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維生素D缺乏性佝僂病

維生素D缺乏性佝僂病治療方法 醫(yī)學(xué)論壇 評論
概述】  【流行病學(xué)">流行病學(xué)】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預(yù)防】 【預(yù)后

概述】 返回

  維生素D缺乏性佝僂病(vitamin D deficiency rickets),這是一種小兒常見病,占總佝僂病95%以上,本病系因體內(nèi)維生素D不足引起全身性鈣、磷代謝失常以致鈣鹽不能正常沉著在骨骼的生長部分,最終發(fā)生骨骼畸形。佝僂病雖然很少直接危及生命,但因發(fā)病緩慢,易被忽視,一旦發(fā)生明顯癥狀時,機體的抵抗力低下,易并發(fā)肺炎、腹瀉、貧血等其它疾病。

診斷】 返回

  佝僂病的診斷主要依據(jù)VD缺乏史和臨床癥狀與體征,有條件的可測生化及攝X線片。

  VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期攝入含VitD食品少或無,日光照射少及有缺鈣癥狀者。②冬春季出生兒、乳兒期人工喂養(yǎng)、未加服VC制劑、未投輔食或少或不合理、日光照射時間少(即戶外活動少)或不足等。乳兒期佝僂病可涉及母乳史,2~3歲者則與母孕史無關(guān)。

  佝僂病診斷標準如下。

  1.病期

 、臯itD缺乏期或VD缺乏開始期:此期是佝僂病臨床癥狀尚未出現(xiàn)之前,可有VD缺乏史,生化可見25-(OH)D3低于25nmol/L,或1,25-(OH)2D3處于低限以下。(正常值血清內(nèi)25-(OH)D3為27.5~170nmol/L(11~68ng/ml))1,25-(OH)2D3為75~150pmol/L(30~60pg/ml)。

 、瞥跗冢号R床有神經(jīng)精神癥狀或伴有輕度顱骨軟化和輕度患珠、“手鐲”,血鈣、血磷輕度下降,堿性磷酸酶輕度上升。X線片所見為正;虺跗诟淖。年齡多在3~4個月,季節(jié)多在入冬之后。

 、羌て冢河猩窠(jīng)精神癥狀,顱骨軟化,明顯的患珠或“手鐲”。血鈣、磷明顯下降,堿性磷酸酶明顯上升。X線片呈各型激期改變。好發(fā)年齡在7~8月至2歲左右,季節(jié)多在冬春季。

 、然謴(fù)期:上述神經(jīng)精神癥狀和體征經(jīng)治療和日光照射后均有明顯好轉(zhuǎn)。血鈣、磷回升,堿性磷酸酶下降。X線片呈各類恢復(fù)期表現(xiàn)。年齡同激期,季節(jié)我在晚春、夏季、早秋季。

  ⑸后遺癥期:此期無上述癥狀及活動性骨骼改變,僅遺留不同程度的骨骼畸形。血生化正常,X線片恢復(fù)正常。年齡約在3歲以后。

  2.沉重度 按骨骼畸形分為:

  ⑴輕度:方顱、輕度串珠和郝氏溝,輕度“O”腿(站立、兩足并攏,膝關(guān)節(jié)距離在3cm以下)。

  ⑵中度:顱骨軟化,明顯患珠和“手鐲”及郝氏溝,中度“O”型腿(膝關(guān)節(jié)距離在3cm~6cm),“x”型腿在中度以上(站立時兩膝關(guān)節(jié)并攏,兩踝距離在3cm以上。)。

 、侵囟龋河绊懮砉δ芎瓦\動功能。如圓百鈍的串珠、手鐲,明顯的郝氏溝和雞胸,以及影響步態(tài)的“O”型腿和“x”型腿,或伴有病理性骨折

治療措施】 返回

   1.維生素D治療

 、泡p度(初期):每日口服維生素D制劑1000~2000IU或一次性口服VitD10萬~20萬IU。

 、浦卸龋で捌):每日口服VitD2000~5000IU或一次性口服20萬~30萬IU。

 、侵囟龋て)每日口服VitD5000~5000IU或一次性口30萬~40萬IU。

  以上口服每日量持續(xù)1月,同時給以元素鈣200mg/日,如臨床及生化檢查未達預(yù)防療效,可適當延長投藥時間,再改為預(yù)防量。

  2.突擊療法  重癥激期患兒或合并其它疾病如長期腹瀉、黃疸、急性傳染病、遷延性疾病或先天性佝僂病患兒,可以進行VitD突擊療法。但均應(yīng)由醫(yī)生指導(dǎo),不可隨意濫用。

 、趴诜ǎ好咳辗邼舛萔itD(每丸5萬IU)連服1周后改為預(yù)防量。切不可長期及大量應(yīng)用,尤其對后遺癥者不用,有每日口服VitD2萬~4萬IU連續(xù)4周發(fā)生中毒者。

 、谱⑸浞ǎ河肰itD2或VitD3制劑肌注15~20萬IU一次后改為預(yù)防量,盡可能避免重復(fù)注射以免中毒。

  在突擊治療前,一般先口服10%氯化鈣3天,以防止低血鈣抽搐,有人認為突擊療法可迅速提高血清鈣,不必須先投鈣,但在臨床實踐中仍見有肌注大量VitD后發(fā)生驚厥的病例,對此,值得繼續(xù)研究。此外,對虛弱兒及痙攣素質(zhì)者,需慎用突擊療法。

  3.人工紫外線照射法。

  4.矯形療法 3歲后的佝僂病骨畸形者,多為后遺癥,不宜用VD制劑,應(yīng)考慮矯形療法,對雞胸宜采取俯臥位及俯撐或引體向上的活動,加強胸部擴展。治療輕度“O”或“x”型腿時可按摩相應(yīng)肌群,如“O”型腿按摩外側(cè)肌群,“x”型腿按摩內(nèi)側(cè)肌群,可增強肌張力。游泳活動是最好的矯形方法。重度后遺癥或影響生理及體形者,于青年期考慮外科矯形手術(shù)。

  活動性佝僂病兒在治療期間應(yīng)限制其坐、立、走等,以免加重脊術(shù)彎曲、“O”或“X”型畸形。

病因?qū)W】 返回

  1.維生素D缺乏 維生素D缺乏是本病發(fā)開門見山的主要原因。Vit D的來源有兩個途徑,一是同源性,由日光中波長296~310μm的紫外線,照射皮膚基底層內(nèi)貯存的7-脫氫膽固醇(7-dehydrocholesterol)轉(zhuǎn)化為膽骨化醇(cholec alciferol)即維生素D3(VitD3)。另一途徑外源性,即攝入地食物中含VitD,如肝類含15~50IU/kg,牛奶3~40IU/L,蛋黃25IU/個。但這些食物中VitD含量很少,不敷機體所需。麥角固醇經(jīng)紫外線照射后可形成維生D2(骨化醇,Calciferol)。VD2與VD3皆可人工合成對人的作用相同。

  2.紫外線照射不足也是VitD缺乏的主要原因,尤其是北方。紫外線照射皮膚,可獲就可獲得足夠VitD3。我國幅員遼闊,南北自然條件不同,尤以陽光日照時間長短不同,南方歸照時間長,佝僂病發(fā)病率低,北方日照時間短,發(fā)病較高。但日光中紫外線易被塵埃、煙霧、衣服及普通玻璃所遮擋或吸收。目前我國工業(yè)發(fā)展快、城市建筑多,在某些地也帶來了空氣污染,高樓大廈檔光,蟄居生活等,均能影響日光紫外線的照射。

  3.其它因素

  ⑴生長過速,所需VitD亦多。因此生長快的小兒容易發(fā)生佝僂病,早產(chǎn)兒體內(nèi)鈣、磷儲備不足,生后又生長較快,如缺VitD,極易發(fā)生佝僂病 。

 、剖澄镏锈}、磷含量不足或比例不適宜,亦可導(dǎo)致佝僂病的發(fā)生。如人乳中鈣、磷比例適宜,其比例為2:1,易于吸收;而牛奶含鈣、磷雖多,但磷過高,吸收較差,故牛奶喂養(yǎng)兒的佝僂病發(fā)病率比人乳喂養(yǎng)兒為高。

 、沁^多的谷類食物含有大量植酸,可與小腸中的鈣、磷結(jié)合形成不溶性植素鈣,不易吸收。

  ⑷慢性呼吸道感染、胃腸道疾病和肝、胰、腎疾患均可影響VD及鈣、磷的代謝。

 、伤、堿度不適宜,亦可影響腸對鈣、磷的吸收。一般以腸道pH較低時,鈣磷吸收較多。

發(fā)病機理】 返回

  鈣磷代謝與骨發(fā)育

  VitD缺乏影響鈣、磷吸收,可引起鈣、磷代謝失常。鈣、磷代謝除VitD外,體內(nèi)尚有其它因素參與,相互影響和聯(lián)系而發(fā)揮鈣、磷代謝的正負反饋作用,以維持正常鈣、磷代謝和骨發(fā)育。其中有甲狀旁腺素、降鈣素、軟骨細胞、成骨細胞和基質(zhì)小胞的參與。另外生長激素、雄性和雌性激素、甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素等對鈣、磷代謝也有影響。茲對有關(guān)因素簡述如下 。

  1.維生素D對鈣、磷代謝的作用

  無論經(jīng)皮膚或經(jīng)消化道吸收的VitD,均貯存于血漿、肝、脂肪和肌肉內(nèi)。VitD被吸收后并無活性,它需在體內(nèi)經(jīng)過二次羥化作用后,才能發(fā)揮激素樣生物效應(yīng)。

  首先VitD被運至肝內(nèi),經(jīng)肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的25-羥化酶系統(tǒng)的作用,使VitD3變?yōu)?5-羥化酶系統(tǒng)的作用,使VitD3變?yōu)?5-羥基膽骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有對25-羥化酶活性起負反饋的抑制作用,以調(diào)節(jié)25-(OH)D3在血內(nèi)的濃度。25-(OH)D3被運到腎臟,在近球小管上皮細胞的線粒體中經(jīng)25-(OH)D3-1-羥化酶系統(tǒng)(1-羥化酶)的作用,生成1,25-羥基膽骨化醇(1,25-(OH)D3)。后者對1-羥化酶的活性料有負反饋抑制作用,1,25-(OH)D3活性很強,對鈣、磷代謝的作用高于25(OH)D3200倍,對骨鹽的形成作用高100倍。

  活性VitD受著血鈣、磷濃度的影響,低鈣、磷能刺激1-羥化酶活性增強,從而使1,25-(OH)D3形成加速;反之高血鈣、磷則能抑制1-羥化酶的活性。高血鈣、磷還可以促進25-(OH)D3轉(zhuǎn)變?yōu)?4-25-(OH)D3,后者失去VitD活性或作用極微。

  1,25-(OH)D3的作用:①它能促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收。1,25-(OH)D3可與小腸粘膜內(nèi)1,25-(OH)D3的靶細胞的特異受體相結(jié)合,進而形成VD結(jié)合蛋白鈣,由上皮的粘膜側(cè)運到漿膜介,經(jīng)毛細管吸收到血內(nèi)。②1,25-(OH)D3可促進腎小球近球小管對鈣、磷的回吸收,以提高血鈣、磷的濃度。③1,25-(OH)D3能促進未分化的間葉細胞分化成破骨細胞,促進骨吸收,使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解,提高了血鈣、磷濃度。④1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨細胞,促進鈣鹽沉著。

  由此可以看出,肝、腎功能障礙時,將影響VD羥化過程,這也是肝性、腎性佝僂病發(fā)生的病因。

  2.甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用  ①PTH的分泌取決于血鈣濃度,當血鈣低于正常時,PTH增加,高血鈣時則換PTH分泌。高血鈣能換靶器官腺苷酸環(huán)化酶,使環(huán)-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血鈣時恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶細胞的腺苷酸化酶系統(tǒng),使細胞內(nèi)的c-AMP升高,可促使線粒體內(nèi)鈣離子移向胞漿內(nèi)。胞漿離子鈣濃度增加,激活了細胞膜的鈣泵,使鈣離子向細胞外轉(zhuǎn)移,提高血鈣濃度。②PTH對骨的作用:當PTH增高時,刺激未分化的間葉細胞分化為破骨細胞的能力加強,從而增加骨吸收,使血鈣、磷濃度上升。PTH抑制成骨作用,與1,25-(OH)D3起著拮抗作用。③PTH對腎的作用:PTH作用于腎小管,促進鈣的回吸收,并通過漿膜面的鈣泵使鈣離子進入血液。PTH抑制腎小管對磷的回吸收,促進尿磷增加,與1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一個作用是使25-(OH)D3變?yōu)?,25-(OH)D3速度回憶。④PTH對腸鈣促進吸收作用,其原因是125-(OH)D3濃度增加的結(jié)果,但也有人認為PTH對腸鈣的吸收也有直接作用。

  3.降鈣素(cacitonin,CT)  來源于甲狀旁腺及甲狀腺濾泡普遍細胞(“C”細胞)。降鈣素受血鈣濃度的影響;血中CT的正常值為72±7ng/L以下。血鈣上升時可促進CT上升,反之下降。①CT對骨的作用:它能控制破骨細胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨鹽溶解及骨基質(zhì)分解。CT能促進破肌細胞轉(zhuǎn)化為成骨細胞,加強沉鈣作用。幼年動物的降鈣素生物效應(yīng)活躍。②CT對蛑的作用:抑制腎近球小管對鈣磷的回吸收,使尿鈣、尿磷排泄增加。③CT對腸的作用:抑制消化道對鈣的吸收,CT對腸管的鈉、鉀、磷的吸收也有抑制作用。

  VitD、PTH、CT對腸、骨、腎的鈣、磷代謝有協(xié)同作用和拮抗作用。而它們之間有明顯的相互反饋作用,從而維持了機體內(nèi)鈣、磷的正常代謝和骨的正常發(fā)育。

  4.骨的正常發(fā)育  骨的正常發(fā)育有兩種形式,一為軟骨成骨,一為膜性成骨。前者主要在長骨端進行,使骨變長;后者在骨皮質(zhì)和扁平骨進行,使骨變粗或加厚增寬。

  發(fā)育年齡的骨骺軟骨,是從骨端的化骨核增殖分化軟骨細胞走向骨體。軟骨細胞發(fā)育起自化骨核到干骺端的骨骺軟骨,其分化可分為:①生發(fā)細胞層,為小而少的未分的扁平細胞,②增生軟骨細胞層,是由生發(fā)細胞進行分裂而成,細胞呈扁平形,緊密排列成柱狀,柱間軟骨基質(zhì)增多。③成骨軟骨細胞層,其細胞體積漸增大,呈方形排列。④肥大軟骨細胞層,其細胞體積更為肥大、成熟,排列整齊呈柱狀。干骺端血管所輸入的鈣、磷等,開始沉積于③、④層肥大的軟骨細胞基質(zhì)中,進而使軟骨細胞退化。⑤退化層,是細胞退化的最后階段。細胞壞死、溶解,是細胞退化的最后階段。細胞壞死、管排列整齊、致密,此亦即X線片上所見到的臨時鈣經(jīng)帶。鈣化管內(nèi)可見毛細血管樣,血管周圍有排列整齊的成骨的細胞。⑥成骨區(qū)即新生的骨松質(zhì)區(qū)。成骨細胞緊貼在鈣化管壁,分泌骨基質(zhì),繼之沉鈣,成骨細胞亦被包埋其中,形成初期骨小梁,進而改建為成熟的骨小梁和縱行排列構(gòu)成干骺端骨松質(zhì)。

  有人認為在骨組織中存在一種基質(zhì)小泡(matrix vesicles),此基質(zhì)小泡來源于軟骨細胞和成骨細胞。因其存感動基質(zhì)中故名之曰基質(zhì)水泡;|(zhì)小泡有膜,小泡直徑約30~300nm,泡內(nèi)含有豐富的堿性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人認為這些酶是同一體)。在肥大軟骨細胞層中,基質(zhì)小泡的生物膜上磷酸酶的作用下,小胞內(nèi)焦磷酸鹽骨鹽結(jié)晶的作用,而焦磷酸酶能分解焦磷酸鹽,進一步被小泡內(nèi)豐富的堿性磷酸再分解了其它磷酸酯使成為無機磷。這樣就使局部鈣、磷濃度升高,并在基質(zhì)小泡內(nèi)形成骨鹽結(jié)晶。此結(jié)晶突出基質(zhì)小泡膜,向外延伸,沉淀骨鹽。再進一步形成磷灰石(apatite),即形成干骺端軟骨細胞的肥大細胞層和成骨細胞所合成的骨基質(zhì)鈣化部分—臨時鈣化帶。

  小兒生長時間骨發(fā)育,即是軟骨細胞不斷增長,臨時鈣化帶不斷地前移,骨松質(zhì)不斷地改建,使長骨不斷增長。

病理改變】 返回

  以骨質(zhì)軟化(正常小兒骨骼內(nèi)2/3為無機物,1/3為有機物,佝僂病兒骨骼內(nèi)二者比例恰相反)、鈣化不全的骨樣組織增殖代替正常的臨時鈣化線,使骨的長度發(fā)育受到顯著障礙為主要變化,形成侏儒狀態(tài)。

流行病學(xué)】 返回

  1977~1983年間,我國于26省、市、自治區(qū)內(nèi)普查3歲以下兒童84,901人,患佝僂病者75,259人,全國平均患病率為40.70%。其中北片患病率平均為49.39%,中片平均為33.11%,南片平均為24.64%。這與57年局部發(fā)病率的調(diào)查79.60%相比,幾乎下降了一半,且重癥佝僂病兒明顯下降。1987年全國九省、自治區(qū)調(diào)查,3歲以下小兒平均佝僂病患病率為27.2%,又明顯下降。我國最北部黑龍江省哈爾濱市的3歲以下小兒佝僂病發(fā)病率由1977年的60.84%漸降至1991年發(fā)11.0%。說明我國對佝僂病防治重視的效果。

臨床表現(xiàn)】 返回

  1.一般癥狀 當VitD缺乏到一定程度時,臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀,如多汗,特別是在吃奶和哭鬧時,汗味異臭;易激惹,夜驚、夜啼。這些并非佝僂病的特異癥狀,但在好發(fā)地區(qū),參考有關(guān)條件,可以作為臨床早期診斷的參考依據(jù) 。

  2.骨骼病變體征

 、蓬^部:早期可見囟門加大,或閉鎖月齡延遲,出牙遲?p加寬,邊緣軟,重者可呈現(xiàn)乒乓球顱骨軟化。7~8個月時可出現(xiàn)方顱—以額、頂骨為中心向外隆起,如隆起加重可出現(xiàn)鞍形顱,臀形顱和十字形顱

  ⑵胸部:嬰兒期可出現(xiàn)肋軟骨區(qū)膨大,以5~8肋軟骨部位為主,呈圓而大的球狀形,稱為“串珠”,如“串珠”向胸內(nèi)擴大,可使肺臟受壓。肋骨軟化后,因受膈肌附著點長期牽引引起,造成肋緣上部內(nèi)陷,肋緣外翻,形成溝狀,稱為肋軟溝。于第6~8肋骨與胸骨柄相連處內(nèi)陷時,可使胸骨前凸,稱為雞胸,這些體征并存并加重時,可造成胸廓畸形,再加上腹部肌肉松弛膨隆,外觀呈現(xiàn)小提琴樣胸腹休征。這種畸形要影響心肺功能。有的佝僂病兒,鎖骨彎曲度變大,長徑變短,使兩肩前攏,影響胸展。由劍突為中心內(nèi)陷的漏斗胸亦可見到,應(yīng)與家族性漏斗胸相區(qū)別。一些年長兒胸骨柄呈淺構(gòu)形,這是佝僂病后遺癥體征之一。

 、羌怪夯顒有载䞍E病兒,久坐后可引起脊柱后彎,偶有側(cè)彎者。

 、裙桥瑁簢乐夭”悖桥枰嗫勺冃,前后徑往往縮短,日后將成為女性難產(chǎn)的因素之一。

 、伤闹7~8個月以后的佝僂病兒,四肢各骺部均顯膨大,尤以腕關(guān)節(jié)的尺、橈骨遠端?梢妶A而鈍和肥厚的球體,稱為佝僂病“手鐲”。學(xué)走步前后,由于骨質(zhì)軟化,因軀體的重力和張力所致,可出現(xiàn)“O”型腿!癘”型腿彎曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝關(guān)節(jié)部、股骨、甚致股骨頸部彎曲,則恢復(fù)較難。會走前出現(xiàn)“O”型腿應(yīng)與生理彎曲相區(qū)別。會走后下肢往往呈“x”型腿改變。重癥下肢骨畸變時,?梢鸩綉B(tài)不穩(wěn),這是因為走路時兩肢距離過寬,不能內(nèi)收靠攏,為保持軀身體重心平衡,故行路時左右搖擺呈“鴨步”態(tài)。凡影響股骨頸角度變小和以膝關(guān)節(jié)為主的外翻者,自然恢復(fù)較難。

  嚴重的佝僂病兒,偶受外傷,即易發(fā)生病理性骨折,且常不易引起人們的注意。

 、势渌褐匕Y佝僂病兒常伴有肝、脾腫大,貧血和雅克什綜合征。有的患兒智力發(fā)育延遲。部分新生兒,生后或1~2周后發(fā)生喉喘鳴,吸氣性呼吸困難,吸氣時伴有回聲和三凹體征,吃奶和哭鬧時加重,這類病叫先天發(fā)育不良有關(guān),給VD后,隨小兒生長發(fā)育,可以逐漸痊愈。重癥佝僂病兒運動機能建立延遲,如坐、立、走、步態(tài)等。已建立的運動機能,亦可因活動性佝僂病影響而減退。

  3.血生化所見 佝僂病VD缺乏期,血中25-OHD3水平下降,1,25-(OH)2D3下降或正常。進而血鈣、磷、堿性磷酸酶也有改變。初期血磷下降,繼之血鈣下降,堿性磷酸酶上升,PTH升高。激期時血鈣、磷均下降,堿性磷酸酶明顯上升;謴(fù)期時血清25-OHD3與1,25-(OH)2D3上升,鈣、磷、開始上升,堿性磷酸酶隨著下降,PTH也下降,最后達到正常水平。

  4.X線片所見 X線片不能反應(yīng)佝僂病的早期狀態(tài),但X片所示的佝僂病征象,反應(yīng)了相應(yīng)的骨骼組織學(xué)病理改變,對佝僂病的診斷客觀性較強。佝僂病各期X線片征象與血清鈣、磷以及堿性磷酸酶有密切關(guān)聯(lián)。對臨床佝僂病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸,X線片亦顯示了相應(yīng)的改變。

  佝僂病早期時,X線片所見正常,初期時臨時鈣化帶可正;蚰:磺寤蛳。激期早期時,可見腕關(guān)節(jié)干骺端變平或凹陷,皮質(zhì)變薄,核距(骨骺核緣與干骺端之距離,正常為2mm,不到3mm)變寬到3mm以上。激期是佝僂病活動期的最高峰,X線片顯示干骺端增寬,杯口樣變形,杯口加深,杯底呈毛絮樣改變,骨皮質(zhì)呈疏松狀或?qū)訝罡淖,骨小梁稀疏或呈網(wǎng)狀,核距更加增寬,最寬可達8mm,骨骺核消失(此時測不出核距),骨齡減少;謴(fù)早期時,可見臨時鈣化帶呈現(xiàn)點線狀出現(xiàn),骨骺核再現(xiàn),進一步臨時鈣化帶呈線形或雙層狀,干骺端密度加大,骨小梁增多致密,骨干皮質(zhì)密度增加,可出現(xiàn)骨膜反應(yīng),核距縮短。個別由激期到恢復(fù)末期,可見干骺端呈均勻流淚臘燭樣改變。治愈期可呈現(xiàn)臨時鈣化帶致密加厚或改建至正常。

  X線片動態(tài)所見,佝僂病活動時,尺骨先受累,而后延及橈骨;謴(fù)期橈骨先于尺骨。干骺端先寬后窄。6個月以前小兒佝僂病干骺端很少出現(xiàn)杯狀變形,多以扇形展開,端部呈毛絮樣改變。8個月后激期杯口樣變形比較多見。核距太寬者看不到杯口,不僅是軟骨細胞及其基質(zhì)增生,同時也伴有嚴重脫鈣。

鑒別診斷】 返回

  1.腎性骨營養(yǎng)障礙(renal osteodystrophy),或稱腎性佝僂。╮enal rickets)。病因為先天性腎發(fā)育不全多囊腎、尿路阻塞所致的腎盂積水、慢性腎炎或腎盂腎炎等所致的慢性腎功能障礙,皆可導(dǎo)致1,25-(OH)2D3生成減少,致使佝僂病發(fā)生并引起骨畸變。血清鈣常減低而血清磷顯著高水平。本病影響機體正常發(fā)育,易導(dǎo)致侏儒狀態(tài)。血鈣雖代,但很少出現(xiàn)手足搐搦癥,這是由于代謝性酸中毒及低蛋白血癥,血中游離鈣相對增高所致。X線片多見骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣,長骨端出現(xiàn)佝僂病樣改變。骨干和骨盆出現(xiàn)纖維囊性變化。應(yīng)用一般劑量的VD治療無效,應(yīng)用1,25(OH)2D30.04μg/kg/d可收到明顯療效。

  2.腎小管性酸中毒

  3.低血磷抗VD性佝僂病

  4.范可尼綜合癥

  5.抗癲癇藥物引起的佝僂病  長期口服抗癲癇藥物如苯巴比妥鈉、苯妥英鈉等,可引起低血鈣癥。其機理認為上述藥激活了肝細胞微粒體氧化酶系統(tǒng)的活性,導(dǎo)致對各種類固醇激素分解代謝功能增加,形成無活性代謝產(chǎn)物隨膽汁或尿排出。肝內(nèi)25-(OH)D3分解亦增加,從而使1,25-(OH)2D3產(chǎn)生減少,造成低鈣血癥及佝僂病的發(fā)生。長期應(yīng)用抗癲癇藥時,應(yīng)每周投VD6,000~10,000IU,可以預(yù)防。

預(yù)防】 返回

  1.普及預(yù)防措施

 、偶訌娦麄鞴ぷ鳎▽υ袐D、圍生期、乳兒期的合理預(yù)防佝僂病知識,具體落實在婦幼保健管理系統(tǒng)工作中。

  ⑵推廣法定VitD強化食品。近年來北京兒科研究所營養(yǎng)研究室研制了維生素AD強化牛奶(AD奶),含VitA2000IU/L,VitD600IU/L,經(jīng)試驗證明,此種強化牛奶不再增加VitD制劑,是解決牛奶喂養(yǎng)兒VitA、VitD缺乏以及防止其過量最安全、有效、方便、經(jīng)濟的方法,現(xiàn)已在北京推廣,值得介紹各地應(yīng)用。

 、羌訌娙橛變汉侠砉芾砗臀桂B(yǎng),腎母乳喂養(yǎng)至8個月,按時加輔食。

  ⑷加強小兒戶外活動,集體兒童加強三浴鍛煉(空氣浴、日光浴、水浴)。

  ⑸預(yù)防和早期治療乳幼兒常見病。

  ⑹城建部門對居室設(shè)計中,應(yīng)把日光照射角度考慮進去。在建筑群中應(yīng)考慮設(shè)兒童(包括老人)綠化活動區(qū)。或于樓房平頂上建立兒童活動區(qū),尤以北方近切需要。

 、巳斯ぷ贤饩裝置應(yīng)引入有條件的保托機構(gòu)中去。

  2.藥物預(yù)防法

 、旁衅跁r強調(diào)戶外活動,不僅是接受日光紫外線對佝僂病的預(yù)防作用,對機體還有更多裨益。尤以在妊娠末三個月,除日照外每日補充VitD400IU。

 、菩律鷥浩1~2周后,每日口服VitD400IU,或每日口服一次VitD3~5萬IU,或每季度口服VitD10~15萬IU。母乳及牛乳喂養(yǎng)兒日食乳400~500ml即不需補鈣,一般鈣劑皆不及乳中的鈣易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射,每年入冬后口服VitD10~15萬IU,間隔2~3月(即來年冬末)再投一次,連續(xù)三年為妥在農(nóng)村尤為適宜用此法。

  ⑶早產(chǎn)兒、雙臺以及消化道疾病患兒,可酌情略加VitD預(yù)防量,但切忌過量以免中毒。

  我國幅員遼闊,南北地區(qū)、城鄉(xiāng)條件不同,散、集兒童條件不同,高樓、平房擁擠程度不同,應(yīng)因地制宜地開展預(yù)防措施。

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