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神經(jīng)病學(xué):第三節(jié) 缺血性腦血管病(ichemic cerebral vascular diseases)

一、腦血栓形成:腦血栓形成是指在顱內(nèi)外供應(yīng)腦部的動脈血管壁發(fā)生病理性改變的基礎(chǔ)上,在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓,致使血管閉塞而言!静∫蚝桶l(fā)病機(jī)理】最常見的病因為動脈粥樣硬化。由于動脈粥樣硬化斑破裂或形成潰瘍,血小板、血液中其…

一、腦血栓形成

腦血栓形成是指在顱內(nèi)外供應(yīng)腦部的動脈血管壁發(fā)生病理性改變的基礎(chǔ)上,在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓,致使血管閉塞而言。

【病因和發(fā)病機(jī)理】

最常見的病因為動脈粥樣硬化。由于動脈粥樣硬化斑破裂或形成潰瘍,血小板、血液中其它有形成分及纖維粘附于受損的粗糙的內(nèi)膜上,形成附壁血栓,在血壓下降、血流緩慢、血流量減少,血液粘度增加和血管痙攣等情況影響下,血栓逐漸增大,最后導(dǎo)致動脈完全閉塞。糖尿病,高血脂癥和高血壓等可加速腦動脈粥樣硬化的發(fā)展。腦血栓形成的好發(fā)部位為頸總動脈,頸內(nèi)動脈、基底動脈下段、椎動脈上段,椎一基底動脈交界處,大腦中動脈主干,大腦后動脈和大腦前動脈等。其它病因有非特異動脈炎、鉤端螺旋體病、動脈瘤、膠原性病、真性紅細(xì)胞增多癥和頭頸部外傷等。

【病理】

梗塞后的腦組織由于缺血缺氧發(fā)生軟化和壞死。病初6小時以內(nèi),肉眼尚見不到明顯病變:8小時至48小時,病變部位即出現(xiàn)明顯的腦腫脹,腦溝變窄,腦回扁平,腦灰白質(zhì)界線不清;7~14天腦組織的軟化、壞死達(dá)到高峰,并開始液化。其后軟化和壞死組織被吞噬和清除,膠質(zhì)增生形成疤痕,大的軟化灶形成囊腔。完成此修復(fù)有時需要幾個月甚至1~2年。

【臨床表現(xiàn)】

(一)一般癥狀:本病多見于50~60歲以上有動脈硬化的老年人,有的有糖尿病史。常于安靜時或睡眠中發(fā)病,1~3天內(nèi)癥狀逐漸達(dá)到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發(fā)作。除重癥外,1~3天內(nèi)癥狀逐漸達(dá)到高峰,意識多清楚,顱內(nèi)壓增高不明顯。

(二)腦的局限性神經(jīng)癥狀:變異較大,與血管閉塞的程度、閉塞血管大小、部位和側(cè)支循環(huán)的好壞有關(guān)。

1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)

(1)頸內(nèi)動脈系統(tǒng):以偏癱、偏身感覺障礙、偏三偏征和精神癥狀為多見,主側(cè)半還需病變尚有不同程度的失語、失用和失認(rèn),還出現(xiàn)病灶側(cè)的原發(fā)性視神經(jīng)萎縮,出現(xiàn)特征性的病側(cè)眼失明伴對側(cè)偏癱稱黑蒙交叉性麻痹,Horner征,動眼神經(jīng)麻痹,和視網(wǎng)膜動脈壓下降。如顱外段動脈閉塞時,頸動脈可有觸痛,呈條索狀,搏動減退或消失,頸部可聽到異常血管雜音。如側(cè)支循環(huán)良好,臨床上可不出現(xiàn)癥狀。多普勒超聲掃描除可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄或閉塞外,還可見到顳淺動脈血流量呈逆向運動。

(2)大腦中動脈:最為常見。主干閉塞時有三偏征,主側(cè)半球病變時尚有失語。中動脈表淺分支前中央動脈閉塞時可有對側(cè)面、舌肌無力,主側(cè)受累時可有運動性失語;中央動脈閉塞時可出現(xiàn)對側(cè)上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙;頂后、角回或顳后感覺性失語和失用。豆紋動脈外側(cè)支閉塞時可有對側(cè)偏癱。

(3)大腦前動脈:由于前交通動脈提供側(cè)支循環(huán),近端阻塞時可無癥狀;周圍支受累時,常侵犯額葉內(nèi)側(cè)面,癱瘓以下肢為重,可伴有下肢的皮質(zhì)性感覺障礙及排尿障礙;深穿支阻塞,影響內(nèi)囊前支,常出現(xiàn)對介中樞性面舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時可出現(xiàn)精神癥狀伴有雙側(cè)癱瘓。

2.椎一基底動脈系統(tǒng)

(1)小腦后下動脈(Wallenberg)綜合征:引起延髓背外側(cè)部梗塞,出現(xiàn)眩暈、眼球震顫,病灶側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹,小腦性共濟(jì)失調(diào)及Hroner征,病灶側(cè)面部對側(cè)軀體、肢體感覺減退或消失。

(2)旁正中央動脈:甚罕見,病灶側(cè)舌肌麻痹對側(cè)偏癱。

(3)小腦前下動脈:眩暈、眼球震顫,兩眼球向病灶對側(cè)凝視,病灶側(cè)耳鳴、耳聾,Horner征及小腦性共濟(jì)失調(diào),病灶側(cè)面部和對側(cè)肢體感覺減退或消失。

(4)基底動脈:高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命,個別病人表現(xiàn)為閉鎖綜合征。

(5)大腦后動脈:表現(xiàn)為枕頂葉綜合征,以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見,此外還可有體象障礙、失認(rèn)、失用等。如侵及深穿支可伴有丘腦綜合征,有偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系等癥狀。

(6)基底動脈供應(yīng)橋腦分支:可出現(xiàn)下列綜合征:①橋腦旁正中綜合征(Foville綜合征):病灶側(cè)外展不能,兩眼球向病灶對側(cè)凝視,對側(cè)偏癱。②橋腦腹外綜合征(Millard-Gubler綜合征):病灶側(cè)周圍性面癱及外直肌麻痹,伴病灶對側(cè)偏癱,可有兩眼向病灶側(cè)凝視不能。③橋腦被蓋綜合征(Raymond-Cestan綜合征):病灶側(cè)有不自主運動及小腦體征,對側(cè)肢體及輕癱及感覺障礙,眼球向病灶側(cè)凝視不能。

(三)實驗室檢查

血尿常規(guī)、血沉、血糖、血脂及心電圖應(yīng)列為常規(guī)檢查項目。腦脊液無色透明,壓力、細(xì)胞數(shù)和蛋白多正常。腦血管造影可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或閉塞的部位和程度。頭顱CT掃描,在24~48小時等密度,其后病灶處可見到低密度區(qū)。磁共振(MRI),檢查則可在早期發(fā)現(xiàn)梗塞部位。正電子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描(PET),不僅能測定腦血流量,還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝,若減低或停止、提示存在梗塞。

【診斷與鑒別診斷】

本病多因腦動脈硬化引起,其診斷要點為:年齡在50歲以上具在動脈硬化、糖尿病、高血脂者;既往有短暫性腦缺血發(fā)作史;多在安靜狀態(tài)下發(fā)病,起病緩慢;意識多清楚,較少頭痛嘔吐;有局限性腦出血相鑒別(見前)。還應(yīng)與顱內(nèi)占位性病變,散發(fā)性腦炎和腦寄生蟲病等鑒別。

【病程和預(yù)后】

凡病情和動脈硬化輕,心功能良好和側(cè)支循環(huán)較佳者,治療后多數(shù)恢復(fù)較好,少數(shù)常遺留有不同程度的后遺癥。年老體弱,嚴(yán)重糖尿病,有昏迷及合并癥或反復(fù)發(fā)作者預(yù)后不佳。

【治療】

(一)急性期:以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)為原則。

1.緩解腦水腫:梗塞區(qū)較大嚴(yán)重患者,可使用脫水劑或利尿劑,但量不宜過大,時間不宜過長,以防脫水過度導(dǎo)致血容量不足和電解質(zhì)紊亂等。

2.改善微循環(huán):可用低分子右旋糖苷,能降低血粘度和改善微循環(huán):500ml一次靜滴每日一次,8~10天為一療程。也可以用706代血漿用法相同。

3.稀釋血液:①等容量血液稀釋療法:通過靜脈放血bhskgw.cn/zhuyuan/,同時予置換等量液體;②高容量血液稀釋療法:靜脈注射不含血液的液體以達(dá)到擴(kuò)容目的。

4.溶栓:①鏈激酶:初次劑量為50~100萬加入生理鹽水100ml內(nèi),靜脈半小時滴完,維持量為60萬U溶于葡萄糖液250~500ml內(nèi)靜脈6小時滴完,4次/d,24小時內(nèi)維持用藥,直到病情不再發(fā)展為止,但一般不超過7天。②尿激酶:第一天用1萬~3萬,分2~3次加入葡萄糖液內(nèi)靜滴,1~2周為一療程。用藥期注意出血傾向,1~2年內(nèi)用此藥者不宜再用。有出血素質(zhì)、低纖維蛋白原血癥、敗血癥、空洞型肺結(jié)核、嚴(yán)重肝病、心內(nèi)膜炎及近期內(nèi)有出血者忌用。應(yīng)用鏈激酶時應(yīng)作過敏試驗。

5.抗凝:用以防止血栓擴(kuò)延和新的血栓發(fā)生。用藥期間也須嚴(yán)密注意出血傾向,出血性疾病、活動性潰瘍、嚴(yán)重肝腎疾病、感染性血栓及高齡者忌用。①肝素:12500~25000U,溶于10%葡萄糖液500~1000ml內(nèi),靜滴1~2天,以后根據(jù)病情掌握使用。②雙香豆素:同時口服,第一日200~300mg,以后維持量為50~100mg/d,治療天數(shù)以病情而定;③新抗凝:口服,第一日20mg,第二日16mg,以后用4~8mg/d維持量。此外,臨床上還有用蛇毒制劑、藻酸雙酯鈉等等。

6.?dāng)U張血管:一般認(rèn)為血管擴(kuò)張劑效果不肯定,對有顱內(nèi)壓增高的嚴(yán)重患者,有時可加重病情,故早期多不主張使用。常用的藥物有:罌杰堿30mg口服或肌注2~3/d,或60~90mg加入5%葡萄糖500ml內(nèi),靜滴,1次/d。還可應(yīng)用環(huán)扁酯、已酮可可堿、倍他定等。也可使用鈣離子拮抗劑,以防止繼發(fā)性血管痙攣,如尼莫地平40mg,3次/d;西比靈5~10mg。1次/晚。

7.其他:除上述治療原則外,本病還可使用高壓氧療法,體外反搏療法和光量子血液療法等。后者將自體血液100~200ml經(jīng)過紫外線照射和充氧后回輸給自身,每5~7天一次,5~7次為一療程。

中藥以補(bǔ)氣、活血、通絡(luò)為治則,常用補(bǔ)陽還五湯丹參等。同時使用腦腹康、r氨酷酸和胞二磷膽堿等,有助于改善腦代謝。

本病也有應(yīng)用手術(shù)治療者,如頸內(nèi)動脈顱外段血栓切除術(shù),或顱內(nèi)一外動脈吻合術(shù)。但療效不佳,近幾年應(yīng)用較少。也有應(yīng)用頸動脈腔內(nèi)血管形術(shù)。如系頸椎病骨質(zhì)增生所致者可行骨刺清除術(shù)和頸椎側(cè)前方減壓術(shù)等。

在治療過程中,將血壓維持適當(dāng)水平,不宜偏低。對癱瘓肢體,應(yīng)早期進(jìn)行被支活動及按摩,以促進(jìn)功能恢復(fù),并防止肢體攣縮畸形。

(二)恢復(fù)期:繼續(xù)加強(qiáng)癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓(xùn)練,除藥物外,可配合使用理療、體療和針灸等。

此外,可長期服用抗血小板聚集劑,如潘生丁或阿斯匹林等(見后),有助于防止復(fù)發(fā)。

二、腦栓塞

腦動脈栓塞后,由其供應(yīng)的腦組織發(fā)生缺血、缺氧、水腫和壞死。如缺血梗塞區(qū)中伴有點狀出血時,稱為出血性或紅色梗塞,否則稱為缺血或白色梗塞。梗塞后8小時腦組織灰白質(zhì)界線不清,梗塞區(qū)腦組織水腫,隨后軟化和壞死,約一月左右液化的腦組織被吸收,并成膠質(zhì)疤痕或空洞。由于小栓子引起的腦血管痙攣,大栓子形成的廣泛腦水腫、顱內(nèi)壓增高,甚至可形成腦疝。此外炎性栓子還可引起局限性腦為或腦膿腫等。

【臨床表現(xiàn)】

本病的臨床表現(xiàn)的輕重與栓子的大小、數(shù)量、部位、心功能狀況等因素有關(guān)。發(fā)病急驟,癥狀多在數(shù)分鐘或短時間內(nèi)達(dá)到高峰。部分患者可有意識障礙,較大栓塞或多發(fā)性栓塞時患者可迅速進(jìn)入昏迷和出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀。局部神經(jīng)缺失癥狀取決于栓塞的動脈,多為偏癱或單癱、偏身感覺缺失、偏盲及抽搐等。主側(cè)半球病變時可出現(xiàn)失語、失用等。多數(shù)可有原發(fā)病的癥狀。腦脊液除壓力增高外多正常,但出血性梗塞或細(xì)菌性栓子引起腦部感染時腦脊液可含紅血球或呈炎性改變,蛋白亦可增高。腦血管造影檢查可明確栓塞部位、但陰性者不能排除本病。CT檢查常有助于明確診斷,同時還可發(fā)現(xiàn)腦水腫及有無腦室受壓、移位及腦疝形成等。

【診斷及鑒別診斷】

根據(jù)急驟發(fā)病、全腦和局限性腦損害征象、檢查伴有原發(fā)病背景、腦脊液正常等特點常可確診。少數(shù)病人借助于腦血管造影或頭顱CT、MRI檢查與其它腦血管病鑒別。

【病程與預(yù)后】

與病人年齡、栓子部位、大小和數(shù)量以及心血管系統(tǒng)功能狀況有關(guān)。輕者幾天后癥狀減輕并逐漸恢復(fù)。如起病后癥狀繼續(xù)發(fā)展,癱瘓加重和昏迷較深者預(yù)后不良,多死于腦疝、心肺梗塞或心力衰竭。

【治療與預(yù)防】

(一)治療原發(fā)病,防止再發(fā)生栓塞。當(dāng)有心衰時應(yīng)及時引正心衰,改善心功能,氣栓時取頭低側(cè)臥位和高壓氧療法。脂肪栓塞可緩慢靜注20%去氧膽酸鈉5~10ml,1次/2h,或緩慢靜滴5%酒精葡萄糖液250~500ml,1次/d。細(xì)菌性栓塞可選用抗有抗生素等治療。

(二)其它治療:基本同腦血栓形成,但輸液速度放慢,防止心臟負(fù)荷過重引起或加重心衰。脫水劑用量宜少,以利尿劑為主。也可使用頸交感神經(jīng)封閉療法,有助于解除由栓子刺激所致的反射性腦血管痙攣,1次/d,10天為一療程。

三、腔隙性腦梗塞

凡腦深部穿通動脈閉塞引起的腦梗塞,經(jīng)巨噬作用使留下梗塞灶直徑小于2mm者,稱為腔隙性腦梗塞。多位于底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦、腦橋、少數(shù)位于放射冠及腦室管膜下區(qū)。

【病因和發(fā)病機(jī)理】

本病的腦動脈可有下列改變:

(一)類纖維素性改變:見于嚴(yán)重高血壓,血管壁增厚,小動脈過度擴(kuò)張,呈節(jié)段性,血腦屏障破壞,血漿性滲出。

(二)脂肪玻璃樣變樣:多見于慢性非惡性高血壓患者,直徑小于200μm的穿通動脈,腔隙病灶中可發(fā)現(xiàn)動脈脂肪變性。

(三)小動脈粥樣硬化:見于慢性高血壓患者,直徑為100~400μm的血管,有典型的粥樣斑動脈狹窄及閉塞。

(四)微動脈瘤:常見于慢性高血壓患者。

【臨床表現(xiàn)】

臨床癥狀一般較輕,除少數(shù)外,大多發(fā)病緩慢,12~72小時達(dá)到高峰,部分病人有短暫缺血發(fā)作史。臨床癥狀與腔梗灶的大小和部位有關(guān),常見有下列幾種類型:

(一)純運動性卒中:表現(xiàn)為面、舌、肢體不同程度癱瘓,而無感覺障礙、視野缺失、失語等。病灶位于放射冠、內(nèi)囊、基底節(jié)、腦橋、延髓等。

(二)純感覺性卒中:患者主訴半身麻木,受到牽拉、發(fā)冷、發(fā)熱、針刺、疼痛、腫脹、變大、變小或沉重感。檢查可見一側(cè)肢體、身軀感覺減退或消失。感覺障礙偶可見越過中線影響雙側(cè)鼻、舌、陰莖、肛門等,說明為丘腦性病灶。

(三)共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱:表現(xiàn)為病變對側(cè)的純運動性輕偏癱和小腦性共濟(jì)失調(diào),以下肢為重,也可有構(gòu)音不全和眼震。系基底動脈的旁正中動脈閉塞而使橋腦基底部上1/3與下1/3交界處病變所致。

(四)感覺運動性卒中:多以偏身感覺障礙,繼而出現(xiàn)輕偏癱。為丘腦后腹核并累及內(nèi)囊后肢的腔隙性梗塞所致。

(五)構(gòu)音不全手笨拙綜合征:患者嚴(yán)重構(gòu)音不全,吞咽困難,一側(cè)中樞性面舌癱,該側(cè)手輕度無力伴有動作緩慢,笨拙(尤以精細(xì)動作如書寫更為困難),指鼻試驗不準(zhǔn),步態(tài)不穩(wěn),腱反射亢進(jìn)和病理反射陽性。病灶位于橋腦基底部上1/3和下2/3交界處,也可能有同側(cè)共濟(jì)失調(diào)。

實驗室檢查:因病灶小,腦電圖和腦血管造影均正常。累及聽覺或體感通路時,腦干聽覺和體感誘發(fā)電位可有異常。確診依靠頭顱CT在病后8~11天檢查較適宜,MRI對腦干腔隙梗塞亦清晰可見。

【診斷與鑒別診斷】

診斷要點:①中年以后發(fā)病,且有長期高壓病史;②臨床癥狀符合上述腔隙性卒中典型表現(xiàn)之一者;③實驗室檢查如腦電圖、腦脊液及腦血管造影等無陽性發(fā)現(xiàn);④頭顱CT及MRI檢查證實與臨床一致的腔隙病灶;⑤預(yù)后良好、短期內(nèi)有完全恢復(fù)可能。

鑒別診斷:本病應(yīng)與腦血栓形成、腦栓塞和腦實質(zhì)小出血灶鑒別。后者臨床表現(xiàn)與本病相同,占腦出血10%,出血量0.3~10ml不等,僅能依靠CT或MRI檢查明確診斷。

【治療與預(yù)后】

本病的治療,基本上同腦血栓形成,應(yīng)積極治療高血壓,尤為病史中已有過腔隙性梗塞者需要防止復(fù)發(fā),同時應(yīng)注意壓不能過快過低。血液流變學(xué)檢查如有異常,給以適當(dāng)處理。

四、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)

短暫性腦缺血發(fā)作是指伴有局灶癥狀的短暫的腦血液循環(huán)障礙,以反復(fù)發(fā)作的短暫性失語、癱瘓或感覺障礙為特點,癥狀和體征在24小時內(nèi)消失。

【病因與發(fā)病機(jī)理】

本病多與高血壓動脈硬化有關(guān),其發(fā)病可能有多種因素引起。

(一)微血栓:頸內(nèi)動脈和椎一基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓、硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離脫落后,阻塞了腦部動脈,當(dāng)栓子碎裂或向遠(yuǎn)端移動時,缺血癥狀消失。

(二)腦血管痙攣:頸內(nèi)動脈或椎一基底動脈系統(tǒng)動脈硬化斑塊使血管腔狹窄,該處產(chǎn)生血流旋渦流,當(dāng)渦流加速時,刺激血管壁導(dǎo)致血管痙攣,出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作,旋渦減速時,癥狀消失。

(三)腦血液動力學(xué)改變:頸動脈和椎一基底動脈系統(tǒng)閉塞或狹窄時,如病人突然發(fā)生一過性血壓過低,由于腦血流量減少,而導(dǎo)致本病發(fā)作;血壓回升后,癥狀消失。本病多見于血壓波動時易出現(xiàn)本病發(fā)作。此外,心律不齊、房室傳導(dǎo)阻滯、心肌損害亦可使腦局部血流量突然減少而發(fā)病。

(四)頸部動脈扭曲、過長、打結(jié)或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫,當(dāng)轉(zhuǎn)頭時即可引起本病發(fā)作。

【臨床表現(xiàn)】

60歲以上老年人多見,男多于女。多在體位改變、活動過度、頸部突然轉(zhuǎn)動或屈伸等情況下發(fā)病。

(一)頸動脈系統(tǒng)的TIA較椎一基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作較少,但持續(xù)時間較久,且易引起完全性卒中。最常見的癥狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等。亦可出現(xiàn)同向偏盲及昏厥等。

(二)椎基底動脈系統(tǒng)TIA較頸動脈系統(tǒng)TIA多見,且發(fā)作次數(shù)也多,但時間較短。主要表現(xiàn)為腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血。神經(jīng)缺損癥狀,常見為眩暈、眼震、站立或行走不穩(wěn)、視物模糊或變形、視野缺損、復(fù)視、惡心或嘔吐、聽力下降、球麻痹、交叉性癱瘓,輕偏癱和雙側(cè)輕度癱瘓等。少數(shù)可有意識障礙或猝倒發(fā)作。

【診斷與鑒別診斷】

本病臨床表現(xiàn)具有突發(fā)性、反復(fù)性、短暫性和刻板性特點,診斷并不難。須與其它急性腦血管病和其它病因引起的眩暈、昏厥等鑒別,后者可參閱第12章有關(guān)章節(jié)。

【病程與預(yù)后】

本病常系腦血栓形成的先兆,頸動脈TIA發(fā)病1bhskgw.cn/kuaiji/個月內(nèi)約有半數(shù)、5年內(nèi)約有25~40%患者發(fā)生完全性卒中;約1/3發(fā)作自然消失或繼續(xù)發(fā)作。高齡體弱、高血壓、糖尿病、心臟病等均影響預(yù)后,主要死亡原因系完全性腦卒中和心肌梗塞

【治療與預(yù)防】

本病可自行緩解,治療著重于預(yù)防復(fù)發(fā)。應(yīng)調(diào)整血壓,改善心功能,保持有效血液循環(huán),糾正血液流變異常,避免頸部過度屈伸活動,并長期口服抑制因小板聚集劑,如阿斯匹林0.05~0.1克,1~2/d,或潘生丁25mg,3次/d或亞磺吡唑酮,0.8g/d。頸椎病骨質(zhì)增生壓迫或刺激椎動脈時,可行頸椎融合術(shù)或骨刺切除術(shù)。

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