生理學:第四節(jié)　神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)

一、脊髓對軀體運動的調(diào)節(jié)

在脊髓的前角中，存在大量運動神經(jīng)元（α和γ運動神經(jīng)元)，它們的軸突經(jīng)前根離開脊髓后直達所支配的肌肉。α運動神經(jīng)元的大小不等，胞體直徑從幾十到150μm；大α運動神經(jīng)元支配快肌纖維，小α運動神經(jīng)地支配慢纖維。α運動神經(jīng)元接受來自皮膚、肌肉和關節(jié)等外周傳入的信息，也接受從腦干到大腦皮層等主位中樞傳的信息，產(chǎn)生一定的反射傳出沖動。因此，α運動神經(jīng)元是軀干骨骼肌運動反射的最后公路。

α運動神經(jīng)元的軸突在離開脊髓走和肌肉時，其末梢在肌肉中分成許多小支，每一小支支配一根骨骼肌纖維。因此，在正常情況下，當這一神經(jīng)元發(fā)生興奮時，興奮可傳導到受它支配的許多肌纖維，引起其收縮。由一個α運動神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱為運動單位。運動單位的大小，決定于神經(jīng)元軸突開梢分支數(shù)目的多少，一般是肌肉愈大，運動單位也愈大。例如，一個眼外肌運動神經(jīng)元只支配6-12根肌纖維，而一個四肢�。ㄈ缛�角肌)的運動神經(jīng)元所支配的肌纖維數(shù)目可達2000根。前者有利于肌肉進行精細的運動，后者有利于產(chǎn)生巨大的肌張力。同一個運動單位的肌纖維，可以和其他運動單位的肌纖維交叉分布，使其所占有的空間范圍比該單位肌纖維截而的總和大10-30倍；因此，即使只有少數(shù)運動神經(jīng)元活動，在肌肉中產(chǎn)生的張力也是均勻的。

γ運動神經(jīng)元的胞體分散在α運動神經(jīng)元之間，其胞體較α運動神經(jīng)元為小。γ運動神經(jīng)元的軸突也經(jīng)前根離開脊髓，支配骨骼肌骨的梭內(nèi)肌纖維。據(jù)觀察，前根中神經(jīng)纖維的三分之一來自γ運動神經(jīng)元。γ運動神經(jīng)元的興奮性較高，常以較主頻率持續(xù)放電。在安靜和麻醉的運動中都觀察到，即使α運動神經(jīng)元無放電，一些γ運動神經(jīng)元仍持續(xù)放電。γ運動神經(jīng)元和α運動神經(jīng)元一樣，末梢也是釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的。在一般情況下，當α運動神經(jīng)元活動增加時，γ運動神經(jīng)元也相應增加，從而調(diào)節(jié)著肌梭對牽拉刺激的敏感性。

（一)脊休克

在動物中將脊髓與延髓的聯(lián)系切斷，用以研究脊髓單獨的功能；但為了保持動物的呼吸功能，常在頸脊髓第五節(jié)水平以下切斷，以保留膈神經(jīng)對膈肌呼吸的傳出支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物。在脊動物可以觀察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，因而不能完全反映正常的脊髓功能。

與高位中樞離斷的脊髓，在手術后暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克（spinal shock)。脊休克的主要表現(xiàn)為：在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴張，發(fā)汁反射不出現(xiàn)，坡腸和膀胱中糞尿積聚，說明動物軀體與內(nèi)臟反射活動均減退以至消失。脊休克現(xiàn)象只發(fā)生在切斷水平以下的部分。以后，一些以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復，恢復的迅速與否，與動物種類有密切關系；低等動物如蛙在脊髓離斷后數(shù)分鐘內(nèi)反射即恢復，在犬則需幾天，而在人類則需數(shù)周以至數(shù)月（人類由于外傷等原因也可出現(xiàn)脊休克)。顯然，反射恢復的速度與不同動物脊髓反射依賴于高位中樞的程度有關。反射恢復過程中，首先是一引起比較簡單、比較原始的反射先恢復，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比較復雜的反射逐漸恢復，如對側(cè)伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復后的動物，血壓也逐漸上升到一定水平，動物可具有一定的排糞與排快活反射，說明內(nèi)臟反射活動也能部分地恢復。反射恢復后，有些反射反應比正常時加強并廣泛擴散，例如屈肌反射、發(fā)汗反射等。

脊休克的產(chǎn)生并不由于切斷損傷的刺激性影響引起的，因為反射恢復后進行第二次脊髓切斷損務并不能使脊休克重現(xiàn)。所以，疹休克的產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，這里主要指大腦皮層、前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構的下行纖維對脊髓的易化作用。

脊休克的產(chǎn)生與恢復，說明脊髓可以完成某些簡單的反射活動，但正常時它們是在高位中樞調(diào)節(jié)下進行活動的。高位中樞對脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面。例如，切斷脊髓后伸肌反射往往減弱，說明高位中樞對脊髓伸肌反射中樞有易化作用；而發(fā)汗反射加強，又說明高位中樞對脊髓發(fā)汗反射中樞有抑制作用。

脊動物由于脊髓離斷，脊髓內(nèi)上行與下行的神經(jīng)束秀難重新接通，造成感覺傳入沖動不能上達大腦皮層，而大腦皮層的傳出沖動也不能下達脊髓，以致在離斷水平以上就失去了知覺和所謂隨意動作。中樞的神經(jīng)軸突與外周的神經(jīng)軸突都有再生能力，但由于脊髓離斷部位有大量膠質(zhì)細胞浸潤并逐步形成瘢痕，使軸突再生受阻。

脊髓離斷后屈肌反射比正常時加強，而伸肌反射往往減弱，以致屈肌反射常占優(yōu)勢，這不利于癱瘓肢體支持體重。因此，在低位脊髓橫貫性損傷的病人，通過站立姿勢的積極鍛煉以發(fā)展伸肌反射是很重要的；這種鍛煉使下肢伸肌具有足夠的緊張性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走。同時，通過鍛煉充分發(fā)揮末癱瘓肌肉的功能，例如背闊肌等由脊髓離斷水平以上的神經(jīng)所支配，而卻隨著于骨盆，這樣就有可能使病人在借拐杖行走時擺動骨盆。

（二)屈肌反射與對側(cè)伸肌反射

在脊動物的皮膚接受傷害性刺激時，受刺激一側(cè)的肢體出現(xiàn)屈曲的反應，關節(jié)的屈肌收縮而伸肌馳緩，稱為屈肌反射。屈肌反射具有保持性意義。屈肌反射的強度也刺激強度有關，例如足部的較弱刺激只引致踝關節(jié)屈曲，刺激強度加大，則膝關節(jié)及髖關節(jié)也可發(fā)生屈曲。如刺激強度更大，則可以同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反向的基礎上出現(xiàn)對側(cè)肢體伸直的反射活動，稱為對側(cè)伸肌反射。對側(cè)伸肌反射是姿勢反射的之一，具有維持姿勢的生理意義，動物一側(cè)肢體屈曲，對側(cè)肢體伸直以支持體重。屈肌反射是一種多突觸反射，其反射弧傳出部分可通向許多關節(jié)的肌肉。

在人類由于錐體束或大腦皮層運動區(qū)的功能發(fā)生障礙，脊髓失去了運動區(qū)的調(diào)節(jié)，可出現(xiàn)一處特殊的反射。例如，以鈍物劃足跖外側(cè)時，出現(xiàn)大趾背屈，其他四趾向外展開如扇形的反射，稱為巴彬斯基征（Babinski’s sign)陽性。從生理學角度來看，這一反射屬于屈肌反射，因為當刺激加強時還可伴有踝、膝、髖關節(jié)的屈曲。平時脊髓在大腦皮層的調(diào)節(jié)下，這一原始的屈肌反射被抑制而不表現(xiàn)出來。在嬰兒的錐體束未發(fā)育完全以前，以及成人深睡或麻醉狀態(tài)下，也可以出現(xiàn)巴彬斯基征陽性。

（三)牽張反射

有神經(jīng)支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能產(chǎn)生反射效應，引起受牽扯的同一肌肉收縮，此稱為牽張反射（stretch reflex)。牽張反射有兩種類型，一種為腱反射，也稱位相性牽張反射；另一種為肌緊張，也稱緊張性牽張反射。

腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。例如，叩擊膝關節(jié)下的股四頭肌腱使之受到牽扯，則股四頭肌即發(fā)生一次收縮，這稱為膝反射；叩擊跟腱使之受到牽扯，則小腿腓腸肌即發(fā)生一次收縮，這稱為跟腱反射。這些腱反射的感受器為肌梭，傳入神經(jīng)纖維的直徑較粗（12-20μm)、傳導速度較快（90m/s以上)，效應器為同一肌肉的肌纖維；反射反應的潛伏期很短，據(jù)測算興奮通過中樞的傳布時間公0.7ms左右，只夠一次突觸接替的中樞延擱時間。因此，腱反射為單突觸反射，傳入神經(jīng)纖維經(jīng)背根進入脊髓灰質(zhì)后，直達前角與運動神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。當叩擊肌腱時，肌肉內(nèi)的肌梭同時受到牽張，同時發(fā)動牽張反射。因此肌肉的收縮幾乎是一次同步性收縮。腱反射主要發(fā)生于肌肉內(nèi)收縮較快的快肌纖維成分。

肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉腱時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為受牽拉攏肌肉能發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反向的基礎。例如，由于重力影響，支持體重的關節(jié)趨向于被重力所彎曲，關節(jié)彎曲必使伸肌肌腱受到持續(xù)牽拉，從而產(chǎn)生牽張反射引起該肌的收縮，對抗關節(jié)的屈曲，維持站立姿勢。由于重力經(jīng)常作用于關節(jié)，因此這種牽張反射也就持續(xù)著。肌緊張與腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中樞的突觸接替可能不止一個，即可能是多突觸反射，其效應器主要是肌肉內(nèi)收縮較慢的慢肌纖維成分。肌緊張的反射收縮力量并不大，只是抵抗肌肉被牽拉，因此不表現(xiàn)明顯的動作。這可能是因為在同肌肉內(nèi)的不同運動單位進行交替性的收縮而不是同步性收縮，所以肌緊張能持久維持而不易疲勞。

牽張反射主要是使受牽拉的肌肉發(fā)生收縮，但同一關節(jié)的協(xié)同肌也能發(fā)生興奮，而同一關節(jié)的頡頏肌則受到抑制（交互抑制)，但并不影響其它關節(jié)的肌肉，伸肌和屈肌都有牽張反射，但脊髓的牽張反射主要表現(xiàn)在伸肌。屈肌的牽張反射表現(xiàn)不明顯，主要表現(xiàn)為它的頡頏�。�即伸肌)受到抑制。牽張反射（尤其是肌緊張)的主要生理意義在于維持這種站立姿勢，因此伸肌比屈肌的牽張反射明顯符合生理情況。

牽張反射的基本反射弧是簡單的，但在整體內(nèi)牽張反射是受高位中樞調(diào)節(jié)的，而且可以建立條件反射。腱反射的減弱或消失，常提示反射弧的傳入、傳出通路受脊髓反射中樞的損害或中斷；而腱反射的亢進，則常提示高位中樞的病變I（例如錐體束綜合癥)。因此，臨床上常用測定腱反射的方法來了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。常用的腱反射見表10-5。

表10-5 常用的腱反射

肌梭和腱器官

肌梭是一種感受肌肉長度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置，長幾個毫米，外層為一結(jié)諦組織囊（圖10-30)。肌梭囊內(nèi)一般含有6-12根肌纖維，稱為梭內(nèi)肌纖維；而囊外的一般肌纖維就稱為梭外肌纖維。整個肌梭現(xiàn)階附著在梭外肌纖維上，并與其平等排列呈并聯(lián)關系。梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于纖維的兩端，而感受裝置位于其中間部，兩者呈串聯(lián)關系。因此，當梭外肌纖維收縮時，感受裝置所受的牽拉刺激將減少；而當梭內(nèi)肌纖維收縮時，則感受裝置對牽拉刺激的敏感度增高。肌梭的傳入神經(jīng)支配有兩類。I類傳入纖維直徑較粗（12-20μm)，Ⅱ類傳入纖維直徑較細（4-12μm)。中樞有運動傳出支配梭外肌和梭內(nèi)肌纖維，前者稱為α傳出纖維（直徑12-20μm)，后者稱為γ傳出纖維（直徑2-6μm)。當γ傳出纖維活動加強時，梭內(nèi)肌纖維收縮，可提高肌梭內(nèi)感受裝置的敏感性，因此γ傳出纖維的活動對調(diào)節(jié)牽張反射具有重要作用。進一步研究指出，梭內(nèi)肌纖維分兩類：一類其細胞核集中于中央部稱為核袋纖維（nuclear bag fiber)，它接受γ₁傳出纖維支配，并對快速牽拉較敏感，其傳入纖維主要屬I類；另一類其細胞核分散于整個纖維稱為核鏈纖維(nuclearchain fiber)，它接受γ₂傳出纖維支配，并對緩慢持續(xù)牽拉較敏感，其傳入纖維有I類和Ⅱ類（圖10-31)。

圖10-31 兩類梭內(nèi)肌纖維示意圖

A：核袋纖維 B：核鏈纖維

■［此處缺少一些內(nèi)容］■

拉；當牽拉力量進一步加大時，則可興奮腱器官使牽張反射受抑制，以避免被牽拉的肌肉受到損傷。

（四)節(jié)間反射

脊動物在反射恢復的后期，可出現(xiàn)復雜的節(jié)間反射。例如，刺激動物腰背皮膚，可引致后肢發(fā)生一系列節(jié)奏性搔爬動作，稱為搔爬反射。搔爬反向依靠脊髓上下節(jié)段的協(xié)同活動，所以是節(jié)間反射的一種表現(xiàn)。

二、低位腦干肌緊張的調(diào)節(jié)

（一)去大腦僵直

在中腦上、下疊體（上、下丘)之間切斷腦干的動物，稱為去大腦動物。去大腦動物由于脊髓與低位腦干相連接，因此不出現(xiàn)脊休克現(xiàn)象，很多軀體和內(nèi)臟的反射活動可以完成，血壓不下降；而在肌緊張活動方面反而出現(xiàn)亢進現(xiàn)象，動物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直（decerbrate rigidity)。去大腦僵直主要是伸�。�抗重力肌)緊張性亢進，四肢堅硬如柱（圖10-32)。

圖10-32 去大腦僵直

在去大腦動物，如以局部麻醉藥注入一肌肉中，或切斷相應的脊髓背根，以消除肌梭傳入沖動進入中樞，則該肌的僵直現(xiàn)象被消失�？梢�，去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎上發(fā)展起來的，是一種增強的牽張反射。

有人用電刺激動物腦干網(wǎng)狀結(jié)構的不同區(qū)域，觀察到在網(wǎng)狀結(jié)構中具有抑制肌緊張及肌運動的區(qū)域，稱為抑制區(qū)；還有加強肌緊張及肌運動的區(qū)域，稱為易化區(qū)。抑制區(qū)位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構的腹內(nèi)側(cè)部分，電刺激抑制區(qū)可引致去大腦僵直減退。易化區(qū)分布于廣大的腦干中央?yún)^(qū)域，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構的背外側(cè)部分、腦橋的中央灰質(zhì)及被蓋；此外下丘腦和丘腦中線核群等部位也具有對肌緊張和肌運動的易化作用，因此也包括在易化區(qū)概念之中（圖10-33)。從活動的強度來看，易化區(qū)的活動比較強，抑制區(qū)的活動比較弱；因此在肌緊張的平衡調(diào)節(jié)中，易化區(qū)略占優(yōu)勢。

圖10-33貓腦各部位，特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構下行抑制（一)和易化（+)系統(tǒng)示意圖抑制作用（一)的路徑：4為網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)，發(fā)放下行沖動抑制脊髓牽張反射。

這一區(qū)接受大腦皮層 （1)尾狀核（2)和小腦（3)傳來的興奮。

易化作用（+)的路徑：5為網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)，發(fā)放下行沖動加強脊髓牽張反射。

6為延髓的前庭核，有加強脊髓牽張反射的作用。

目前知道，抑制肌緊張的中樞部位有大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部、延髓網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)；易化肌緊張的中樞部位有前庭核、小腦前葉兩側(cè)部、網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)。這些結(jié)構有的在腦干外，但與腦干內(nèi)部的有關功能結(jié)構有功能上的聯(lián)系。例如，刺激小腦前葉蚓部，可以在網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)獲得誘發(fā)電位，因引小腦前葉蚓部的作用可能是通過網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)來完成的；又如，大腦皮層運動區(qū)和紋狀體的作用可能也是通過網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)來完成的。這些腦干外的抑制肌緊張的區(qū)域，不僅通過加強網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)活動，使肌緊張受到抑制；而且也能控制網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)，使易化區(qū)的活動受到壓抑，轉(zhuǎn)而使肌緊張減退。再如，前庭核接受內(nèi)耳前庭器官傳入沖動的作用，轉(zhuǎn)而提高網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)的活動；小腦前葉兩側(cè)部的肌緊張易化作用，可能也是通過網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)來完成的。在去大腦動物中，由于切斷了大腦皮層運動區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構的功能聯(lián)系，造成抑制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動增強，使易化區(qū)的活動占有明顯的優(yōu)勢，以致肌緊張過度增強而出現(xiàn)去大腦僵直。

去大腦僵直主要是抗重力肌的肌緊張明顯加強。一般情況下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌緊張在去大腦僵直時明顯加強。有的動物，如南美洲的樹賴（Sloth)棲于森林中，經(jīng)常懸掛在樹上，屈肌是抗重力��；這類動物發(fā)生去大腦僵直時，屈肌的緊張明顯加強。人類在某些疾病中，也可出現(xiàn)與動物去大腦僵直相類似的現(xiàn)象。例如，蝶鞍上囊腫引致皮層與皮層下失去聯(lián)系時，可出現(xiàn)下肢明顯的伸肌僵直及上肢的半屈狀態(tài)，稱為去皮層僵直（decorticate rigidity)。上肢的半屈狀態(tài)是抗重力肌肌緊張增強的表現(xiàn)，因為人是直立的動物。人類的去大腦僵直，有時可在中腦具有疾患時出現(xiàn)，表現(xiàn)頭后低仰，上下肢僵硬伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲（圖10-34)。臨床上如見到患者出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象，往往表明病變已嚴重地侵犯了腦干，預后不良的信號。

圖10-34 人類去皮層僵直及去大腦僵直

A，B，C去皮層僵直 A：仰臥，頭部姿勢正常時，上肢半屈

B和C：轉(zhuǎn)動頭部時，上肢姿勢 D：去大腦僵直，上下肢均伸直

（二)α僵直和γ僵直

從牽張反射的角度來分析，肌緊張加強的機制可以有二種。一種是于高位一中樞的下行性作用，直接或間接通過脊髓中間神經(jīng)元提高α運動神經(jīng)元的活動，從而導致肌緊張加強而出現(xiàn)僵直，這稱為α僵直。另一種是由于高位中樞的下行性作用，首先提高脊髓γ運動神經(jīng)元的活動，使肌梭的敏感性提高而傳入沖動加多，轉(zhuǎn)而使脊髓α運動神經(jīng)元的活動提高，從而導致肌緊張加強而出現(xiàn)僵直，這稱為γ僵直（圖10-35)。由前庭核下行的作用主要是直接或間接促使α運動神經(jīng)元活動加強，導致α僵直；由網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)下行的作用主要使γ運動神經(jīng)元活動提高，轉(zhuǎn)而發(fā)生肌緊張加強，出現(xiàn)γ僵直。經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于γ僵直，因為在消除肌梭傳入沖動對中樞的作用后，僵直現(xiàn)象可以消失。

圖10-35高級中樞對骨骼肌運動控制的模式圖

三、姿勢反射

中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼肌的肌緊張或產(chǎn)生相應的運動，以保持或改正身體空間的姿勢，這種反射活動總稱為姿勢反射。前述的牽張反射、對側(cè)伸肌反射就是最簡單的姿勢反射。此外還有比較復雜的姿勢反射，例如狀態(tài)反射、翻正反射、直線或旋轉(zhuǎn)加速運動反射（見感覺器官章)等。

（一)狀態(tài)反射

頭部在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對位置改變時，可以反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這種反射稱為狀態(tài)反射。狀態(tài)反射包括迷路緊張反射與頸緊張反射兩部分。迷路緊張反射是指內(nèi)耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的調(diào)節(jié)反射。在去大腦動物實驗中見到，當動物仰臣臥時則伸肌緊張性最高，而當動物俯臣臥時則伸肌緊張性最低。這是由于不同頭部位置會引致內(nèi)耳迷路不同刺激的結(jié)果而造成的。頸緊張反射是指頸部扭曲時，頸椎關節(jié)韌帶或肌肉受刺激后，對四肢肌肉緊張性的調(diào)節(jié)反射。實驗證明，頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)時，下頦所指一側(cè)的伸肌緊張性加強；如頭后仰時，則前肢伸肌緊張性加強，而后肢伸肌緊張性降低；如頭前俯時，則后肢伸緊張性加強，而前肢伸肌緊張性降低，人類在去皮層僵直的基礎上，也可出現(xiàn)頸緊張反射；即當頸扭曲時，下頦所指一側(cè)上肢伸直，而對側(cè)上肢則處于更屈曲狀態(tài)（圖10-34)。在正常人體中，由于高級中樞的存在，狀態(tài)反射常被抑制不易表現(xiàn)出來。

（二)翻正反射

正常動物可保持六立姿勢，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射。如將動物四足朝天從空中掉下，則可清楚地觀察到在下墜過程中，首先是頭頸扭轉(zhuǎn)，然后前肢和軀干跟著也扭轉(zhuǎn)過來，最后后肢也扭轉(zhuǎn)過來，當下墜到地面時由四足著地。這一翻正反射包括一系列反射活動，最先是由于頭部位置不正常，視覺與內(nèi)耳迷路感受刺激，從而引起頭部的位置翻正。頭部翻正以后，頭與軀干的位置關系不正常，使頸部關節(jié)韌帶或肌肉受到刺激，從而使軀干的位置也翻正。

四、小腦

小腦對于維持姿勢、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意運動均有重要的作用。根據(jù)小腦的傳入、傳出纖維的聯(lián)系，可以將小腦劃分為三個主要的功能部分，即前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦（圖10-36)

圖10-36 靈長類動物小腦分葉平展示意圖

（一)前庭小腦

前庭小腦主要由絨球小結(jié)葉構成，與身體平衡功能有密切關系。運動切除絨球小結(jié)葉后則平衡失調(diào)。實驗觀察到，切除絨球小結(jié)葉的猴，由于平衡功能失調(diào)而不能站立，只能躲在墻角里依靠墻壁而站立；但其隨意運動仍然很協(xié)調(diào)，能很好地完成吃食動作。在第四腦室附近出現(xiàn)腫瘤的患者，由于腫瘤往往壓迫損傷絨球小結(jié)葉，患者站立不穩(wěn)，但其肌肉運動協(xié)調(diào)仍良好。絨球小結(jié)葉的平衡功能與前庭器官及前庭核活動有密切關系，其反射進行的途徑為：前庭器官→前庭核→絨球小結(jié)葉→前庭核→脊髓運動神經(jīng)元→肌肉裝置。在動物實驗中還觀察到，犬切除小結(jié)葉后，則運動病不再發(fā)生；貓切除小結(jié)葉后，可出現(xiàn)位置性眼震顫（positional nystagmus)，當頭位固定于特定位置時眼震顫即出現(xiàn)。以上均說明絨球小結(jié)葉對調(diào)節(jié)前庭核的活動有重要作用。

（二)脊髓小腦

脊髓小腦由小腦前葉（包括單小葉)和后葉的中間帶區(qū)（旁中央小葉)構成。這部分小腦主要接受脊髓小腦傳入纖維的投身投射，其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關節(jié)等本體感受器；但是前葉還接受視覺、聽覺的傳入信息，而后葉的中間帶區(qū)還接受腦橋纖維的投射。前葉的傳出纖維主要在頂核換神經(jīng)元，轉(zhuǎn)而進入腦干網(wǎng)狀結(jié)構；后葉中間帶區(qū)的傳出纖維經(jīng)間置核到紅核，有一些纖維再投射到丘腦外側(cè)腹核，最后抵達大腦皮層運動區(qū)。

前葉與肌緊張調(diào)節(jié)有關。在去大腦動物，刺激前葉蚓部可抑制同側(cè)伸肌緊張，使去大腦僵直減退，因此前蚓部有抑制緊張的作用。抑制肌緊張的區(qū)域在前葉蚓部有一定的空間分布，前葉明目張膽部之前端與動物尾部部及下肢肌緊張的抑制功能有關，前葉蚓部之后端及單小葉部位與上肢及頭而部肌緊張的抑制功能有關，其分布安排是倒置的。前葉蚓部抑制肌緊張的作用，可能是通過延髓網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)轉(zhuǎn)而改變脊髓前角運動神經(jīng)元活動的。在猴的實驗中觀察到，刺激小腦前葉兩側(cè)部有加強肌緊張的作用；這些肌緊張易化區(qū)也有一定的空間分布。而且安排也是倒置的，其作用可能是通過網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)轉(zhuǎn)而改變脊髓前角運動神經(jīng)元活動的。因此，小腦前葉對肌緊張的調(diào)節(jié)既有抑制又有易化的雙重作用。在進化過程中，前葉的肌緊張抑制作用逐漸減弱，而肌緊張的易化作用逐漸占主要地位。

后葉中間帶也有控制肌緊張的功能，刺激該區(qū)能使雙側(cè)肌緊張加強。由于后葉中間帶還接受腦橋纖維的投射，并與大腦皮層運動區(qū)之間有環(huán)路聯(lián)系，因此它在執(zhí)行大腦皮層發(fā)動的隨意運動方面有重要作用。當切除或損傷這部分小腦后，隨意動作的力量、方向及限度將發(fā)生很大紊亂，同時肌張力減退，表現(xiàn)為四肢乏力。受害動物或患者不能完成精巧動作，肌肉在完成動作時抖動而把握不住動作的方向（稱為意向性震顫)，行走搖晃呈酩酊蹣跚狀，如動作越迅速則協(xié)調(diào)障礙也越明顯�；颊卟荒苓M行頡頏肌輪替快復動作（例如上臂不斷交替進行內(nèi)旋與外旋)，但當靜止時則看不出肌肉有異常的運動。因此說明，這部分小腦是對肌肉在運動進行過程中起協(xié)調(diào)作用的。這種動作性協(xié)調(diào)障礙，稱為小腦共濟失調(diào)（cerebellar ataxia)。

（三)皮層小腦

皮層小腦指后葉的外側(cè)部，它不接受外周感覺的傳入信息，僅接受由大腦皮層廣大區(qū)域（感覺區(qū)、運動區(qū)、聯(lián)絡區(qū))傳來的信息。這些區(qū)域的下傳纖維均經(jīng)腦橋換元，轉(zhuǎn)而投射到對側(cè)的后葉外側(cè)部，后葉外側(cè)部的傳出纖維經(jīng)齒狀核換元，再經(jīng)丘腦外側(cè)腹核換元，然后投射到皮層運動區(qū)。皮層小腦與運動區(qū)、感覺區(qū)、聯(lián)絡區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制有關。精巧運動是逐步在學習過程中形成熟練起來的。在開始學習階段，大腦皮層通過錐體系所發(fā)動的運動不是協(xié)調(diào)的，這是因為小腦尚未發(fā)揮其協(xié)調(diào)功能。在學習過程中，大腦皮層與小腦之間不斷進行著聯(lián)合活動，同時小腦不斷接受感覺傳入沖動的信息逐步糾正運動過程中所發(fā)生的偏差，使運動逐步協(xié)調(diào)起來。在這一過程中，皮層小腦參與了運動計劃的形成和運動程序的編制。當精巧運動逐漸熟練完善后，皮層小腦中就貯存了一整套程序；當大腦皮層要發(fā)動精巧運動時，首先通過下行通路從皮層小腦中提取貯存的程序，并將程序回輸?shù)酱竽X皮層運動區(qū)，再通過錐體束發(fā)動運動。這時候所發(fā)動的運動可以非常協(xié)調(diào)而精巧，而且動作快速幾乎不需要思考。例如，學習打安運動的過程或演奏動作的過程，都是這樣一個過程。

（四)小腦內(nèi)局部神經(jīng)元回路

小腦皮層各區(qū)的組織結(jié)構都是相似的。進入小腦皮層的纖維只有攀緣纖維和蘚苔纖維兩類，兩者均起到興bhskgw.cn/shouyi/奮作用。小腦皮層內(nèi)有五類神經(jīng)元，即顆粒細胞、高爾其細胞、籃狀細胞、星狀細胞和浦氏細胞；除顆粒細胞為興奮性神經(jīng)元外，其余均為抑制性神經(jīng)元。浦氏細胞的軸突是小腦皮層唯一的傳出細胞，它與小腦深部核團（頂核、間置核、齒狀核)發(fā)生突觸聯(lián)系，抑制核團內(nèi)神經(jīng)元（興奮性神經(jīng)元)的緊張性放電活動。攀緣纖維主要來自延崩的下橄欖核，進入小腦皮層起到強烈的興奮作用。蘚苔纖維是進入小腦皮層的主要傳入纖維，來源很廣泛，進入小腦皮層后與顆粒細胞發(fā)生突觸聯(lián)系，起著興奮顆粒細胞的作用。顆粒細胞的軸突進入小腦皮層淺層后形成平行纖維，轉(zhuǎn)而興奮其他神經(jīng)元。例如興奮高爾基細胞，高爾基細胞興奮后即反饋抑制顆粒細胞的活動。由于高爾基細胞軸突的分布比較廣泛，它能同時抑制許多顆粒細胞的活動，造成顆粒細胞的興奮反應在空間上局限起來。也就是說，由蘚苔纖維直接興奮的顆粒細胞處在興奮狀態(tài)，而其外圍的顆粒細胞則外在抑制狀態(tài)。又如平行纖維可興奮浦肯野細胞、籃狀細胞和星狀細胞，而籃狀細胞和星狀細胞能抑制浦肯野細胞和活動；由于籃狀細胞的軸突分布較廣，浦肯野細胞受抑制的范圍較大，造成浦肯野細胞的興奮反應在空間上局限起來。也就是說，由平行纖維直接興奮的浦肯野細胞處在興奮狀態(tài)，其鄰旁的浦步野細胞則處在抑制狀態(tài)。因此，通過上述局部神經(jīng)元回路的作用，使許多不同來源的蘚苔纖維的沖動進入小腦皮層后，出現(xiàn)許多興奮與抑制鑲嵌的區(qū)域，這對于小腦精確地調(diào)節(jié)不同部位的肌肉肌緊張或協(xié)調(diào)其隨意運動是很重要的（圖10-37)。

圖10-37 小腦內(nèi)局部神經(jīng)元回路示意圖

1：蘚苔纖維 2：攀緣纖維 3：小腦深部核團細胞4：顆粒細胞 5：高爾基細胞 6：浦肯野細胞

7：籃狀細胞 8：星狀細胞 9：平行纖維黑色細胞均為抑制性神經(jīng)元

五、基底神經(jīng)節(jié)

基底神經(jīng)節(jié)包括尾（狀)核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進化較新，稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。

基底神經(jīng)節(jié)有重要的運動調(diào)節(jié)功能，它對隨意運動的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動信息的處理都有關系。在清醒猴，記錄蒼白球單個神經(jīng)元的放電活動時觀察到，當肢體進行隨意運動時神經(jīng)元活動發(fā)生明顯明確的變化；有的神經(jīng)元在肢體屈曲時放電增多，說明在底神經(jīng)節(jié)與隨意運動有關。電刺激紋狀體的動物實驗中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運動效應；但如在刺激大腦皮層運動區(qū)的同時，再刺激尾核或蒼白球，則皮層運動區(qū)發(fā)出的運動反應即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效還可繼續(xù)存留一定時間。在猴，單側(cè)損毀蒼白球后，則對側(cè)上肢的運用就不如同側(cè)上肢的運用那樣靈便。以上均說明基底神經(jīng)節(jié)的功能與軀體運動有密切關系，便這些實驗事實仍不能說清楚基底神經(jīng)節(jié)是如何調(diào)節(jié)身體運動的。為一進一步闡明基底神經(jīng)節(jié)的功能，有必要簡述基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂的疾病。臨床上在底神經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合癥，另一類是具有運動過少而肌緊張過強的綜合癥。前者的實例是舞蹈病與手足徐動癥等，后者的實例是震顫麻痹（帕金森病)。臨床病理的研究指出，舞蹈病與手足徐動癥的病變主要位于紋狀體，而震顫麻痹的病變主要位于黑質(zhì)。

震顫麻痹患者的癥狀是：全射肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部)，其次是下肢及頭部；震顫節(jié)律每秒鐘約4-6次，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，進入自主運動時減少，入睡后停止。關于震顫麻痹的產(chǎn)生原因，目前已有較多的了解。近年來，通過對中樞遞質(zhì)的研究，已明確中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達紋狀體（圖10-38)。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質(zhì)有病變，同時腦內(nèi)多巴胺會計師明顯下降。在動物中，如用藥物（利血平)使兒茶酚胺（包括多巴胺)耗竭，則動物會出現(xiàn)類似震顫麻痹的癥狀；如進一步給予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前體，能通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng))治療，使體內(nèi)多巴胺合成增加，則癥狀好轉(zhuǎn)。由此說明，中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。

圖10-38 黑質(zhì)紋狀體環(huán)路示意圖

1：多巴胺能神經(jīng)元 2：堿能神經(jīng)元3：γ-氨基丁酸能神經(jīng)元

4：紋狀體5：黑質(zhì)致密部6：黑質(zhì)網(wǎng)狀部

早已知道，震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑（東莨菪堿、安坦)治療，說明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關系。在震顫麻痹患者進行蒼白球破壞手術治療過程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導致對側(cè)肢體癥狀加劇，而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)，其功能的加強將導致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)�？偨Y(jié)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用，目前認為黑質(zhì)上行抵達紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進，才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應用左旋多巴以增強多巴胺的合成，或應用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對震顫麻痹有一定的治療作用。

靜止性震顫的發(fā)生，可能與丘腦外側(cè)腹核等結(jié)構的異�；顒佑嘘P。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神經(jīng)元放電，可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電，其周期節(jié)律與震顫肢體的節(jié)律相同步，破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。有人認為，這種異�；顒邮巧窠�(jīng)環(huán)路活動的結(jié)構結(jié)果，其通路可能為：丘腦外側(cè)腹核→大腦皮層運動區(qū)→紋狀體→丘腦外側(cè)腹核。因為，切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維聯(lián)系后，也可使靜止性震顫消失。

舞蹈病患才的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀體神經(jīng)元病變，新紋狀體嚴重萎縮，而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的，腦內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類患者，若采用左旋多巴進入治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn)，患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認為，舞蹈病病變主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對亢進，這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道，黑質(zhì)和紋狀體之間有環(huán)路聯(lián)系的；黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達紋狀體，能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動，轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的活動，然后γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行抵達黑質(zhì)，反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動（圖10-38)。當紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元病變時，上述環(huán)路功能受損，導致多巴胺能神經(jīng)元活動亢進。

六、大腦皮層對軀體運動的調(diào)節(jié)

（一)大腦皮層的主要運動區(qū)

大腦皮層的基本些區(qū)域與軀體運動功能有比較密切的關系。在靈長類動物，中央前區(qū)的4區(qū)和6區(qū)是控制軀體運動的運動區(qū)。運動區(qū)有下列的功能特征：①對軀體運動的調(diào)節(jié)支配具有交叉的性質(zhì)，即一側(cè)皮層主要支配對側(cè)軀體的肌肉。蛤這種交叉性質(zhì)不是絕對的，例如頭面部肌肉的支配多數(shù)是雙側(cè)性的，像咀嚼運動、喉運動及臉上運動的肌肉的支配是雙側(cè)性的；然而面神經(jīng)支配的下部面肌及舌下神經(jīng)支配的舌肌卻主要受對側(cè)皮層控制。因此，在一側(cè)內(nèi)囊損傷后，產(chǎn)生所謂上運動神經(jīng)元麻痹時，頭面部多數(shù)肌肉并不完全麻痹，但對側(cè)下部面肌及舌肌發(fā)生麻痹。②具有精細的功能定位，即一定部位皮層的刺激引起一定肌肉的收縮。功能代表區(qū)的大小與運動的精細復雜程度有關；運動愈精細而復雜的肌肉，其代表區(qū)也愈大，手與五指所占的區(qū)域幾乎與整個下肢所占的區(qū)域大小相等。③從運動區(qū)的上下分布來看，其定位安排呈身體的倒影；下肢代表區(qū)在頂部（膝關節(jié)以下肌肉代表區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面)，上肢代表區(qū)在中間部，頭而部肌肉代表區(qū)在底部（頭面部代表區(qū)內(nèi)部的安排仍為正立而不倒置)。從運動區(qū)的前后分布來看，軀干和肢體近端肌肉的代表區(qū)在前部（6區(qū))，肢體遠端肌肉的代表區(qū)在后部（4區(qū))，手指、足趾、唇和舌的肌肉代表區(qū)在中央溝前緣。對正常人腦進行局部血流測定時觀察到，足部運動時運動區(qū)足部代表區(qū)血流增加，手指運動時手部代表區(qū)血流增加（圖10-26)。

在動物實驗中還觀察到，電刺激8區(qū)可引致眼外肌的運動反應，刺激枕葉18、19區(qū)也可獲得較為微弱的眼外肌運動反應。此外，在猴與人的大腦皮層，用電刺激法還可以找到運動輔助區(qū)。該區(qū)在皮層內(nèi)側(cè)面（兩半球縱裂的側(cè)壁)4區(qū)之前，刺激該區(qū)可以引致肢體運動和發(fā)聲，反應一般為雙側(cè)性。

在大腦皮層運動區(qū)的垂直切面上，可以見到該區(qū)細胞和前述的皮層感覺區(qū)類似，，也bhskgw.cn/wszg/呈縱向柱狀排列，組成大腦皮層的基本功能單位，稱為運動柱（motor columm)。一個運動柱可控制同一關節(jié)的幾塊肌肉的活動，而一個肌肉可接受幾個運動柱的控制。

（二)錐體系

皮層的軀體運動調(diào)節(jié)功能，是通過錐體系和錐體外系下傳而完成的。錐體系一般是指由皮層發(fā)出經(jīng)延髓錐體而后下達脊髓的傳導系（即錐體系、或稱皮層脊髓束)；然而由皮層發(fā)出抵達腦神經(jīng)神經(jīng)運動核的纖維（皮層腦干束)，雖不通過延髓錐體，也應包括在錐體系的概念之中。因為，后者與前者在功能上是相似的，兩者都是由皮層運動神經(jīng)元（上運動神經(jīng)元)下傳抵達支配肌肉的下運動神經(jīng)元（脊髓前角運動神經(jīng)元和腦神經(jīng)核運動神經(jīng)元)的最直接通路。

曾認為錐體束下傳的纖維均直接與下運動神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，但已知有80%-90%的上下運動神經(jīng)元之間還間隔有一個以上中間神經(jīng)元的接替。由于皮層4區(qū)是軀體運動調(diào)節(jié)的主要區(qū)域，在4區(qū)灰質(zhì)第五層內(nèi)有大錐體細胞（貝茨細胞)，其纖維下傳是通過錐體束抵達下運動神經(jīng)元的，因此很容易誤解為錐體束纖維的組成僅來自4區(qū)的大錐體細胞。事宜上，每一側(cè)皮層4區(qū)大錐體細胞在人類總共約34000個左右，而每一側(cè)錐體束卻含有直徑大小不等的纖維總數(shù)達100萬左右，顯然不能認為錐體束纖維僅由4區(qū)的大錐體細胞發(fā)出。在錐體束中直徑較為粗大的（11-20μm)有髓纖維約占總數(shù)的2%-3%，看來由4區(qū)大錐體細胞發(fā)出的纖維僅屬錐體束內(nèi)直徑粗大的纖維。此外，由4區(qū)發(fā)出進入錐體束的纖維還有來自該區(qū)第三至第六層的小細胞，但是破壞4區(qū)后錐體束內(nèi)發(fā)生變性的纖維僅占27%-40%，因此仍然不能認為錐體束纖維僅由4區(qū)發(fā)出。研究指出，6區(qū)、3-1-2區(qū)、5區(qū)、7區(qū)等都有纖維進入錐體束；因為電刺激延髓錐體記錄逆行性皮層誘發(fā)電位，可在上述區(qū)域觀察到電位變化。

上文指出，上下運動神經(jīng)元之間多數(shù)存在中間神經(jīng)元的接替，僅有10%-20%上下運動神經(jīng)元之間的聯(lián)系是直接的，亦即屬于單突觸聯(lián)系的。電生理研究指出，這種單突觸直接聯(lián)系在前肢運動神經(jīng)元比后肢運動神經(jīng)元多，而且在肢體遠端肌肉的運動神經(jīng)元又比近端肌肉的運動神經(jīng)元多。由此可見，運動愈精細的肌肉，大腦皮層對其運動神經(jīng)元的支配具有愈多的單突觸直接聯(lián)系。從進化來看，貓和犬沒有這種直接的單突觸聯(lián)系；浣熊的前掌指有一定靈巧性，已證明其錐體束有單突觸聯(lián)系；大多數(shù)靈長類的錐體束有單突觸聯(lián)系，而以人的單突觸聯(lián)系數(shù)量為最大。這種單突觸聯(lián)系可使α運動神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性突觸后電位，并使神經(jīng)元發(fā)出沖動以發(fā)動肌肉收縮。錐體束下傳沖動也與脊髓前角γ運動神經(jīng)元有聯(lián)系，并可激活該運動神經(jīng)元；但沒有證據(jù)說明，錐體束下傳沖動運動是通過γ運動神經(jīng)元環(huán)路的（指間接通過肌梭傳入沖動的增加，來興奮α運動神經(jīng)元)。因此，錐體束可分別控制α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元的活動，前者在于發(fā)動肌肉運動，后者在于調(diào)整肌梭的敏感性以配合運動，兩者活動協(xié)同控制著肌肉的收縮。此外，錐體束下行纖維配脊髓中間神經(jīng)元也有突觸聯(lián)系，從而改變脊髓頡頏肌運動神經(jīng)元之間的對抗平衡，使肢體運動具有合適的強度，保持運動的協(xié)調(diào)性。

（三)錐體外系

上世紀有人認為，皮層下的某些核團（尾核、殼核、蒼白球、黑質(zhì)、紅核等)有下行通路控制脊髓的運動神經(jīng)元活動，由于它們的通路在延髓錐體之外，因此稱為錐體外系。經(jīng)典的錐體外系概念認為這一系統(tǒng)與大腦皮層無關；但是后來發(fā)現(xiàn)這些核團不僅直接接受大腦皮層下行纖維的聯(lián)系，而且還接受錐體束下行纖維側(cè)支的聯(lián)系，同時還經(jīng)過丘腦對大腦皮層有上行纖維的聯(lián)系。為區(qū)別于經(jīng)典的錐體外系概念，由大腦皮層下行通過皮層并通過皮層下核團接替轉(zhuǎn)而控制脊髓運動神經(jīng)元的傳導系統(tǒng)，稱為皮層起源的錐全外系（cortically originating extrapyramidal system)；由錐體束側(cè)進入皮層下核團轉(zhuǎn)而控制脊髓運動神經(jīng)元的傳導系統(tǒng)，稱為旁錐體系（parapyramidal system)（圖10-39)。

皮層起源的錐體外系是大腦皮層控制軀體運動的另一下行傳導通路。錐體外系的皮層起源比較廣泛，幾乎包括全部大腦皮層，但主要來自是額葉和頂葉的感覺區(qū)、運動區(qū)和運動輔助區(qū)。因此，皮層的錐體系和錐體外系的起源是相互重迭的。皮層錐體外系的細胞一般屬于中、小型錐體細胞，它們的軸突較短，離開大腦皮層后終止于皮層下基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦橋和延髓的網(wǎng)狀結(jié)構，通過一次以上神經(jīng)元的接替，最后經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束、頂蓋脊髓束、紅核脊髓束和前庭脊髓束下達脊髓，控制脊髓的運動神經(jīng)元。錐體外系對脊髓反射的控制常是雙側(cè)性的，其功能主要與調(diào)節(jié)肌緊張、肌群的協(xié)調(diào)性運動的關。

圖10-39 錐體系和錐體外系示意圖

1：大腦皮層 2：皮層下核團 3：延髓錐體 4：脊髓 5：錐體束

6：旁錐體束 7：皮層起源的錐體外系 8：錐體外系

（四)皮層運動區(qū)和錐體系功能障礙對運動的影響

由于錐體系和錐體外系在皮層的起源互相重迭的，因此皮層運動區(qū)的損傷效應就難于分清是屬于錐體系還錐體外系功能缺損。同時，錐體束下行經(jīng)過腦干時，還發(fā)現(xiàn)許多側(cè)支進入皮層下核團調(diào)節(jié)錐體外系的活動。所以，從皮層到腦干之間，由于種種病理過程產(chǎn)生的運動障礙往往是由于錐體系和錐體外系合并損傷的結(jié)果。但是到達延髓尾端水平，錐體束出現(xiàn)相對獨立性，延髓錐體的損傷效應可以認為主要是錐體系功能缺損。

單側(cè)切斷貓或猴的延髓錐體所造成的結(jié)果并不嚴重；動物僅表現(xiàn)對側(cè)肌張力減退，肢體遠端肌肉麻痹（隨意運動消失)和腱反射減弱，巴彬斯基陽性，以及動物減少對此肢體的運用和永遠失去其敏捷靈巧活動的能力等。若切斷雙側(cè)延髓錐體，則上述缺損表現(xiàn)在雙側(cè)肌肉�？梢�，錐體束的功能主要是對四肢遠端肌肉活動的精細調(diào)節(jié)。中央前回運動區(qū)的損傷，在不同動物表現(xiàn)不一樣。貓和犬雙側(cè)大腦皮層運動區(qū)切除后仍能站立、奔跑；靈長類動物雙側(cè)大腦皮層運動區(qū)切除后，動物完全麻痹，四肢肌張力亢進。但單側(cè)切除猴的大腦皮層運動區(qū)，則功能缺損比雙側(cè)切除輕和多，運動能運用其四肢，雖然對側(cè)手指的動作苯拙而不靈巧，但奔跑和站立并無明顯困難；說明猴的大腦皮層運動區(qū)對肌肉運動的調(diào)節(jié)雖然以對側(cè)為主，但在失去對側(cè)皮層功能的情況下，可以對雙側(cè)的運動進行調(diào)節(jié)。在人類，單側(cè)是央前回的扣傷則使對側(cè)肢體完全失隨意運動的能力，手和腳的肌肉常完全麻痹，關于中央前回運動區(qū)損傷后產(chǎn)生痙攣麻痹還是柔軟性麻痹，這一問題已爭論多年。目前知道，嚴格的4區(qū)損傷出現(xiàn)肢體遠端肌肉麻痹，并不產(chǎn)生痙攣，一般是柔軟性麻痹；損傷6區(qū)后則肢體近端肌肉麻痹并伴有痙攣；若整個中央前回運動區(qū)損傷，則肢體全部肌肉麻痹并伴有痙攣，出現(xiàn)痙攣性麻痹。

臨床上把涉及錐體束損害的一系列表現(xiàn)稱為錐體束綜合征（上運動神經(jīng)元麻痹)。它包括隨意運動的喪失，肌緊張加強，腱反射亢進以致出現(xiàn)陣攣，巴彬斯基征陽性，部分淺反射減退或消失等。肌緊張加強或腱反射亢進，都是牽張反射亢進的表現(xiàn)；所謂陣攣也是由于牽張反射過強，以致人工持續(xù)牽拉肌腱會反射一系列連續(xù)的腱反射。部分淺反射減退或消失，是指腹壁反射（輕劃腹皮膚引致壁肌收縮)、提睪反射（輕劃肭內(nèi)側(cè)皮膚引致提睪肌反收縮)等減退或消失，其原因還不完全清楚。一般認為，這類淺反射存在經(jīng)由大腦皮層的反射通路，以致錐體束損害就使反射弧中斷，反射發(fā)生障礙；但也有人認為，淺反射減退或消失僅是由于錐體束損傷后脊髓淺反射中樞的興奮性減退所致。因為有人用肌電圖法觀察人體腹壁反射，發(fā)現(xiàn)其中樞延擱時間很短（3.55-5.4ms)，與動物的脊髓多突觸反射相當，似乎不存在大腦皮層的反射通路，所謂錐體束綜合征實際上是錐體系和錐體外系合并損傷的結(jié)果，而不是嚴格的單純錐體束傳導中斷的表現(xiàn)。為此，有些人反對采用傳統(tǒng)的錐體系和錐體外系概念，因為這兩個系統(tǒng)在功能上和在損傷后功能缺損上無法完全區(qū)分。上運動神經(jīng)元損害了下運動神經(jīng)元損害的是臨床表現(xiàn)是不同的，見表10-6。

表10-6 上、下運動神經(jīng)元麻痹的區(qū)別