免疫學(xué)和免疫學(xué)檢驗(yàn):第三節(jié)　補(bǔ)體系統(tǒng)的生物活性

補(bǔ)體是機(jī)體重要的免疫效應(yīng)系統(tǒng)之一。補(bǔ)體系統(tǒng)活化可以溶解細(xì)胞，在活化過程中產(chǎn)生的中間復(fù)合物及某些片段也具有多種多樣的生物活bhskgw.cn/hushi/性；所以補(bǔ)體系統(tǒng)結(jié)機(jī)體的作用是多方面的，既可參與機(jī)體的防御效應(yīng)和自身穩(wěn)定，亦可引起免疫損傷。

（一)溶細(xì)胞作用

不論何種途徑活化，補(bǔ)體系統(tǒng)都能對其粘附的細(xì)胞產(chǎn)生溶解作用。在經(jīng)典活化途徑中，抗體的作用只是特異性地定位靶細(xì)胞和活化補(bǔ)體，而靶細(xì)胞的溶解則是補(bǔ)體系統(tǒng)的作用結(jié)果。對不同種類的靶細(xì)胞，補(bǔ)體的溶解效果亦不相同；例如革蘭陰性桿菌、支原體、異體紅細(xì)胞和血小板對補(bǔ)體很敏感；革蘭陽性菌對補(bǔ)體不敏感。

補(bǔ)體的溶細(xì)胞反應(yīng)不僅可以抗菌，也可抵抗其它微生物及寄生蟲的感染。病毒在與相應(yīng)的抗體結(jié)合后，補(bǔ)體的參與可顯著增強(qiáng)抗體結(jié)病毒的滅活作用，其機(jī)制可能是直接溶解有包膜的病毒，防止病毒對易感細(xì)胞的吸附和穿入，或干擾病毒在細(xì)胞內(nèi)的增殖。補(bǔ)體缺陷的病人，機(jī)體易受病原微生物的侵害。另一方面，補(bǔ)體也常常引起病理性反應(yīng)，例如異型輸血時(shí)的溶血反應(yīng)，自身免疫病時(shí)的細(xì)胞損傷等都可由補(bǔ)體系統(tǒng)引起。

（二)免疫復(fù)合物清除作用

補(bǔ)體在活化過程中生成的中間產(chǎn)物，例如C3b和C4b等，對抗原抗體復(fù)合物有很強(qiáng)的親和力，可共價(jià)結(jié)合到免疫復(fù)合物上，然后通過補(bǔ)體的其他效應(yīng)對免疫復(fù)合物產(chǎn)生抑制或清除作用。

1．吞噬調(diào)理作用人及哺乳類動(dòng)物的單核－巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面都在C3b和C4b受體，能與帶有補(bǔ)體成分的免疫復(fù)合物相結(jié)合，將兩者連接起來，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對免疫復(fù)合物的吞噬作用。在這種意義上，補(bǔ)體也可稱為非特異性調(diào)理素（opsonin)。補(bǔ)體成分C3b、C4b、iC3b均有調(diào)理作用，這種調(diào)理作用在機(jī)體的抗感染過程中具有重要意義。

2．免疫粘附作用帶有補(bǔ)體成分的免疫復(fù)合物還可通過C3b受體結(jié)合到紅細(xì)胞和血小板的表面（免疫粘附作用)。被粘附的免疫復(fù)合物在肝中得到處理，或者通過吞噬作用促進(jìn)其清除。

3．免疫復(fù)合物抑制作用C3和C4對免疫復(fù)合物的共價(jià)結(jié)合可導(dǎo)致如下結(jié)果：①阻礙免疫復(fù)合物相互結(jié)合形成大的網(wǎng)格而易于在組織中沉積；②阻止免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體而誘發(fā)一系列的病理損傷；③可破壞免疫復(fù)合物的空間結(jié)構(gòu)而使其溶解。上述作用對免疫復(fù)合物病有抑制效果，在補(bǔ)體活性降低或補(bǔ)體缺乏時(shí)，易發(fā)生免疫復(fù)合物病或使病情加bhskgw.cn/wszg/重。

（三)炎癥介質(zhì)作用

補(bǔ)體是機(jī)體重要的炎癥介質(zhì)之一，可通過許多途徑引起不同的炎癥。

1．過敏毒素作用C5a和C3a可以作用到肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上，使細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯及前列腺素等活性介質(zhì)，引起類似過敏反應(yīng)的病理變化（見第八章)，所以將C5a和C3a稱為過敏毒素（anaphylatoxin)；現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)C4a亦有較弱的過敏毒素作用。這類作用可被抗組胺藥物封閉。

2．趨化作用C4a、C5a、C3a和C5b67是中性粒細(xì)胞和單核－巨噬細(xì)胞的趨化因子（chemotaxin)，可使這些吞噬細(xì)胞向炎癥部位聚集，加強(qiáng)對病原體的吞噬和消除，同時(shí)引起炎癥反應(yīng)。

3．激肽樣作用C2a、C4a等具有激肽樣活性，能增強(qiáng)血管的通透性，引起炎性充血。

補(bǔ)體各成分及其片段的生物活性總結(jié)在表3-4。

表3-4補(bǔ)體成分的生物學(xué)活性