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消化病學(xué):急性胃粘膜病變(Acute Gastric Mucosal Lesions)

急性胃粘膜病變是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變,以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性胃炎;以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎,發(fā)生于應(yīng)激狀態(tài),以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應(yīng)激性潰瘍。本組病變雖然病因各異,但發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)…

急性胃粘膜病變是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變,以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性胃炎;以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎,發(fā)生于應(yīng)激狀態(tài),以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應(yīng)激性潰瘍。本組病變雖然病因各異,但發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)、治療均相似,故一并討論。本病是上消化道出血的常見病因之一,約占20-30%。

【病因及發(fā)病機理】

一、藥物 多種藥物,常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質(zhì)激素類。阿斯匹林在酸性環(huán)境中呈非離子型及相對脂溶性,能破壞胃粘膜上皮細(xì)胞的脂蛋白層,削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內(nèi),引起炎癥滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質(zhì)激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔,與胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌減少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細(xì)胞再生有關(guān)。其他藥物如蛇根草制劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層,或乙醇經(jīng)過血流損害腺體的頸粘液細(xì)胞,使胃粘液減少,這些均可引起胃粘膜屏障的損害,導(dǎo)致氫離子逆滲引起炎癥滲出、出血、潰瘍,統(tǒng)稱為應(yīng)激性潰瘍。在應(yīng)激bhskgw.cn/hushi/情況下ACTH、腎上腺皮質(zhì)激素大量釋放,胃分泌顯著增多,胃粘液減少,粘液細(xì)胞DNA合成減少,另一方面通過植物神經(jīng)使粘膜血管痙攣,加之血容量不足,使胃粘bhskgw.cn/jianyan/膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響,病變處的肥大細(xì)胞釋放組胺及5-羥色胺等活性物質(zhì),使局部的血管擴張、滲出、水腫、并進(jìn)一步興奮壁細(xì)胞H2受體大量分泌胃酸,導(dǎo)致胃粘膜糜爛,形成潰瘍。

【病理】

病變主要侵及粘膜層,發(fā)生充血、多發(fā)性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍,侵及部分或全胃粘膜,嚴(yán)重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層,僅有個別潰瘍可較深,甚至穿孔,組織學(xué)表現(xiàn)粘膜上皮層脫落、灶性壞死,充血水腫、出血,不象消化性潰瘍炎性細(xì)胞增多,及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓,故臨床上出血多見。

【臨床表現(xiàn)】

上消化道出血是其最突出的癥狀,可表現(xiàn)為嘔血或黑糞,其特點是:①有服用有關(guān)藥物、酗酒或可導(dǎo)致應(yīng)激狀態(tài)的疾病史。②起病驟然,突然嘔血、黑糞?沙霈F(xiàn)在應(yīng)激性病變之后數(shù)小時或數(shù)日。③出血量多,可呈間歇性、反復(fù)多次,常導(dǎo)致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適,燒灼感、疼痛、惡心、嘔吐及反酸等癥狀。

【診斷】

一、病史  有服藥、酗酒或機體處于應(yīng)激狀態(tài)。

二、臨床特征  嘔血或黑糞為主癥狀。

三、實驗室檢查 X線鋇餐檢查常陰性。急性(24-48小時內(nèi)進(jìn)行)內(nèi)鏡檢查,可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血,呈簇狀分布,多發(fā)性糜爛、淺潰瘍。好發(fā)于胃體底部,單純累及胃竇者少見,病變常在48小時以后很快消失,不留疤痕。

【治療】

一、一般治療  祛除病因,積極治療引起應(yīng)激狀態(tài)的原發(fā)病,臥床休息,流質(zhì)飲食,必要時禁食。

二、補充血容量 5%葡萄糖鹽水靜脈輸入,必要時輸血。

三、止血 口服止血藥如白藥三七粉或經(jīng)胃管吸出酸性胃液,用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2-4小時一次。亦可在胃鏡下止血,噴酒止血藥(如孟氏溶液、白藥等)或電凝止血、激光止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次靜脈滴注,呋喃硝胺150mg,每日2次或靜脈滴注。

近來有用硫糖鋁或前列腺素E2,亦獲得良好效果。

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