急性腎功能衰竭（acute renal failure)簡稱急性腎衰，是一種特殊性質(zhì)的綜合征，是由于不同原因引起腎臟生理功能急劇減低甚至喪失，即腎臟不能按照機體需要來調(diào)節(jié)尿量及尿的成分。其特點為內(nèi)環(huán)境水和電解質(zhì)的穩(wěn)定性受到破壞，酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物潴留，雖然常見少尿（每日尿量少于400mg/m2)，但有些病例如氨基糖甙類腎毒素（aminoglycoside nephrotoxicity)及氨基糖甙類抗生素如慶大霉素、卡那霉素等所致急性腎功能衰竭，尿量可接近正常。因此用血止化測定如尿素氮、尿量測量來監(jiān)測腎功能很重要。
詳細的病史可協(xié)助找出腎衰的原因。嘔吐、腹瀉及發(fā)熱提示脫水及腎前性氮質(zhì)血癥。但這也可出現(xiàn)在溶血性尿毒綜合征及腎靜脈栓塞之前。如先有皮損或咽喉感染提示鏈球菌感染后的腎小球腎炎。皮疹可見于全身性紅斑性狼瘡或過敏性紫癜。須注意接觸或用過的化學(xué)制劑及藥物。腰部腫物可能是腎靜脈栓塞，腫瘤、囊性病或尿路梗阻。
化驗檢查可有貧血（罕見因失血所致，貧血是因血液稀釋或溶血見于狼瘡、腎靜脈栓塞及溶血性尿毒綜合征)；白血球減少（狼瘡腎)；血小板減少（狼瘡、腎靜脈栓塞、溶血性尿毒綜合征)；低鈉血癥；高鉀血癥；酸中毒；血清尿素氮、肌酐、尿酸及磷增高（腎功能減退)及血鈣低（高血磷癥)。血清C3水平可降低（鏈球菌感染后、狼瘡或膜增性腎小球腎炎)或血清中可查出對鏈球菌的抗體（鏈球菌感染后腎小球腎炎)。胸部放射線檢查可發(fā)現(xiàn)心臟大及液體過多所引起的肺充血。急性腎衰患兒須考慮有無尿路梗阻，如攝腹平片、超聲波動波檢查、腎核素掃描必要時做逆行腎盂造影，如查出有梗阻須急性做經(jīng)皮腎造瘺術(shù)。最后可能須做腎活體檢查以判斷腎衰的原因。
除病因治療外，主要的治療是使病兒能度過腎衰期，使少尿引起的內(nèi)環(huán)境紊亂減至最小程度，爭取腎臟病變的恢復(fù)。
1.維持水電解質(zhì)的平衡 體檢時須估計患兒體液情況，有時不易區(qū)分因血容量不足和急性腎小管壞死所引起的少尿。血容量不足時，尿濃縮（尿滲透壓高于500mmmol/L，尿鈉常低于20mmol/L),尿鈉分值常少于1%
，腎小管壞死時，尿稀釋（尿滲透壓代于350mmol/L ,尿鈉常高于40mmol/L)，尿鈉分值常高于1%。
如血容量降低而無失血，也無低蛋白就不需膠體擴容。只用30分鐘以上時間靜脈注入等滲鹽水20ml/kg，患者多于2小時內(nèi)排尿。如患兒仍無尿，須插導(dǎo)尿管測定膀胱尿量測中心靜脈壓。如臨床及化驗檢查，體液已補足則須考慮用利尿劑。雖然利尿劑對已出現(xiàn)無尿的患兒無效，不能改變腎功能也不影響腎衰的自然過程，但這些藥物如速尿或甘露醇作用于腎小管功能的改變，加速了尿流，對有些少尿患者由于促進尿排出，故對高鉀血癥及體內(nèi)水滯留的處理有價值。一次靜脈量為速尿2mg/kg，速度為4mg/min；如無反應(yīng)可再給第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，經(jīng)靜脈給一次甘露醇0.5g/kg，無論有無反應(yīng)，為避免中毒反應(yīng)，不宜再用甘露醇。如患者無高血壓，可聯(lián)合用多巴胺，5μg/(kg·分)，與利尿劑以增加腎皮質(zhì)血流。
當(dāng)補足血容量或給利尿劑后仍無適量尿液排出則應(yīng)嚴格限制攝入液量。限液量須根據(jù)體液情況決定，如患者少尿或無尿而血容量正常，則液體入量限于不顯性水丟失量〔400ml/(m2·24h)或1ml/(kg·h)〕加該日排出尿量。如體內(nèi)有水滯留應(yīng)完全限制液體入量以減輕已被擴充的血容量。一般用不含電解質(zhì)的10%～30%葡萄糖液，經(jīng)最慢速度的輸液泵來維持血管內(nèi)容量，也可根據(jù)電解質(zhì)平衡來改進輸液內(nèi)容。除體內(nèi)滯留水分過多外，腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失（嘔吐、腹瀉)應(yīng)予補充。
2.高血鉀癥的處理 急性腎衰時迅速發(fā)生高血鉀癥（血鉀高于6mmol/L),可引起心律不齊及死亡。高血鉀癥患者最早的心電圖改變是T波呈高峰狀，繼之ST段下降，P-R延長及QRS間隔加寬，心室纖顫及心跳停止。當(dāng)血清鉀上升至5.5mmol/L時，給患者的液體須含高濃度葡萄糖，并給降鉀樹脂1g/kg，口服或保留灌腸。降鉀樹脂是一種藥用的鈉式孩子交換樹脂，經(jīng)口服或灌腸，可在腸道內(nèi)產(chǎn)生離子交換作用，吸收鉀后隨糞便排出體外，達到降低血鉀的目的。鈉式樹脂的優(yōu)點是既不會加重中毒，還攝取尿毒癥患者腸道內(nèi)的銨離子，可減少尿素的合成。將降鉀樹脂加入2ml/kg的70%山梨醇中呈混懸液口服最好，山梨醇引起滲透性腹瀉，可引起水及電解質(zhì)的丟失（腎衰患者常有體液滯留，體內(nèi)鈉、鉀水平均增高)，這樣可共同促進水、電解質(zhì)經(jīng)胃腸道排出。70%山梨醇如用于灌腸對直腸局部有刺激，宜用20%濃度而劑量可加到10mg/kg。樹脂治療每2小時可重復(fù)1次，使用頻數(shù)注意不應(yīng)使鈉有超負荷的危險。
如血清鉀上升達7mmol/L以上，除已用降鉀樹脂外，應(yīng)加用下列治療。
�、澎o脈注射10%葡萄糖酸鈣0.5mg/kg，緩慢滴入，嚴密監(jiān)測心率，如每分鐘下降20次，須停止輸液直至心率恢復(fù)至輸液前的速度。
�、旗o脈注入5%碳酸氫鈉3mmol/kg，應(yīng)避免容量擴張、高血壓及抽搐等。
�、鞘褂�50%葡萄糖1mg/kg與胰島素（1U胰島素需供給葡萄糖5g)的混合液在1小時以上由靜脈注入，須密切監(jiān)測以免發(fā)生低血糖癥。
葡萄糖酸鈣并不降低血清鉀值，但可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。碳酸氫鈉降低血鉀的機制尚不清楚。葡萄糖和胰島素的混合靜注是使細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。β腎上腺素能受體激動劑噴霧也可迅速降低血鉀水平。上述緊急處理只須幾小時，如高血鉀持續(xù)不降，須作透析治療。
3.糾正酸中毒 腎衰時由于排出氫及銨離子不足常有中度酸中毒，罕有需要治療者。嚴重酸中毒（動脈pH＜7.15，血清碳酸氫鹽＜8mmol/L)可增加心肌易激惹性，故須處理。由于快速輸入堿性液的危險，經(jīng)靜脈只須矯正部分酸中毒，給碳氫鹽使動脈pH上升至pH7.2（約合血清硫酸氫鹽12mmol/L)，矯正公式如下：
NaHCO2的需要量（mmol)=0.3×體重（kg)×〔12-血清碳酸氫鹽（mmol/L)〕。
當(dāng)血清鈣及磷達正常值后，再矯正酸中毒可口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液。
腎衰時由于排磷障礙而有高磷血癥及相應(yīng)的低鈣血癥，但由于同時有酸中毒，血游離鈣常不降低，故不發(fā)生抽搐；如迅速矯正酸中毒將降低游離鈣濃度而發(fā)生抽搐。
4.低鈣血癥 可用降低血清磷的方法，除發(fā)生手足搐搦的患兒外，可不經(jīng)靜脈補鈣。一般可經(jīng)口服與磷酸鹽結(jié)合的碳酸鈣抗酸劑，增加糞便內(nèi)磷酸鹽的排出。
5.低鈉血癥 低鈉血癥常是給少尿無尿矯正。如血清鈉低于120mmol/L則增加發(fā)生腦水腫及中樞神經(jīng)系出血的危險。如患者無脫水須限制入量，如血清鈉降至120mmol/L以下，則須經(jīng)靜脈滴入高張（3%)氯化鈉，將血清鈉提高到125mmol/L，可按下列公式計算，NaCI需要量（mmol)=0.6體重（kg)×〔125-血清鈉（mmol/L)〕。給高張鹽水的危險性體液的擴張，高血壓及充血性心力衰竭，如出現(xiàn)上述情況，須考慮透析療法。
6.胃腸道出血 可用碳酸鈣抗酸劑來防犯，并可降低血清磷，也可經(jīng)靜脈給甲氰咪胍（西咪替丁)5～10mg/(kg·12h)。
7.高血壓 可因原發(fā)病或因細胞外液擴大所致或二者兼有。對有腎衰及高血壓患者，限制鹽及水是很重要的。小兒有嚴重高血壓時可用低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide)，在10秒種內(nèi)經(jīng)靜脈注入5mg/kg（單次極量300mg),于10～20分鐘常可有血壓下降，如不滿意，第1次注藥后30分鐘可再重復(fù)一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg，舌下含服)。對高血壓危象可持續(xù)靜脈滴注普鈉或柳胺芐心定（labetolol)，而高血壓不嚴重者可控制細胞外液量擴張（限制鹽、水量，用速尿)，用β受體阻滯劑如心得安及血管擴張劑常能奏效。
8.其它 抽搐可能與原發(fā)病有關(guān)例如系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、低鈉血癥（水中毒)、低鈣血癥、高血壓或因尿毒癥本身所致，治療須針對原發(fā)病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒癥患者療效差。安定對控制抽搐有效。
除非有溶血（例如溶血性尿毒綜合征、狼瘡)或出血，一般急性腎衰時貧血輕微（血色素90～100g/L)是因體液擴張的后果不需輸血。如有急性出血、溶血性貧血或持續(xù)腎衰，血色素下降至70g/L則須輸血。體液過多的患者，輸血可導(dǎo)致體液擴張，而產(chǎn)生高血壓、充血性心力衰竭及肺水腫。緩慢（4～6小時)輸入新鮮血（減少鉀入量)，10ml/kg可減少體液擴張。如有嚴重體液潴留，則須在透析過程中矯正貧血。
絕大多數(shù)原來健康或營養(yǎng)情況良好的患兒突然發(fā)生急性腎衰時，最初應(yīng)只攝取脂肪及碳水化合物飲食，須限納、鉀及水量。如腎衰持續(xù)7天左右須考慮經(jīng)口飲食及經(jīng)胃腸道外補充必需的氨基酸。
急性腎衰透析療法的指征包括下述各因素的結(jié)合：酸中毒、是解質(zhì)失調(diào)尤以高鉀血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、高血壓、體液潴留及充血性心力衰竭。急性腎衰小兒如能遲早開始透析治療可顯著提高小兒的存活。
有些病人患急性腎衰時、謹慎用保守治療可減低合并癥及延遲透析治療；有些則仍需做透析療法。尿毒癥的致命合并癥有出血、心包炎及中樞神經(jīng)系功能紊亂。
急性腎衰可由很多原因引起。按病因與腎臟的關(guān)系可分類腎前性、腎性和腎后性。
1.腎前性 腎前性腎功能衰竭系由于全身有效血循環(huán)量急劇降低，心搏出量降低，致使腎皮質(zhì)血流量及腎小球過濾率降低。在一定時間內(nèi)如低灌注量恢復(fù)，則腎功能可恢復(fù)正常，如超過一定時間則發(fā)生腎實質(zhì)損害。
�、叛萘繙p少：失血、胃腸道丟失、血漿蛋白減少、灼傷、腎或腎上腺疾病伴鹽丟失者。
�、频脱獕海�敗血癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、低體溫、出血、心衰。
�、堑脱酰�肺炎、拑挾主動脈、呼喊窘迫綜合征。
2.腎性 因腎疾患引起急性腎衰包括急進性腎小球腎炎所致急性腎衰，如繼發(fā)于鏈球菌感染、紅斑性狼瘡、膜性增殖性腎炎、原因不明急進性及過敏性此癜。
腎內(nèi)凝固系統(tǒng)被激活所致小血管栓塞可導(dǎo)致急性腎衰如腎靜脈栓塞、皮質(zhì)壞死及溶血性尿毒綜合征，而溶血性尿毒綜合征是嬰兒急性腎衰中最常見的原因。
“急性腎小管壞死”一詞最初是形容腎小管，主要是近球小管上皮細胞的壞死，而無動脈或腎小球病變的急性腎衰綜合征。其機制包括腎內(nèi)血液動力學(xué)的改變、腎小管梗阻以及腎小球過濾經(jīng)過損傷的腎小管被動回流至腎小球周圍毛細管。系因毒物直接作用于腎臟，可由下列因素引起：重金屬如汞、砷，化學(xué)物質(zhì)如四氯化碳，藥物如磺胺類藥物、利福平以及一些抗生素如卡那霉素、新霉素、慶大霉素及多粘菌素等，血紅蛋白、肌球蛋白、休克及缺血。
由感染或藥物引起的急性音質(zhì)性腎炎所致急性腎衰常是對一個治療的過敏反應(yīng)。
腫瘤浸潤腎臟或尿酸結(jié)晶阻塞腎小管也可引起腎衰。發(fā)育中的異常如腎囊性病變，發(fā)育不全、遺傳性腎炎均可并發(fā)急性腎衰。有這此紊亂的病兒常不能保存鈉及水，但鈉及水丟失常因經(jīng)口飲入量增加而代償。如并有哎呀、腹瀉及經(jīng)尿丟失鹽及水可引起血管內(nèi)容量減少及腎衰。
3.腎后性 任何原因引起尿路梗阻均可繼發(fā)腎衰，這類病兒常并發(fā)泌尿系感染。輸尿管梗阻時必須是雙側(cè)性才發(fā)生腎衰。
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癥狀及體征可能很顯著或因原有疾病而改變。臨床所見與腎衰有關(guān)包括蒼白（貧血)、尿量減少、水腫（水不鈉潴留)、高血壓、嘔吐、嗜睡（尿毒癥性腦病)。急性腎衰的合并癥包括容量過多并發(fā)充血性心衰及肺水腫，心律不齊，因胃炎或應(yīng)激性潰瘍有胃腸道出血，抽風(fēng)、昏迷及行為改變。
腎功能恢復(fù)的預(yù)后與引起急性腎衰的原發(fā)因素有關(guān)例如腎前因素中溶血性尿毒綜合征、急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎或尿酸性腎病一般腎功能易恢復(fù)而多數(shù)急進性腎小球腎炎、雙側(cè)腎靜脈栓塞或雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死所致腎衰的腎功能不易恢復(fù)。
