肌力就不足以使肺和胸壁再繼續(xù)擴張，此時肺內(nèi)的氣量是肺總量TLC。

呼氣時也相似，呼氣肌收縮需與胸壁回縮的向外方向的彈性回力相抗衡。當呼氣肌的收縮力不再能克服縮小胸部所需的力量時，肺內(nèi)的氣量就是殘氣量。老年人深呼吸至一定程度因胸腔內(nèi)壓使周圍氣道關(guān)閉，氣體陷閉于肺內(nèi)，此時雖然呼氣肌在對抗胸壁彈性回力方面仍有余力，但因氣道的內(nèi)徑及通暢程度限制了繼續(xù)縮小胸部，因此，老年人的RV較年青人的要高。

當胸腔內(nèi)有空氣逸入，胸腔內(nèi)的負壓為零，肺臟的容積沿容積-壓力曲線明顯下降，幾乎達零，臨床上出現(xiàn)肺萎縮不張。

容積-壓力曲線的斜率，即使胸腔壓力有單位壓力改變（△P)所需的容積變化，也就是△V/△P，在呼吸生理學(xué)中稱之為順應(yīng)性（compliance)。在低肺容積時，于容積壓力-壓力曲線上可看到此時的斜率較陡，每增加0.098kPa(1cmH₂O)需擴張肺的容積較大，換言之就是低肺容積時肺的順應(yīng)性高。隨肺容積增大，曲線變平，順應(yīng)性降低。

（二)順應(yīng)性上面已經(jīng)介紹順應(yīng)性是單位壓力改變時引起的容積改變。是反映呼吸系統(tǒng)力學(xué)特性的一項指標。根據(jù)經(jīng)肺或經(jīng)胸壁的壓力改變所得的容積改變以肺順應(yīng)性（C_L)或胸壁順應(yīng)性（C_胸壁)，因測試方法較復(fù)雜，受試者又需放置氣囊食管導(dǎo)管，臨床工作中不易普遍應(yīng)用。以經(jīng)胸廓壓所測得的順應(yīng)性為總順應(yīng)性。三者間的關(guān)系可以1/C_總=1/C_L+1/C_胸壁表示。

在急診危重患者中當經(jīng)氣管導(dǎo)管行機械通氣時，于呼吸機行控制型通氣，可較容易地測出總順應(yīng)性。通過對C_總的動態(tài)觀察，可了解到肺內(nèi)病變是否好轉(zhuǎn)或惡化，故常用C_總來做為機械通氣過程中的監(jiān)測指標。

順應(yīng)性尚分為靜態(tài)順應(yīng)型（C_st)和動態(tài)順應(yīng)性（C_dyn)兩種，前者系指于呼吸周期中，氣流暫時阻斷時測得的C，可反映肺組織的彈性。后者是在呼吸周期中，氣道未阻斷測得的C，除彈性回力外，尚受氣道阻力的影響，總順應(yīng)性的正常值閾人為0.73～1.12L/kPa(0.072～0.110L/cmH₂O)。

生理情況下，順應(yīng)性除已如上述受肺容量的影響外，呼吸周期、肺泡表面張力和肺組織彈性都是主要的影響順應(yīng)性的因素。

疾病條件下、肺水腫、肺間質(zhì)纖維化等由于肺彈性回力增強，肺順應(yīng)性明顯降低；肺氣腫則由于肺泡壁破壞，彈力組織減少，靜態(tài)總順應(yīng)性下降（圖3－3)。

圖3-3 不同肺順應(yīng)性的示意圖

（三)氣道阻力　產(chǎn)生一定氣流流量所需要的壓力差可以反映氣道阻力（Raw)。可用以下公式表示：

氣道阻力的單位是以kPa·L/s(cmH₂O·L/s)表示。測定方法較復(fù)雜，需要流速儀或體積描記儀等設(shè)備。多不包括在常規(guī)肺功能檢查內(nèi)。但當病人已經(jīng)用呼吸機械通氣時，若呼吸機中有監(jiān)視流速的傳感器，�？蓽y得氣道阻力，也是行呼吸監(jiān)護的一項指標。

在病理情況下，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫患者，常表現(xiàn)有氣道阻力的增加，故可通過R_aw了解病情的變化。而在使用呼吸機過程中若導(dǎo)管扭曲或痰液堵塞均可表現(xiàn)出氣道阻力的增加。

三、動態(tài)條件下的肺通氣

空氣能夠從外界流向肺泡，乃因肺廓和肺擴張時形成的肺泡和口腔間的壓力差。壓差又由肺與肺壁的彈性回力、氣流阻力和呼吸系統(tǒng)慣性決定。每分鐘通氣量、肺泡通氣量和時間肺活量等數(shù)值的反映的是肺通氣的動態(tài)特點，也反映出影響肺通氣機械力學(xué)特性的綜合效應(yīng)，在研究或討論患者呼吸生理狀態(tài)時經(jīng)常要涉及的內(nèi)容。

（一)分鐘通氣量（minute ventilation,V_E)是潮氣容積和呼吸頻率的乘積。靜息狀態(tài)下每分鐘通氣量約為6～10L。因性別、體表面積而異。當體力勞動或激烈運動時呼吸頻率和潮氣容積均相應(yīng)增加可達100L/min。由于通氣功能有極大的儲備力，除非有嚴重的通氣障礙，一般靜息通氣量不會顯示異常。近代的人工通氣機采用分鐘通氣量為預(yù)設(shè)置參數(shù)，較單設(shè)置潮氣容積或頻率更符合呼吸生理的要求，因而急診醫(yī)師應(yīng)當熟悉患者在靜息狀態(tài)下滿足生理代謝所需的分鐘通氣量。

（二)最大自主通氣（MVV)單位時間內(nèi)最大的呼吸量。過去也稱之為最大通氣量（MBC)。bhskgw.cn/kuaiji/它是在單位時間內(nèi)以最快速度和最大幅度所能呼出或吸入的氣量。它是一項能反映肺通氣動態(tài)功能的指標。進行MVV測定時，測試者在一定時間內(nèi)（一般為15s)進行很劇烈的呼吸運動，在身體虛弱或嚴重心肺疾患的患者不宜進行�，F(xiàn)也可由最大呼氣流量-容積曲線推算求得。

（三)用力呼氣量當受試者深吸氣至肺總量位，用力呼氣時所描繪的曲線稱用力呼氣曲線（圖3-4)。據(jù)此曲線可獲得第1秒用力呼氣量（FEV₁)、第1秒用力呼氣量與用力肺活量百分比（FEV₁/FVC)和最大呼氣中期流速（MMFR)等多種數(shù)據(jù)。低于正常人的預(yù)計值的最可能的原因有肺彈性組織的喪失（如肺氣腫)和支氣管狹窄、氣流阻力增加（如哮喘、慢性支氣管炎)。

圖3-4　用力呼氣（FEV)曲線圖

此項呼吸功能可由簡單的肺量計測得，也是一項很常用的動態(tài)通氣功能檢查方法。

（四)流量-容積曲線（flow-volumecurve)受試者靜息狀態(tài)呼吸數(shù)次后用力吸氣至肺總量位，立即以最大努力、最快速度呼氣達殘氣位，即可得一用力吸氣與呼氣流量-容積環(huán)。其橫坐標為容積，縱坐標為氣流流量。受試者一次用力呼氣即可從F-V曲線上求得呼氣峰流量（PEER)，不同肺總量時最大呼氣流量V_max50或V_max25，不但能反映大氣道內(nèi)的氣流流量，也可了解不依賴用力的反映小氣道（≤2mm直徑氣道)的功能狀態(tài)，同時也可由之計算用力肺活量，用力呼氣1秒率等。儀器設(shè)施不十分昂貴、復(fù)雜，能為一般醫(yī)院所承受。因此，此項呼吸生理的測試迅速得以推廣。急診醫(yī)學(xué)工作中，為對某些重癥或手術(shù)患者病情演變的動態(tài)觀察或進行術(shù)前評價時，F(xiàn)-V曲線可提供許多有用的呼吸生理學(xué)參考（圖3-5)。

A.限制性通氣功能障礙 B.阻塞性勇氣功能障礙

圖3-5　流速容量圖

虛線為觀察環(huán)，實線為正常圖形

（五)肺泡通氣量（alveolar ventilation,

A)在每分鐘通氣量中，有一部分氣量是在沒有氣體交換的區(qū)域中往返的，只有分布在呼吸支氣管及其以下區(qū)域的氣量才能進行O₂和CO₂的交換，它們才是有效通氣量，也就是肺泡通氣量（

A)。它決定了血中CO₂分壓的水平。

（六)死腔通氣量（

D)分布在生理死腔中的通氣量就是死腔通氣量。生理死腔（physiologic dead space)為解剖死腔和肺泡死腔之和。

解剖死腔是指自口腔、鼻咽、氣道等無氣體交換功能的空間，與年齡、性別、身高、體重等因素有關(guān)，約相當于2.2ml/kg體重。

肺泡死腔量則指的是該區(qū)域肺泡通氣良好但相應(yīng)的血流灌注不良，氣體交換不能正常進行，實際上此部分仍為無效通氣，即稱為肺泡死腔量。正常生理情況下，肺泡死腔量很小，可以不計，于是生理死腔量等于解剖死腔量。在病理情況下，因血流灌注失常，肺泡死腔量可顯著增高，但解剖死腔量一般變化不大，生理死腔量主要反映的是肺泡死腔量的變化。

生理死腔量V_D的測定依賴呼出氣和動脈血的CO₂分壓，根據(jù)是

V_D=生理死腔量，V_T=潮氣容積，P_ECO₂=呼出氣CO₂分壓，P_aCO₂=動脈血CO₂分壓。

北京協(xié)和醫(yī)院測得正常V_D/V_T值為29.67±7.11%。

E、

A、

D這三個基本概念在呼吸生理學(xué)中有重要的地位。因為動脈血CO₂分壓由肺泡通氣量決定，即

CO₂為分鐘CO₂產(chǎn)生量，一般改變不大。所以有效肺通氣決定著氣體交換，直接反映了呼吸功能障礙的程度。

現(xiàn)今新型的機械通氣機均連接著呼出氣中CO₂含量的測試元件，可通過電腦迅速報告有效肺通氣的數(shù)值，即時反饋機械通氣的效果，提供調(diào)整通氣機的依據(jù)，自然也反映出經(jīng)過綜合治療后患者肺內(nèi)病變恢復(fù)的情況。

四、通氣的肺內(nèi)分布

人的肺總?cè)萘坎贿^3～5L，但每日為了攝入O₂和呼出CO₂所必需的交換面積則高達70～80m²。唯有當肺臟被分隔為3億左右的微小肺泡才能滿足此要求。這樣，吸入氣必須經(jīng)過20余代呼吸道分支才能抵達肺泡。

即使正常生理狀況下，通氣在肺內(nèi)并非均勻分布。從殘氣位緩慢吸氣時，雖然通氣首先流向肺尖部，但肺尖部的通氣量低于肺其他部位，較多吸入氣流向基底。這種肺通氣不均的原因是因為在胸腔不同位置胸腔內(nèi)壓（跨肺壓)不同。當人站立或坐位時，肺尖部肺回縮力與地心引力（肺重量)共同作用，肺尖部跨肺壓最負；肺底因肺重量本身抵消了彈性回力，跨肺壓接近正值。也就是自肺尖向肺底跨肺壓以0.025kPa/cm(0.25cmH₂O/cm)逐漸增加。因為區(qū)域性壓力的差異，使不同區(qū)域肺泡處于壓力-容積曲線的不同位置。當從低肺容量（殘氣位)（圖3-6A)吸氣時，肺尖部分已較肺底部肺泡擴張，雖然該處負壓較高，但流入氣量較肺底部少。繼續(xù)吸氣達功能殘氣位（圖3-6B)時，上下各部肺泡均被充張，但因上部區(qū)域肺已離開壓力-容積曲線最陡峭部分，充氣氣量將小于基底區(qū)域的肺組織。當吸氣達到肺總量位（圖3-6C)，雖肺尖、肺底間壓力仍存在不同，但因均已處于曲線平坦部分，容積變化就很小了。

圖3-6 胸腔內(nèi)壓對通氣分布的影響

A.低肺容量；B.功能殘氣位；C.肺總量位。

造成吸入氣分布不均除跨肺壓差別外，氣道阻力、局部肺順應(yīng)性都有影響。

關(guān)閉容積（closing volume)的測定是對肺通氣分布不均的一有力證明。受試者或吸純氧或吸混有標志氣體（氮、或¹³³氙)的吸入到肺總量，然后緩緩均勻呼出至殘氣位，將氮氣或標志氣體濃度和肺容積記錄制成圖線（圖3-7)�？梢姷谝幌嘁蚴菤夤苤�氣管內(nèi)氣體，不混有氮氣，第Ⅱ相為肺泡內(nèi)氣體開始排空，第Ⅲ相系肺內(nèi)各區(qū)肺泡氣均陸續(xù)排出，含氮或標志氣均勻故曲線平坦，再繼續(xù)呼氣曲線突然出現(xiàn)一陡峭升高進入第Ⅳ相，這是由于肺基底部胸腔內(nèi)壓增高，小氣道關(guān)閉，呼出氣已非自基底部排出，肺尖部肺泡內(nèi)含氮氣濃度高于基底部，第Ⅳ期呼出氣系由肺尖部排出故曲線出現(xiàn)轉(zhuǎn)折。Ⅲ、Ⅳ相交界區(qū)域以下氣量即為閉合氣量及閉合總量（閉合氣量與殘氣容積之和)。此項檢查可用以了解小于2mm以下小氣道的功能狀態(tài)，為篩選小氣道病變之用。臨床日常工作中應(yīng)用雖不十分普遍，但確能用以闡述通氣分布不均的呼吸生理狀態(tài)。

┃←關(guān)閉氣量→┃

圖3-7 正常人的關(guān)閉容量曲線

一旦肺組織發(fā)生病變，如肺氣腫，或氣道狹窄、堵塞時，氣體分布不均的現(xiàn)象更為顯著。

五、通氣功能障礙

當疾病過程影響呼吸系統(tǒng)的正常生理功能時，可表現(xiàn)為通氣功能障礙。通氣分布不均固然是非常常見，但不方便直接測定，通過常規(guī)肺功能檢查，一般均概括為限制性與阻塞性通氣功能障礙，或表明為二者同時存在的混合性通氣障礙。簡單歸納于表3-2中。

表3-2通氣功能障礙的表現(xiàn)

通過流量-容積曲線或閉合氣量測定，可了解周圍小氣道的功能狀態(tài)，但在急診醫(yī)學(xué)中涉及此方面內(nèi)容較少，故從略。

第二節(jié)　彌散

空氣自體外隨吸氣動作抵達肺氣體交換單位，氧分子通過肺泡毛細血管膜進入肺循環(huán)血液中，CO₂分子由血液從代謝產(chǎn)生地點（組織)帶至氣體交換單位，也通過肺泡毛細血管膜排入肺泡氣中，隨呼氣排出體外。此種氣體通過呼吸膜進行交換的過程稱為彌散（diffusion)。彌散作用是一種被動進行的物理現(xiàn)象，不需要額外的能量。

一、彌散律

又稱Fick定律。氣體通過一層組織膜的速率和組織膜的面積呈正比，和兩側(cè)氣體的壓力差呈正比，和組織厚度呈反比。

氣體：氣體彌散速率；

A：彌散面積；

P₁，P₂：該氣體在彌散面兩側(cè)的分壓力；

T：彌散面組織厚度；

D：彌散常數(shù)，由該氣體溶解度和分子量決定，D∝溶解系數(shù)/√分子量

由于CO₂溶解系數(shù)=0.567,分子量為44；O₂的溶解系數(shù)=0.0239,分子量為32。所以CO₂的彌散常數(shù)是氧分子的20倍,CO₂的彌散能力也是O₂的20余倍。因此，臨床上考慮彌散功能時主要是指氧的彌散功能而言。人的氣血屏障即肺泡毛細血管膜的面積十分巨大，約50～100m²，厚度<0.5μm，因此是極理想的彌散組織。

正常情況下，紅細胞流經(jīng)肺毛細血管的時間為0.75s。但紅細胞流經(jīng)毛細血管在0.3～0.35s內(nèi)血紅蛋白的O₂即可達到相應(yīng)的飽和度。生理情況如運動，或者在發(fā)熱等不正常情況，雖然紅細胞流經(jīng)毛細血管時間縮短，仍不致影響到血紅蛋白與氧的結(jié)合。而且肺泡毛細血管膜因某些疾病情況增厚時，運動使紅細胞流注毛細血管的時間縮短，氧彌散時間不足，血氧飽和度下降，并顯示肺泡氣與動脈血間氧分壓差增大。

二、彌散量的測定

彌散量（DL)是測定肺泡膜功能的一項生理指標，即在一定時間內(nèi)（1min)單位分壓差（kPa)條件下，能夠通過肺泡膜的氣體量。以公式表示如下，

臨床上多以一氧化碳作為測定肺泡膜彌散量的氣體。因CO在血中溶解度大于肺泡的溶解度，而且CO與血紅蛋白結(jié)合比氧大210倍，吸入少量CO通過肺泡膜后，它很快就進入血紅細胞與血紅蛋白結(jié)合，血漿中P_CO接近零，于是，

氧的彌散量等于CO彌散量乘以1.23。

北京協(xié)和醫(yī)院以單次呼吸法測得正常值，男性240±38.65ml/kPa.min(31.92±5.14ml/mmHg.min)，女性166.77±34.89ml/kPa.min(22.18±4.64ml/mmHg.min)。

三、影響彌散功能的因素

彌散量受多種情況影響，兒童氧彌散量小于青年人，男性大于女性，仰臥位大于直立位，運動時大于靜息時。肺氣腫時因肺泡膜退行性變，氧彌散量有所減少。肺纖維化，硅肺等因肺泡膜增厚也會減損彌散功能。但因肺彌散功能的代償能力十分巨大，實際上并非單純因彌散功能障礙引起缺氧的疾患，往往肺部病變產(chǎn)生彌散功能減退的同時，已經(jīng)發(fā)生其他嚴重呼吸功能障礙，如通氣-血流灌注比例失調(diào)。

第三節(jié)　血流灌注

氧分子借彌散功能經(jīng)過呼吸膜進入血液后如何抵達身體各部；身體各部代謝產(chǎn)生的CO₂又如何由體循環(huán)運抵肺泡膜彌散進入肺泡？也就是O₂和CO₂的氣體交換過程必需有肺循環(huán)系統(tǒng)的正常工作，要有合適的血流灌注（perfusion)。

肺循環(huán)系統(tǒng)由右心、肺動脈系統(tǒng)、毛細血管網(wǎng)和肺靜脈系統(tǒng)構(gòu)成。它與體循環(huán)系統(tǒng)不同，具有低壓力、低阻抗的特點。這些特點使肺的血流灌注能滿意地進行。

一、肺循環(huán)內(nèi)的壓力

肺循環(huán)內(nèi)壓力較體循環(huán)壓力低。肺動脈平均壓只約在2.0kPa(15mmHg)，收縮壓約為3.33kPa(25mmHg),舒張壓1.06kPa(8mmHg)。與體循環(huán)相比如圖3-8所示。

二、肺血管周圍的壓力和肺血管阻力

（一)肺泡血管和肺泡外血管 肺毛細血管與肺泡氣僅有一層極薄的上皮細胞相隔，幾乎可以想象肺毛細血管為氣體所包繞。當肺泡內(nèi)壓力在某特殊條件下超過了毛細血管內(nèi)壓力時，血管就要塌陷。一般就將肺毛細血管，和肺泡壁附近的稍大一些的血管統(tǒng)考慮為肺泡血管，它們的管腔內(nèi)徑很受肺泡壓力影響。其他肺實質(zhì)中的較大一些的動脈或靜脈統(tǒng)考慮為肺泡外血管，它們的內(nèi)徑則由肺容積決定，因肺擴張時可牽拉使之擴大。

（二)肺血管阻力（PVR)（肺動脈均壓-左房壓)/肺血流量，即為肺血管阻力。肺血流量約為6L/min，故PVR約為15～5/6，即0.23kPa/L·min(1.7mmHg/L·min)。可見肺血管阻力很低，方能夠?qū)⒀�環(huán)血量分布到覆蓋在肺泡壁上如此廣袤的毛細血管網(wǎng)之中。

圖3-8 肺循環(huán)內(nèi)的壓力

三、肺血流的分布

和肺通氣的分布不均相仿，在正常生理條件下，肺內(nèi)血流的分布并非均勻一致，血流分布受到地心引力，肺血管內(nèi)的壓力和肺血管外的壓力等因素的影響。

圖3-9以簡單模型說明血管內(nèi)外壓力對血流的影響。模型中央為一根有彈性可壓縮的細管，用以代表毛細血管。它周圍有一定壓力影響，即相當肺泡壓（P_alv)。灌注壓（P_pa)相當于肺動脈壓必需超過所有的下游的壓力，才會有血流灌注此毛細血管。假若P_alv顯著升高，毛細血管被壓扁，在灌注壓不變時，由于血流阻力升高，血流量必然下降。假若靜脈端壓力P_V低于P_al_v時，對血流將不起影響，此時血流量就由灌注壓Pa決定�？绫趬海�即血管腔內(nèi)與腔外壓力差（P_al_v-P_c)，起反向壓力(back pressure)的作用，會干擾血流量。此時血流量取決于P_pa（肺動脈壓)和P_V間的差。

圖3-9　解釋肺毛細血管周圍壓力的模型

人直立時，自肺尖至肺底有一定距離，成人約為30cm，肺血流分布可以想像為上述模型的擴展，由一系列平行可壓縮毛細血管組成，均處于相同的肺泡壓P_alv作用之下，P_alv約為0.0196kPa(2cmH₂O)，地心引力對肺動脈和肺血流分布的影響可由圖3-10解釋。肺動脈壓P_PA由流入貯池代表，經(jīng)常充滿至較肺最低部位的動脈高23cm處高度。流出貯池中液體的高度保持較肺最低部位靜脈高11cm水平。當流出壓力超過11cm時（相當左房壓，以P_LA表示)方有血液溢流。據(jù)此模型，流經(jīng)每條毛細血管血流量就由灌注壓決定，也就是由血管的高度決定。于模型的最上部，相當肺尖部，一般稱為1區(qū)，P_alv為0.0196kPa(2cmH₂O)已超過P_pa血管被壓，無血流通過。在肺的2區(qū)，即模型的中央部，P_pa>P_alv>P_LA。此區(qū)有血流經(jīng)過，而每條血管中血流量由流入壓和肺泡壓差（P_pa-P_alv)決定，因此血管的高度影響血流量，在此區(qū)中靠上方的血流量小于下方者。模型的最下部（3區(qū))，每條血管P_pa均超過P_alv，但流出壓P_LA>P_alv，所以此區(qū)血流量由P_pa-P_LA決定，肺動脈與肺靜脈在不同高度所增加的壓力均相等，每條血管中血流量均相仿。不像2區(qū)受引力影響。

圖3-10 肺內(nèi)血流灌注分布不均的模式圖

實際情況較模型復(fù)雜，除毛細血管，流入及流出血管均受跨壁壓影響。在1區(qū)，右心收縮時，一般仍有血流通過。在3區(qū)，血流仍受高度（靜水壓)影響。毛細血管的擴張性，局部跨壁壓也就是毛細血管阻力也要影響血流。這樣，肺內(nèi)血流分布是不均勻的，肺尖較肺底部量少。臥位時，下方較上方血流量大。這些通過核素顯象已經(jīng)測得肺尖部血流量約為0.6L/mbhskgw.cn/sanji/in，肺底部約為3.4L/min，相差達6倍之多。

四、病理條件下的肺血流分布不均

當肺動脈壓力和循環(huán)量增加時，如在心力衰竭、血流分布將發(fā)生變化，而肺動脈壓和循環(huán)血量降低時，如休克，也將使肺血流量改變。

肺內(nèi)某些區(qū)域的肺血管阻力或順應(yīng)性變化會影響該區(qū)域的血流，如缺氧可引起肺內(nèi)血管收縮，使血流量減少。

若肺血管因病變堵塞如肺血栓栓塞，或肺實質(zhì)病變的影響產(chǎn)生了肺血管的閉鎖如肺氣腫或肺纖維化，則將使分布不均更為嚴重。

在危重患者為監(jiān)測血流動力學(xué)現(xiàn)可放置漂浮導(dǎo)管以獲得有關(guān)數(shù)據(jù)，對肺內(nèi)血流分布不均有充分分解及導(dǎo)管所在肺內(nèi)位置，則對判斷檢測結(jié)果是十分重要的。

第四節(jié)　呼吸控制

在正常人體，呼吸運動始終不斷地、有節(jié)律地交替進行著，并能隨機體的需要和外界環(huán)境的變化而調(diào)整。呼吸生理處于精密靈敏的控制之下。

一、感受器

在呼吸系統(tǒng)或相關(guān)組織中，存在著調(diào)節(jié)和控制呼吸的感受器，它們對機械或化學(xué)刺激；生理或病理條件的需求發(fā)生反應(yīng)，向中樞控制單位傳遞信息，以增加或降低通氣來適應(yīng)對O₂攝取或CO₂清除的最終需要。

（一)肺實質(zhì)或氣道中的感受器肺牽張感受器、激惹感受器和J-感受器均位于肺組織內(nèi)，呼吸道如鼻咽和上呼吸道中也有對機械和化學(xué)刺激發(fā)生反應(yīng)的感受器。

肌肉關(guān)節(jié)和肋間肌均可感受運動時的變化，成為通氣量增加的刺激來源。

（二)周圍化學(xué)感受器頸動脈分支處的頸動脈小體和主動脈線弓上、下的主動脈小體，對動脈血氧分壓和pH下降，動脈血CO₂升高發(fā)生反應(yīng)，使通氣量增加。

（三)中樞化學(xué)感受器位于延髓腹側(cè)，第Ⅸ、Ⅹ對腦神經(jīng)根部。局部腦脊液、血液和局部代謝均對中樞化學(xué)感受器發(fā)生影響。它們在調(diào)節(jié)呼吸生理活動中是最為重要的感受器。

神經(jīng)沖動經(jīng)傳入神經(jīng)抵達呼吸控制中樞，但許多確切的神經(jīng)傳導(dǎo)途徑并未弄清。

二、中樞控制單位

延髓是啟動、處理和傳遞信息最重要的指揮部，過去籠統(tǒng)稱之為呼吸中樞。

延髓傳遞部分信息至大腦皮層，感知呼吸的知覺，如呼吸困難；也是主動呼吸的命令來源所在。

部分信息自延髓向自律神經(jīng)系統(tǒng)傳遞，指揮肺及相關(guān)的其他器官的呼吸動作。

三、效應(yīng)器官

橫膈、肋間肌、腹壁肌和輔助呼吸肌構(gòu)成呼吸動作的效應(yīng)器官。

四、呼吸控制失常

許多常見病，如發(fā)熱、代謝性疾病或心理精神性疾患都引起呼吸頻率和深度的變化。過度通氣是指通氣量增加超出CO₂產(chǎn)生的需要，P_aCO₂降低；通氣不足則相反。由于肺泡通氣量與CO₂密切相關(guān)，如

所示，動脈血CO₂分壓�？芍苯颖硎就�氣不足或過度。

肺內(nèi)疾病如肺炎、哮喘、肺栓塞等，周圍化學(xué)感受器的抑制如世居高原、鎮(zhèn)靜藥、肺原性心臟病等，周圍化學(xué)感受器興奮如某些中樞興奮劑的作用，中樞化學(xué)感受器的抑制如鎮(zhèn)靜劑、粘液性水腫、神經(jīng)系統(tǒng)疾患等，或興奮如藥物及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，都可使呼吸控制失常。

可用吸入高二氧化碳或低氧氣體測試通氣反應(yīng)性或者使用0.1秒口腔壓（P_0.1)幫助評價中樞呼吸控制功能。

呼吸控制是一復(fù)雜的生理學(xué)課題。近年來，通過對中樞及腦脊液的關(guān)系的觀察及各種感受器生理功能的研究，呼吸肌的調(diào)節(jié)與控制以及睡眠呼吸障礙疾病研究等多側(cè)面臨床與科研工作的進展，對呼吸控制方面的認識有不少進展。在急診醫(yī)學(xué)的領(lǐng)域中也有一定涉及，值得注意。

第五節(jié)　氣體交換

呼吸的最終結(jié)果是進行氣體交換以保持正常的血中氧與二氧化碳分壓的水平。上述通氣、彌散、血流灌注和呼吸控制四方面功能正常進行方能保證機體的正常呼吸生理活動。

一、肺泡氣-動脈血氧分壓差（P_A-aO₂)

大氣由氧和氮氣組成，并含有一定量水蒸氣。肺泡氣中，體溫37℃時，水蒸氣飽和，其分壓力為6.25kPa(47mmHg)。即使是健康肺，氣體交換并不完全，因為存在著少許通氣與血流灌注的分布不相適宜，還有少許右至左分流，P_aO₂較P_AO₂降低0.67～1.33kPa(5～10mmHg),也就是存在輕度的肺泡氣-動脈血分壓差。P_AO₂可由空氣公式求得：

PiO₂ 為吸入氣氧分壓；

P_ACO₂為肺泡氣CO₂分壓，一般認為等于P_aCO₂；

FiO₂　 　為吸入氣中氧濃度分數(shù)；

R為呼吸交換指數(shù)，一般假定為0.8。

P_A-aO₂　 是測定通氣與血流灌注間是否均衡的良好指標。

二、氣體交換失常

P_aO₂、P_aCO₂直接測定值和計算得出P_A-aO₂值是臨床上用以評價呼吸功能的可靠指標。最常見的引起低氧血壓的原因可歸納為四方面。

（一)肺泡通氣不足　前已提及，肺泡通氣量是真正進行氣體交換的有效氣量。它是分鐘通氣量及死腔通氣量的差值。因呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能，每分鐘CO₂產(chǎn)量一般變化不大，除非患者的通氣已經(jīng)機械通氣機完全控制，而又因某些因素如靜脈營養(yǎng)使呼吸交換指數(shù)R不足一般0.8時，

CO₂可能升高，否則如公式所示：

肺泡通氣量決定了P_aCO₂。當因

D增高或二者同時存在以致

A明顯下降時，P_aCO₂升高。

前述空氣公式顯示，P_aCO₂升高，P_AO₂必然相應(yīng)下降。即使肺內(nèi)無病變，肺泡通氣不足單純因呼吸中樞抑制所致，也就是說P_A-aO₂在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若P_AO₂下降明顯時也會造成P_aO₂相應(yīng)下降，即低氧血癥。

單純肺泡通氣不足可以在服用過量鎮(zhèn)靜藥物，或顱外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等情況時出現(xiàn)，在實際臨床工作中，更多見的是與其他引起低氧血癥導(dǎo)致氣體交換功能失常的病理生理過程同時存在。

（二)彌散功能障礙 肺毛細血管膜因各種性質(zhì)病變受損破壞，或毛細血管床面積減少，或通透膜（包括肺泡上皮組織及其基底膜，血管內(nèi)皮細胞及其基底膜，以及紅細胞膜)增厚，都將使彌散功能發(fā)生障礙。但人的彌散功能代償儲留極大，常在彌散功能下降尚未造成低氧血癥時，肺內(nèi)病變已因其他原因產(chǎn)生顯著的氣體交換障礙。

在彌漫性肺間質(zhì)性疾病患者，通常靜息時可不出現(xiàn)低氧血癥，由于運動后血流通過肺泡毛細血管膜時間縮短，使彌散功能障礙更趨顯著，再佐以其他原因，可出現(xiàn)低氧血癥。這也是運動負荷試驗在呼吸功能測定中應(yīng)用的原因之一。

（三)通氣血流灌注失調(diào) 習(xí)慣均以

失調(diào)表示，它是引起低氧血癥最常見的原因，幾乎所有呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生低氧血癥時，或多或少均可檢查出

失調(diào)的成分。

如圖3-11所示，肺尖部的通氣量低，血流量也少，其相應(yīng)比值為3.3，是為高

區(qū)；自肺尖向肺底

值逐漸減小，至肺底部雖通氣量與血流量均高于肺尖部，但

值卻明顯降低，是為低

區(qū)。于是自肺尖部流出的血液中氧分壓高于肺底部，而CO₂則因其解離曲線與氧解離曲線的不同，Pco₂變化不如氧分壓顯著。這種正常情況下的區(qū)域性

不匹配，使肺毛細血管末端的血氧分壓（也就可相當于P_aO₂)低于肺泡氣氧分壓，一般P_A-aO₂約在0.67kPa(5mmHg),不致超過1.33kPa(10mmHg)。從宏觀考慮，每分鐘肺泡通氣量約為4L，血流量約為5L，總的

值若能維持在0.8，氣體交換常能正常進行。

圖3-11 O₂-CO₂相關(guān)圖

說A/明因

A/

變化決定PO₂及PCO₂。

在某特定時間內(nèi)肺所攝取的氧應(yīng)相當于該時間肺泡氣與吸入氣間氧量之差，即

A（FiO₂)-

A（F_AO₂)

FiO₂與F_AO₂分別表示吸入氣與肺泡氣的氧分數(shù)。

依同樣道理，血液從肺泡氣能攝取的氧量相等于體循環(huán)血和混合靜脈血間氧含量之差，即

O₂=

（CaO₂)-

（C_VO₂)

C_aO₂與C_VO₂分別表示體循環(huán)與混合靜脈血中的氧含量。這兩部分攝取氧量自然相等，故

_A（FiO₂-F_AO₂)=

（CaO₂-C_VO₂)

_A/

=（CaO₂-C_VO₂)/（FiO₂-F_AO₂)

當FiO₂固定，C_VO₂在一定水平時，動脈血和肺泡氣的氧含量由

_A/

所決定。

同樣可以演算得出CO₂的代謝公式：

_A/

=（Cco₂-CaCO₂)/F_ACO₂

在穩(wěn)定狀態(tài)，為O₂的

/

與為CO₂的

/

必然相等，于是：

_A/

=（CaO₂-C_VO₂)/（FiO₂-F_AO₂)=（C_VCO₂-CaCO₂)/F_ACO₂

清楚可見，當FiO₂、C_VO₂、C_VCO₂、均為已知時，肺泡氣中O₂和CO₂濃度或分壓是由

/

決定。圖3-12所示為O₂-CO₂關(guān)系圖，可表示出不同程度

/

失調(diào)對O₂和CO₂分壓的影響。

圖3-12人于直立位肺內(nèi)通氣及血流灌注分布不均及

_A/

值分布。

但無論如何，正常情況下肺內(nèi)所存在的輕度

/

失調(diào)不致影響氣體交換，動脈血的O₂和CO₂分壓與肺泡氣中的O₂和CO₂分壓幾乎分別相同。

各種疾病過程，使

/

失調(diào)超出正常生理限度時將導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留（圖3-13)。當肺內(nèi)低

/

區(qū)過度增多，流經(jīng)這些區(qū)域血流不能攝取足夠氧，動脈血氧分壓將低于正常，出現(xiàn)低氧血癥。二氧化碳雖然升高，但不會超出混合靜脈血中二氧化碳水平。肺內(nèi)其他區(qū)域?qū)⒃黾油�氣以期攝入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解離曲線限制，低氧血癥常難代償，但二氧化碳可能保持正常。若病變嚴重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通氣，合并出現(xiàn)PCO₂升高。

圖3-13

/

失調(diào)導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留

四、肺內(nèi)分流量增加

每一次右心室搏出的血液均進入肺循環(huán)，經(jīng)過氧合作用后流回左心。生理條件下，心排血量Q_T只有很小部分未經(jīng)氧合直接回入左心，此部分血量稱為解剖分流。在沒有房、室間隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支氣管動脈的部分血液營養(yǎng)支氣管后，血中氧已被消耗，流回入肺靜脈，還有少量冠狀靜脈血流通過迷走靜脈（thebesian vein)也直接回入左心所形成，一般均在5%以下。

在病理情況下，如因炎性滲出液或水腫液充滿肺泡腔或因肺不張肺泡完全萎陷時，吸入氣完全不能進入該病變區(qū)肺泡內(nèi)，雖然血流仍經(jīng)過此區(qū)域但不能進行氣體交換，含還原血紅蛋白的靜脈血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的總和稱為肺內(nèi)分流（Q_S)。當肺內(nèi)分流占心排血量成分過大時，將引起低氧血癥。此種低氧血癥與上述

/

失調(diào)所引起的低氧血癥有所不同，它不伴有CO₂分壓的升高，而P_A-aO₂顯著增加，而且不能因提高吸入氣氧濃度使之得到改善。

Q_S/Q_T可以C（c′-a)O₂/C(c′-v)0₂表示Cc′，a，vO2相應(yīng)表示毛細血管、動脈及混合靜脈血內(nèi)氧含量。當患者進行血流動力學(xué)監(jiān)測，留置漂浮導(dǎo)管時，可直接吸取右心室血流測得混合靜脈血的O₂或CO₂分壓�，F(xiàn)在有采取潮氣末CO₂分壓和連續(xù)描記呼出氣中CO₂含量推算混合靜脈血中CO₂含量，以求得Q_S/Q_T。以前者最為準確。

在一般臨床觀察患者了解同一患者病情動態(tài)變化，多采用假設(shè)CaO₂-CvO₂為5%。

由于Cc′O₂-CaO₂=（Pc′O₂×00031+Hb×1.34×Sc′O₂)-PaO₂×0.0031+Hb×1.34×SaO₂

因0.0031為氧的溶解系數(shù)，每克血紅蛋白結(jié)合1.34ml氧，Sc′O₂、SaO₂相應(yīng)為肺毛細血管末端和動脈血氧飽和度。

當患者吸入純氧20min,此時P_AO₂=Pc′O₂，Sc′O₂=SaO₂=100%，上述公式可改寫為

Cc′O₂-CaO₂=0.0031((P_AO₂-PaO₂)=0.0031×P_A-aO₂（1.0)

Cc′O₂-CvO₂=（CaO₂-C_VO₂)+（Cc′O₂-CaO₂)

代入Q_S/Q_T公式，結(jié)果

北京協(xié)和醫(yī)院以吸入純氧方法測得123例健康成人平均為3.65±1.69%。

在急診危重患者中，當病情影響呼吸功能，發(fā)生氣體交換障礙，均可出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥，則應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)，分析導(dǎo)致低氧血癥的可能病理生理改變。實際工作中，上述四項主要原因常同時發(fā)生作用，則更當尋找主要原因，采取治療措施。

（朱元玨)

本章英文縮寫全名（包括符號)

V_T 　tidalvolume　 潮氣容積

TLC total lung capacity肺總量

VC　vital capacity 肺活量

IC　 inspiratorycapacity　 深吸氣量

ERC expiratory reservecapacity　補呼吸量

RV　 residualvolume 殘氣容積

FRC functional residualcapacity　 功能殘氣量

C_L　compliance of lung　 肺順應(yīng)性

C_St　staticcompliance靜態(tài)順應(yīng)性

C_dgn dyanamiccompliance　動態(tài)順應(yīng)性

R_aw　airway resistance　 氣道阻力

MVV　maximalvoluntary ventilation　最大自主通氣

MBC　maximalbreathing capacity 最大通氣量

FEV₁forced expiratoryvolume in the first second　 第1秒用力呼氣量

FVC　forced vitalcapacity　用力肺活量

MMFR forced　expiratoryflow during middle half of the FVC 最大呼氣中期流速

PEFR 　 peak expiratory flow rate　呼氣峰流量

D dead space ventilation 死腔通氣量

E minute ventilation分鐘通氣量

PVR　pulmonaryvascular resistance　肺血管阻力

P_alvalveolar pressure　 肺泡壓

P_pa　pulmonaryartery pressure　 肺動脈壓，灌注壓

P_alv-P_c　alveolarpressure-capillary pressure 血管腔內(nèi)與腔外壓力差

P_V　pressureof vein　 靜脈端壓力

P_LAleft atrialpressure　 左房壓

FiO₂ fraction ofinspire O₂ 吸入氣中氧濃度分數(shù)

Rrespiratory exchange ratio　呼吸交換指數(shù)

C_VO₂oxygencontent of mixed blood　 混合靜脈血氧含量

Q_S　pulmonary shunt 　 肺內(nèi)分流

Qvolume of blood 血容量

rate of blood flow　血流速率

V 　 gasvolume in general(pressure,temperature,and water vapor tension

must also be given) 總氣量

　gas volume per unit time；rate of gas flow　單位氣流量，通氣速率

F_AO₂fraction of alveolar oxygen 肺泡分氧濃度分數(shù)

Ttidal gas 　潮氣

v　 mixedvenous blood　 混合靜脈血

參考文獻

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