第四章 重金屬中毒
金屬和類金屬及其合金在工業(yè)上應(yīng)用廣泛，尤其在建筑業(yè)、汽車、航空航天、電子和其他制造工業(yè)以及在油漆、涂料和催化劑生產(chǎn)上都大量使用。各種金屬都是通過礦山開采、冶煉、精煉和加工后成為其他工業(yè)用的金屬原料。因此，從礦山開采、冶煉到加工成金屬以及應(yīng)用這些金屬時(shí)，都會(huì)對(duì)車間和工作場(chǎng)所造成污染，給工人健康造成潛在的危害。了解有害金屬和類金屬的理化特性、接觸機(jī)會(huì)、毒性和毒理作用及可能引起的中毒，在職業(yè)醫(yī)學(xué)中具有特殊重要性。
和其他毒物中毒一樣，每一種金屬因其毒性和靶器官不同而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。很多金屬具有靶器官性，即在有選擇性的器官或組織中蓄積并發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，并因此引起慢性毒性作用。金屬也可與有機(jī)物結(jié)合，改變其物理特性和毒性，如氫化物和羰基化物毒性很大。急性金屬中毒多由食入含金屬化合物或吸入高濃度金屬煙霧或金屬氣化物所致。在現(xiàn)代工業(yè)操作中，這種類型的接觸比較少見，常常是由于意外的化學(xué)反應(yīng)、事故或在密閉空間燃燒或焊接造成。低劑量長時(shí)間接觸金屬和類金屬引起的慢性毒性作用是目前金屬中毒的重點(diǎn)。
了解金屬中毒表現(xiàn)，結(jié)合職業(yè)史可幫助診斷。大多數(shù)金屬通過代謝可在血和尿中檢出從而幫助確立診斷。隨著科學(xué)技術(shù)，特別是醫(yī)學(xué)檢測(cè)技術(shù)的進(jìn)展，對(duì)以前認(rèn)為是安全的接觸劑量可能提出質(zhì)疑。醫(yī)學(xué)監(jiān)測(cè)和生物學(xué)檢測(cè)對(duì)于確定安全接觸劑量和診斷是十分重要的。金屬毒物在體內(nèi)代謝過程中，一般主要通過和體內(nèi)巰基及其他配基形成穩(wěn)定復(fù)合物而發(fā)揮生物學(xué)作用，正是這種特性構(gòu)成了應(yīng)用絡(luò)合劑療法治療金屬中毒的基礎(chǔ)。治療金屬中毒常用的絡(luò)合劑有兩種，即氨羧絡(luò)合劑和巰基絡(luò)合劑。氨羧絡(luò)合劑中的氨基多羧酸能與多種金屬離子絡(luò)合成無毒的金屬絡(luò)合物并排出體外，如依地酸二鈉鈣、促排靈。巰基絡(luò)合劑的碳鏈上帶有巰基，可和金屬結(jié)合，保護(hù)人體的巰基酶系統(tǒng)，免受金屬的抑制作用，同時(shí)可解救已被抑制的巰基酶，使其活性恢復(fù)。如二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉、青霉胺等。
第一節(jié) 職業(yè)性鉛中毒
一、理化特性
鉛（lead，Pb)為灰白色重金屬。原子量207.20，比重11.3，熔點(diǎn)327℃，沸點(diǎn)1620℃。金屬鉛質(zhì)地較軟，延展性較大，常溫下即可軋鉛皮、鉛箔。當(dāng)加熱至400℃～500℃時(shí)，即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中氧化成氧化亞鉛（Pb2O)，并凝集為鉛煙。隨著熔鉛溫度升高，還可逐步生成氧化鉛（密陀僧，PbO)、三氧化二鉛（黃丹，Pb2O3)、四氧化三鉛（紅丹，Pb3O4)。除了鉛的氧化物以外，常用的鉛化合物還有堿式碳酸鉛[PbCO3•2Pb（OH)2]、鉻酸鉛（PbCrO4)、醋酸鉛[Pb（CH3COO)2•3H2O]、砷酸鉛[Pb3（AsO4)]、硅酸鉛（PbSiO3)等。金屬鉛不溶于水，但溶于稀鹽酸、碳酸和有機(jī)酸，鉛塵遇濕和CO2變?yōu)镻bCO3。鉛的化合物多為粉末狀，大多不溶于水，但可溶于酸。
二、接觸機(jī)會(huì)
1．鉛礦開采及冶煉：工業(yè)開采的鉛礦主要為方鉛礦（硫化鉛)、碳酸鉛礦（白鉛礦)及硫酸鉛礦。開礦時(shí)，呼吸和消化道接觸均為重要途徑。在鉛冶煉時(shí)，混料、燒結(jié)、還原和精煉過程中均可接觸。在冶煉鋅、錫、銻等金屬和制造鉛合金時(shí)，亦存在鉛危害。
2．熔鉛作業(yè)：制造鉛絲、鉛皮、鉛箔、鉛管、鉛槽、鉛丸等，舊印刷業(yè)的鑄版、鑄字，制造電纜，焊接用的焊錫，廢鉛回收等，均可接觸鉛煙、鉛塵或鉛蒸氣。
3．鉛化合物：鉛氧化物常用于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、景泰藍(lán)、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑、橡膠硫化促進(jìn)劑等。鉛的其他化合物如醋酸鉛用于制藥、化工工業(yè)，鉻酸鉛用于油漆、顏料、搪瓷等工業(yè)，堿式硫酸鉛、堿式亞磷酸鉛、硬脂酸鉛等用作塑料穩(wěn)定劑，砷酸鉛用作殺蟲劑、除草劑等。
三、毒理
1、吸收：鉛化合物可通過呼吸道和消化道吸收。生產(chǎn)過程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙和蒸氣的形式存在，所以呼吸道是主要吸入途徑，其次是消化道。鉛及其無機(jī)鉛化合物不能通過完整皮膚，但四乙基鉛可通過皮膚和黏膜吸收。鉛經(jīng)呼吸道吸收較為迅速，吸入的氧化鉛煙約有40％吸收入血循環(huán)，其余由呼吸道排出。鉛塵的吸收取決于顆粒大小和溶解度。消化道攝入的鉛化合物約有5%～10%通過胃腸道吸收，空腹時(shí)可高達(dá)45%，缺鐵、缺鈣及高脂飲食可增加胃腸道對(duì)鉛的吸收。兒童經(jīng)過呼吸道和消化道對(duì)鉛的吸收率明顯高于成人。
2、分布：進(jìn)入血液的鉛90%與紅細(xì)胞結(jié)合，其余在血漿中。血漿中的鉛一部分是活性較大的可溶性鉛，主要為磷酸氫鉛（PbHPO4)和甘油磷酸鉛，另一部分是血漿蛋白結(jié)合鉛。血循環(huán)中的鉛早期主要分布于肝、腎、腦、皮膚和骨骼肌中，數(shù)周后，由軟組織轉(zhuǎn)移到骨，并以難溶的磷酸鉛[Pb3（PO4)2]形式沉積下來。鉛在骨內(nèi)先進(jìn)入長骨小梁部，然后逐漸分布于皮質(zhì)。人體內(nèi)90%～95%的鉛儲(chǔ)存于骨內(nèi)，比較穩(wěn)定。體內(nèi)的鉛排出緩慢，半減期估計(jì)5～10年。
3、代謝：鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似，凡能影響鈣在體內(nèi)貯存和排出的因素，均可影響到鉛的代謝。當(dāng)缺鈣或因感染、飲酒、外傷、服用酸性藥物等改變體內(nèi)酸堿平衡時(shí)，以及骨疾病（如骨質(zhì)疏松、骨折)，可導(dǎo)致骨內(nèi)儲(chǔ)存的磷酸鉛轉(zhuǎn)化為溶解度增大100倍的磷酸氫鉛而進(jìn)入血液，引起鉛中毒癥狀發(fā)作或使其癥狀加重。骨鉛與血液和軟組織中的鉛保持著動(dòng)態(tài)平衡。
4、排泄：體內(nèi)的鉛主要通過腎臟隨尿排出，尿中排出量可代表鉛吸收狀況。少部分鉛可隨糞便、唾液、汗液、乳汁、月經(jīng)、脫落的皮屑等排出。乳汁內(nèi)的鉛可影響嬰兒，血鉛也可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)而影響到子代。
5、毒作用機(jī)理：鉛中毒機(jī)理在某些方面尚有待研究。鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官，主要累及血液及造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血管及腎臟。鉛對(duì)紅細(xì)胞，特別是骨髓中幼稚紅細(xì)胞具有較強(qiáng)的毒作用，形成點(diǎn)彩細(xì)胞增加。在鉛作用下，骨髓幼稚紅細(xì)胞可發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，如核膜變薄，胞漿異常，高爾基體及線粒體腫脹，細(xì)胞成熟障礙等。線粒體中存在大量含鐵膠粒，散在于胞漿，是鐵失利用的結(jié)果。鉛在細(xì)胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾多種細(xì)胞酶類活性，例如鉛可抑制細(xì)胞膜三磷酸腺苷酶，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子喪失，使紅細(xì)胞表面物理特性發(fā)生改變，壽命縮短，脆性增加，導(dǎo)致溶血。
到目前為止，在鉛中毒機(jī)制研究中，對(duì)鉛所致卟啉代謝紊亂和影響血紅素合成的研究最為深入，并認(rèn)為出現(xiàn)卟啉代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。鉛對(duì)卟啉代謝和血紅素合成的影響見圖-1。
卟啉代謝和血紅素合成是在一系列酶促作用下發(fā)生的。在這個(gè)過程中，目前比較清楚的是鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD)和血紅素合成酶。ALAD受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA)形成膽色素原受阻，使血ALA增加并由尿排出。血紅素合成酶受抑制后，二價(jià)鐵離子不能和原卟啉Ⅸ結(jié)合，使血紅素合成
圖-1 血紅素的生物合成及鉛對(duì)合成過程的影響
障礙，同時(shí)紅細(xì)胞游離原卟啉（FEP)增加，使體內(nèi)的Zn離子被絡(luò)合于原卟啉Ⅸ，形成鋅原卟啉（ZPP)。鉛還可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS)，但由于ALA合成酶受血紅素反饋調(diào)節(jié)，鉛對(duì)血紅素合成酶的抑制又間接促進(jìn)ALA合成酶的生成。
目前，鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害日益受到關(guān)注。除了對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的直接毒作用外，還由于血液中增多的ALA可通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，因其與γ-氨基丁酸（GABA)化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，可與GABA競(jìng)爭突觸后膜上的GABA受體，產(chǎn)生競(jìng)爭性抑制作用。GABA位于中樞神經(jīng)的突觸前及突觸后的線粒體中，因GABA的抑制而干擾神經(jīng)系統(tǒng)功能，出現(xiàn)意識(shí)、行為及神經(jīng)效應(yīng)等改變。鉛還對(duì)腦內(nèi)兒茶酚胺代謝產(chǎn)生影響，使腦內(nèi)和尿中高香草酸（HVA)和香草扁桃酸（VMA)顯著增高，最終導(dǎo)致中毒性腦病和周圍神經(jīng)病。鉛還可損害周圍神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)線粒體和微粒體，使神經(jīng)細(xì)胞膜改變和脫髓鞘，表現(xiàn)為神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使腸壁和小動(dòng)脈平滑肌痙攣收縮，腸道缺血引起腹絞痛。
鉛可影響腎小管上皮線粒體功能，抑制ATP酶活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷，造成腎小管重吸收功能降低，同時(shí)還影響腎小球?yàn)V過率。
四、臨床表現(xiàn)：經(jīng)口攝入大量鉛化合物可致急性鉛中毒，多表現(xiàn)為胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹絞痛，少數(shù)出現(xiàn)中毒性腦病。工業(yè)生產(chǎn)中急性中毒已極罕見。職業(yè)性鉛中毒基本上為慢性中毒，早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加，病情進(jìn)展可出現(xiàn)以下幾個(gè)方面的表現(xiàn)：
1．神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征、周圍神經(jīng)病，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。類神經(jīng)征是鉛中毒早期和常見癥狀，表現(xiàn)為頭昏、頭痛、乏力、失眠、多夢(mèng)、記憶力減退等，屬功能性癥狀。周圍神經(jīng)病分為感覺型、運(yùn)動(dòng)型和混合型。感覺型表現(xiàn)為肢端麻木，四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙。運(yùn)動(dòng)型表現(xiàn)為握力減退，進(jìn)一步發(fā)展為伸肌無力和麻痹，甚至出現(xiàn)“腕下垂”或“足下垂”。中毒性腦病表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙，昏迷等癥狀，在職業(yè)性中毒中已極為少見。
2．消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。重者可出現(xiàn)腹絞痛，多為突然發(fā)作，部位常在臍周，發(fā)作時(shí)患者面色蒼白、煩躁、冷汗、體位卷曲，一般止痛藥不易緩解，發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟，輕度壓痛但無固定點(diǎn)，腸鳴減弱，常伴有暫時(shí)性血壓升高和眼底動(dòng)脈痙攣。
3．血液及造血系統(tǒng)：可有輕度貧血，多呈低色素正常細(xì)胞型貧血；卟啉代謝障礙，點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞增多等。
4．其他：口腔衛(wèi)生不好者，在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍(lán)色線，即鉛線（Burton’s blue line)。部分患者腎臟受到損害，表現(xiàn)為近曲小管損傷引起的Fanconi綜合征，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸鹽尿；少數(shù)較重患者可出現(xiàn)蛋白尿，尿中紅細(xì)胞、管型及腎功能減退。此外，鉛可使男工精子數(shù)目減少、活動(dòng)力減弱和畸形率增加；還可導(dǎo)致女性月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)、不育等。
五、診斷：我國現(xiàn)行《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ37—2002)，將慢性鉛中毒分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒三級(jí)。
六、處理原則
1．觀察對(duì)象：可繼續(xù)原工作，3～6個(gè)月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)鉛試驗(yàn)明確是否為輕度鉛中毒。
2．輕度、中度中毒：治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)
3．重度中毒：必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病bhskgw.cn/yishi/情給予治療和休息。如需勞動(dòng)能力鑒定者按GB/T16180處理。
治療方法包括：①驅(qū)鉛療法：常用金屬絡(luò)合劑驅(qū)鉛，一般3～4日為一療程，間隔3～4日，根據(jù)病情使用3～5個(gè)療程。首選依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA)，每日1.0g靜脈注射或加于25％葡萄糖液靜脈滴注。二巰基丁二酸鈉（Na-DMS)每日1.0g， 用生理鹽水或5％葡萄糖液配成5％～10％濃度靜脈注射。二巰基丁二酸膠囊（DMSA)副作用小，可口服，劑量為0.5g，每日三次。②對(duì)癥療法：根據(jù)病情給予支持療法，如適當(dāng)休息、合理營養(yǎng)等；如有類神經(jīng)征者給以鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛發(fā)作時(shí)可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品。
七、預(yù)防：降低生產(chǎn)環(huán)境空氣中鉛濃度，使之達(dá)到衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)是預(yù)防的關(guān)鍵；同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)。
1．降低鉛濃度：
（1)用無毒或低毒物代替鉛：如用鋅鋇白、鈦鋇白代替鉛白制造油漆，用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆，用激光或電腦排版代替鉛字排版等；
（2)加強(qiáng)工藝改革：使生產(chǎn)過程機(jī)械化、自動(dòng)化、密閉化。如鉛熔煉用機(jī)械澆鑄代替手工操作，蓄電池制造采用鑄造機(jī)、涂膏機(jī)、切邊機(jī)等，以減少鉛塵飛揚(yáng)；
（3)加強(qiáng)通風(fēng)：如熔鉛鍋、鑄字機(jī)、修版機(jī)等均可設(shè)置吸塵排氣罩，抽出煙塵需凈化后再排出；
（4)控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出。我國車間空氣中鉛的最高容許濃度為：鉛煙0.03mg/m3；鉛塵0.05mg/m3。短時(shí)間接觸容許濃度為：鉛煙0.09mg/m3；鉛塵0.15mg/m3。
2．加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度：鉛作業(yè)工人應(yīng)穿工作服，戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴(yán)禁在車間內(nèi)吸煙、進(jìn)食；飯前洗手，下班后淋浴。堅(jiān)持車間內(nèi)濕式清掃制度，定期監(jiān)測(cè)車間空氣中鉛濃度和設(shè)備檢修。定期對(duì)工人進(jìn)行體檢，有鉛吸收的工人應(yīng)早期進(jìn)行驅(qū)鉛治療。妊娠及哺乳期女工應(yīng)暫時(shí)調(diào)離鉛作業(yè)。
3．職業(yè)禁忌證：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性醫(yī).學(xué)全在線疾患。
第二節(jié) 職業(yè)性汞中毒
一、理化特性
汞（mercury，Hg)俗稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬，原子量200.59，比重13.6，熔點(diǎn)-38.9℃，沸點(diǎn)356.6℃。汞在常溫下即能蒸發(fā)，氣溫愈高蒸發(fā)愈快，空氣流動(dòng)時(shí)蒸發(fā)更多；汞蒸氣比重6.9。汞表面張力大、粘度小，易流動(dòng)，在生產(chǎn)和使用過程中流散或?yàn)R落后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面縫隙、衣物等吸附，增加蒸發(fā)表面積并成為作業(yè)場(chǎng)所的二次污染源。汞不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于熱硫酸、硝酸和類脂質(zhì)。汞可與金銀等金屬生成汞合金（汞齊)。
二、接觸機(jī)會(huì)
汞礦開采與冶煉，尤其是土法火式煉汞，除了職業(yè)接觸外，還嚴(yán)重污染空氣、土壤和水源。電工器材、儀器儀表制造和維修，如溫度計(jì)、氣壓表、血壓計(jì)、石英燈、熒光燈等。用汞作陰極電解食鹽生產(chǎn)燒堿和氯氣，塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑。生產(chǎn)含汞藥物及試劑，用于鞣革、印染、防腐、涂料等；用汞齊法提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及鎦金；口腔科用銀汞齊填補(bǔ)齲齒；軍工生產(chǎn)中，用雷汞制造雷管做起爆劑；在原子能工業(yè)中用汞作钚反應(yīng)堆冷卻劑等。
三、毒理
1、吸收：金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。由于汞蒸氣具有脂溶性，可迅速彌散，透過肺泡壁被吸收，吸收率可達(dá)70％以上；空氣中汞濃度增高時(shí)，吸收率也增加。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽及有機(jī)汞化合物易被消化道吸收。
2、分布及代謝：汞及其化合物進(jìn)入機(jī)體后，最初分布于紅細(xì)胞及血漿中，以后到達(dá)全身很多組織。最初集中在肝，隨后轉(zhuǎn)移至腎臟，主要分布在腎皮質(zhì)，以近曲小管上皮組織內(nèi)含量最多。汞在體內(nèi)可誘發(fā)生成金屬硫蛋白（metallothionein)，這是一種低分子富含巰基的蛋白質(zhì)，主要蓄積在腎臟，對(duì)汞在體內(nèi)的解毒和蓄積以及保護(hù)腎臟起一定作用。汞可通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，并在腦中長期蓄積。汞也易通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，影響胎兒發(fā)育。
3、排泄：汞主要經(jīng)腎臟隨尿排出，在未產(chǎn)生腎損害時(shí)，尿汞的排出量約占總排出量的70%；但尿汞的排出很不規(guī)則，且較為緩慢，停止接觸后十多年，尿汞仍可超過正常值。少量汞可隨糞便、呼出氣、乳汁、唾液、汗液、毛發(fā)等排出。汞在人體內(nèi)半減期約60天。
4、毒作用機(jī)理：汞中毒的機(jī)制尚不完全清楚。汞進(jìn)入體內(nèi)后，在血液內(nèi)通過過氧化氫酶氧化為二價(jià)汞離子（Hg2+)。Hg2+與蛋白質(zhì)的巰基（-SH)具有特殊親和力，而巰基是細(xì)胞代謝過程中許多重要酶的活性部分，當(dāng)汞與這些酶的巰基結(jié)合后，可干擾其活性甚至使其失活，如汞離子與GSH結(jié)合后形成不可逆復(fù)合物而損害其抗氧化功能；與細(xì)胞膜表面上酶的巰基結(jié)合，可改變酶的結(jié)構(gòu)和功能。汞與體內(nèi)蛋白結(jié)合后可由半抗原成為抗原，引起變態(tài)反應(yīng)，出現(xiàn)腎病綜合征，高濃度的汞還可直接引起腎小球免疫損傷。
汞與巰基結(jié)合并不能完全解釋汞毒性作用的特點(diǎn)。汞毒性作用的確切機(jī)制仍有待進(jìn)一步研究。
四、臨床表現(xiàn)
1．急性中毒：短時(shí)間吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽可致急性中毒，多由于在密閉空間內(nèi)工作或意外事故造成。一般起病急，有發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、口腔炎和胃腸道癥狀，繼之可發(fā)生化學(xué)性肺炎伴有發(fā)紺、氣促、肺水腫等。腎損傷表現(xiàn)為開始時(shí)多尿，繼之出現(xiàn)蛋白尿、少尿及腎衰。急性期恢復(fù)后可出現(xiàn)類似慢性中毒的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀�？诜}可引起胃腸道癥狀，惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛，并可引起腎臟和神經(jīng)損害。
2．慢性中毒：慢性汞中毒較常見，主要引起神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀。初期表現(xiàn)為類神經(jīng)征，如頭昏、頭痛、健忘、失眠、多夢(mèng)等，部分病例可有心悸、多汗等自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂現(xiàn)象，病情進(jìn)一步發(fā)展則會(huì)出現(xiàn)易興奮癥、震顫和口腔炎三大典型臨床表現(xiàn)。易興奮癥是慢性汞中毒特有的精神癥狀和性格改變，如急躁、易怒、膽怯、害羞、多疑等，性格與情緒都發(fā)生明顯改變。震顫是神經(jīng)毒性的早期癥狀，開始時(shí)表現(xiàn)為手指、舌尖、眼瞼的細(xì)小震顫，多在休息時(shí)發(fā)生；進(jìn)一步發(fā)展成意向性粗大震顫，也可伴有頭部震顫和運(yùn)動(dòng)失調(diào)。震顫特點(diǎn)為意向性，即震顫開始于動(dòng)作時(shí)，在動(dòng)作過程中加重，動(dòng)作完成后停止，被別人注意、緊張或愈加以控制時(shí)，震顫程度常更明顯加重。震顫、步態(tài)失調(diào)、動(dòng)作遲緩等癥候群，類似帕金森病，后期可出現(xiàn)幻覺和癡呆�？谇�-牙齦炎不及急性中毒時(shí)明顯和多見，少數(shù)患者可有腎臟損害。
實(shí)驗(yàn)室檢查：急性吸入汞蒸氣可有血氧過少及胸部X線彌漫性浸潤。腎損傷最早表現(xiàn)為低分子蛋白排出增加，包括N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶，β2-微球蛋白和松香油結(jié)合蛋白。
五、診斷：我國現(xiàn)行《職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ89—2002)，分別將急性和慢性汞中毒分為輕度中毒、中度中毒和重度中毒三級(jí)。
六、處理原則：觀察對(duì)象根據(jù)具體情況可進(jìn)行驅(qū)汞治療，輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再從事毒物作業(yè)。如需勞動(dòng)能力鑒定，按GB/T16180處理。
驅(qū)汞治療主要應(yīng)用巰基絡(luò)合劑，常用二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS)和二巰基丁二酸鈉。急性中毒時(shí)，可用二巰基丙磺酸鈉125-250mg，肌內(nèi)注射，每4～6小時(shí)一次，2天后125mg，每日一次，療程視病情而定；慢性中毒時(shí)，可用二巰基丙磺酸鈉125～250mg，肌內(nèi)注射，每日一次，連續(xù)3天，停4天為一療程。一般用藥3～4療程。
對(duì)癥治療原則與內(nèi)科相同。急性中毒時(shí)應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去被污染的衣服，靜臥保暖；特別要注意的是口服汞鹽患者不應(yīng)洗胃，需盡快服蛋清、牛奶或豆?jié){等，以使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護(hù)被腐蝕的胃壁。也可用0.2%～0.5%的活性炭洗胃，同時(shí)用50%硫酸鎂導(dǎo)瀉。
七、預(yù)防
1．改革工藝及生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場(chǎng)所空氣汞濃度：用無毒原料代替汞，如電解食鹽采用離子膜電解代替汞作陰極，硅整流器代替汞整流器，電子儀表、氣動(dòng)儀表代替汞儀表。實(shí)現(xiàn)生產(chǎn)過程自動(dòng)化、密閉化。加強(qiáng)通風(fēng)排毒，如從事汞的灌注、分裝應(yīng)在通風(fēng)柜內(nèi)進(jìn)行，操作臺(tái)設(shè)置板孔下吸風(fēng)或旁側(cè)吸風(fēng)。為防止汞污染和沉積，敞開容器的汞液面可用甘油或5%硫化鈉液等覆蓋，防止汞蒸氣的蒸發(fā)；車間地面、墻壁、天花板、操作臺(tái)宜用不吸附汞的光滑材料，操作臺(tái)和地面應(yīng)有一定傾斜度，以便清掃與沖洗，低處應(yīng)有貯水的汞吸收槽；可用1g/m3的碘加酒精點(diǎn)燃熏蒸，使空氣中的汞生成不易揮發(fā)的碘化汞。對(duì)排出的含汞蒸氣，應(yīng)用碘化或氯化活性炭吸附凈化。
2．加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，建立衛(wèi)生操作制度：接汞作業(yè)應(yīng)穿工作服，戴防毒口罩或用2.5％～10％碘處理過的活性炭口罩。工作服應(yīng)定期更換、清洗除汞并禁止攜出車間。班后、飯前要洗手、漱口，嚴(yán)禁在車間內(nèi)進(jìn)食、飲水和吸煙。
3．職業(yè)禁忌證：患有明顯口腔疾病，胃腸道和肝、腎器質(zhì)性疾患，精神神經(jīng)性疾病。妊娠和哺乳期女工應(yīng)暫時(shí)脫離汞接觸。
