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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 內(nèi)科學 > 心臟病學 > 正文:梅毒性心血管病(Syphilitic Cardiovascular Disease)
    

梅毒性心血管病

  梅毒性心血管。⊿yphilitic Cardiovascular Disease)系由梅毒螺旋體進入主動脈外膜滋養(yǎng)血管引起慢性炎癥、血管閉塞,而后發(fā)生主動脈中層彈力纖維和肌肉層壞死、纖維化瘢痕形成,導致主動脈炎、主動脈瘤、冠狀動脈口狹窄和主動脈瓣關(guān)閉不全等病變,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。少數(shù)病例亦可侵入心肌。本病為后天性傳染,多在受染后10-25年始出現(xiàn)心血管的臨床癥狀和體征。

  發(fā)病機理及病理

  梅毒螺旋體通過局部感染灶進入人體后,經(jīng)淋巴管進入淋巴結(jié)及肝、脾、心、腦等臟器,由于升主動脈淋巴組織較多,螺旋體部分經(jīng)肺門淋巴管,進入主動脈外膜滋養(yǎng)血管,引起慢性炎癥;營養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞增生和透明樣變性,管腔閉塞,動脈外膜纖維化,中層肌肉和彈力纖維破壞,并有漿細胞浸潤和局部壞死。主動脈內(nèi)膜下纖維增厚,后期常伴有粥樣硬化。病變好發(fā)于升主動脈和主動脈弓,輕少累及胸降主動脈,頸總動脈及腹主動脈,梅毒性主動脈炎血管內(nèi)膜可為光滑或有樹皮樣皺折,多數(shù)患者伴有主動脈粥樣硬化。由于病變常累及升主動脈根部,可使主動脈瓣壞擴大,主動脈瓣瓣葉交界分開,而發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全;主動脈瓣葉受累,瓣葉的增厚、卷縮、使主動脈瓣關(guān)閉不全更為加劇,主動脈中層彈力纖維和肌肉層壞死,該部動脈壁彈性消失而向外膨出,形成主動脈動脈瘤,如病變累及主動脈竇,主動脈壁纖維病變可引起冠狀動脈口狹窄。由于冠狀動脈口的狹窄緩慢發(fā)生,故常有側(cè)枝循環(huán)形成,較少引起心肌梗塞,但心絞痛仍時有發(fā)生。

  梅毒螺旋體很少直接侵入心臟,心肌的病變主要由于主動脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動脈口狹窄引起心肌的肥厚或纖維化,如伴有冠狀動脈粥樣硬化,?梢鹦募」H,心肌樹膠樣變極為罕見,此種病變多局限于室間隔左側(cè)、希氏束和束支部位。彌漫性樹膠樣變更為少見。

  臨床表現(xiàn)

  根據(jù)心血管病變部位及其特點,臨床上可分為以下五種類型:

  一、單純性梅毒性主動脈炎(syphilitic aortitis)

  一般無癥,偶有輕微胸部不適,故臨床很難早期發(fā)現(xiàn)。查體可見主動脈瓣區(qū)第二心音亢進伴有輕度噴射性收縮期雜音。X線顯示升主動脈局部增寬、膨凸,主動脈收縮搏動增強,主動脈壁有時可見線條狀鈣化。伴主動脈粥樣硬化者,鈣化常發(fā)生于主動脈弓,呈塊狀。

  二、梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全(syphilitic aortic regurgitation)

  梅毒性心臟病一般在感染后10-25年方產(chǎn)生癥狀和體征。主動脈瓣關(guān)閉不全是臨床最常見的類型,在發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全后,還可維持5-6年或更長時間無癥狀,或僅有輕度心慌氣短,或伴有心絞痛,后者常由于冠狀動脈口狹窄。一旦出現(xiàn)心力衰竭,病情常迅速進展,反復(fù)發(fā)作水腫,嚴重威脅生命。

  體格檢查常有心濁音界向左擴大,胸骨右緣第二、三肋間濁音界增寬,心尖搏動增強。聽診于胸骨右緣第二、三肋間和胸骨左緣第三、四肋間可有收縮期噴射性和舒張期潑水性雜音可向左腋下傳導。心尖區(qū)?陕牭捷^輕隆隆性舒張期雜音,此由于主動脈瓣關(guān)閉不全返流沖擊正在開放的二尖瓣前葉,產(chǎn)生相對性二尖瓣狹窄所致。此雜音也稱Austin-Flint雜音,與風濕性二尖瓣狹窄有所不同,前者不伴有心尖區(qū)第一心音亢進或開瓣音,也無收縮期前增強。在主動脈瓣第一、二聽診區(qū)所聽到的收縮期噴射性雜音,主要由于主動脈擴張所致,常在收縮早期增強;而風濕性主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全所產(chǎn)生雜音多在收縮后期增強,常伴有頸部或胸骨右緣第二肋間收縮期震顫。主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、減弱或消失視累及主動脈瓣病變程度而定。炎癥僅累及主動脈瓣環(huán)者,主動脈瓣區(qū)第二心音亢進;病變累及主動脈瓣呈纖維性變或瓣葉活動減弱者,主動脈瓣區(qū)第二心音減弱或消失,心力衰竭時心尖區(qū)可聞舒張期奔馬律。主動脈瓣關(guān)閉不全較重時,常伴有脈壓增大,周圍動脈可出現(xiàn)槍擊音、毛細血管搏動及大動脈處來回性雜音(Duroziez征)等周圍血管體征。

  X線檢查顯示心影向左下后方增大,心臟可呈靴型,升主動脈呈局限性擴大,心電圖呈左心室肥大,左胸導聯(lián)可有ST段下降與T波倒置。

  三、梅毒性冠狀動脈口狹窄(Syphilitic Stenosis of  Coronary Ostia)

  常與主動脈瓣關(guān)閉不全同時存在。由于冠狀動脈口狹窄發(fā)生緩慢,冠狀動脈常有豐富側(cè)支循環(huán)形成;因此,早期患者可無明顯癥狀。冠狀動脈口狹窄發(fā)生緩慢,冠狀動脈口狹窄嚴重者可發(fā)生心絞痛,有些患者可在出現(xiàn)癥狀后期短期內(nèi)死亡。心肌梗塞的發(fā)病率較低,但如并發(fā)冠狀動脈粥樣硬化,心肌梗塞的發(fā)病率較高。醫(yī)學全.在線提供

  四、梅毒性主動脈瘤(syphilitic aortic aneurysm)

  梅毒性主動脈瘤由于其發(fā)生部位不同,具有不同的臨床表現(xiàn),臨床較常見的有下述幾種類型:

 。ㄒ)主動脈升部動脈瘤 又稱體征性主動脈瘤,由于主動脈升部動脈瘤常向前、右及上部擴大,在主動脈瘤增大過程可無癥狀,雖已有明顯體征,但癥狀仍不十分顯著。升主動脈瘤向前擴大,可引起胸骨右緣第一、二肋間局部隆起并有搏動;動脈瘤向右擴大可壓迫上腔靜脈而出現(xiàn)面部、上肢浮腫和青紫、胸壁靜脈怒張,壓迫右支氣管和右肺而發(fā)生呼吸急促和銅音樣咳嗽,常伴發(fā)肺部感染,偶有肺總動脈受壓而產(chǎn)生肺動脈狹窄的癥狀和體征。升主動脈瘤如壓迫神經(jīng)、肋骨或胸骨可出現(xiàn)胸痛。膨大的動脈瘤發(fā)生破裂,如動脈瘤破入肺動脈可出現(xiàn)類似動脈導管未閉的連續(xù)性雜音,如破入心包腔可發(fā)生急性心包填塞癥狀與體征,破入胸腔的可發(fā)生突然死亡。

 。ǘ)主動脈弓部動脈瘤 有稱之為癥狀性主動脈瘤,由于主動脈弓部動脈瘤在早期即可出現(xiàn)壓迫周圍組織結(jié)構(gòu)而出現(xiàn)癥狀。如動脈瘤壓迫食管可出現(xiàn)吞咽困難;壓迫上腔靜脈出現(xiàn)面部、上肢浮腫和胸壁靜脈怒張;壓迫交感神經(jīng)叢可出現(xiàn)一側(cè)瞳孔縮小和(或)一側(cè)皮膚無汗;壓迫左喉返神經(jīng)可出現(xiàn)聲音嘶;壓迫膈神經(jīng)可出現(xiàn)嗝逆和胸痛。左側(cè)支氣管受壓可引起哮喘和銅樣咳嗽,因支氣管狹窄可發(fā)生肺不張和反復(fù)肺部感染。動脈瘤如向前胸突出,查體可見胸部局部隆起有搏動。心臟一般無明顯擴大,在升主動脈瘤部位可聽到收縮期雜音,肺靜脈和奇靜脈受壓可出現(xiàn)胸腔積液體征。主動脈弓動脈瘤少數(shù)病人亦有破裂入氣管引起大量咯血和窒息致死。

 。ㄈ)主動脈竇動脈瘤 三個主動脈竇部可發(fā)生動脈瘤、瘤體長大,凸入心臟內(nèi),逐漸增大,可壓迫附近組織造成右心室流出道狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、房室傳導阻滯或冠狀動脈栓塞。瘤體未破時,多無明顯癥狀,可有心悸、胸痛、心絞痛、房室傳導阻滯或主動脈瓣關(guān)閉不全和右心室流出道狹窄的癥狀和體征。瘤壁逐漸變薄可破裂入,右心房、右心室;肺動脈、左心房、左心室或心包腔。其中以右主動脈竇動脈瘤破入右心室最為多見。瘤體破入肺動脈、右心室或右心房,可在胸骨左緣第三、四肋間聽到響亮的連續(xù)性機器聲樣雜音,可觸及細震顫,心濁音界增大,動脈壓可有舒張壓減低,脈壓增大,出現(xiàn)水沖脈和毛細血管搏動。

 。ㄋ)主動脈降部動脈瘤 早期可無癥狀或體征。很大的動脈瘤如壓迫食道可引起吞咽困難,壓迫支氣管可出現(xiàn)咳嗽、氣急及反復(fù)呼吸道感染,壓迫肋骨或胸椎可有劇烈胸痛,在后胸壁可見到搏動。

 。ㄎ)腹主動脈瘤 較少見。動脈瘤壓迫脊柱或其他器官可出現(xiàn)持續(xù)性或陣發(fā)性上腹痛。查體在腫瘤部位可觸及搏動并伴有細震顫。

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