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呼吸病學(xué):第七節(jié) 硅肺(硅沉著病)

硅肺(silicosis)是塵肺中最為常見的一種類型,是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴(yán)重時影響呼吸功能,喪失勞動能力!静∫颉考s有95%的礦石含不同比例的石英,在一些工業(yè)生產(chǎn)中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐…

硅肺(silicosis)是塵肺中最為常見的一種類型,是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴(yán)重時影響呼吸功能,喪失勞動能力。

【病因】

約有95%的礦石含不同比例的石英,在一些工業(yè)生產(chǎn)中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的游離二氧化硅,所以硅肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農(nóng)民(參加鐵路建設(shè)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)工業(yè)接觸粉塵的工種)中發(fā)生。

接觸石英粉塵是否會發(fā)病取決于多種因素,如粉塵中游離二氧化硅含量愈高,環(huán)境空氣中的濃度愈大,粉塵的顆粒越。0.5-2um),接觸時間長,再加上機(jī)體呼吸道的防御功能差(慢性鼻炎、支氣管炎、肺結(jié)核等),則矽肺的發(fā)生發(fā)展越快。還可因在短期內(nèi)吸入大量游離二氧化硅粉塵,即使脫離接觸,也可能若干年后出現(xiàn)晚發(fā)性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年,慢者10多年可以發(fā)生矽肺。

【發(fā)病機(jī)制】

二氧化硅塵粒(矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細(xì)胞吞噬(塵細(xì)胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細(xì)胞有明顯毒性作用,石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵,導(dǎo)致吞噬細(xì)胞溶酶體崩解,最后細(xì)胞膜本身也被破壞,矽塵釋出,后又被其他巨噬細(xì)胞吞噬,如此反復(fù)進(jìn)行。受損或已破壞的巨噬細(xì)胞釋放“致纖維化因子”,并激活成纖維細(xì)胞,導(dǎo)致膠原纖維增生。巨噬細(xì)胞崩解時釋放抗原(二氧化硅,刺激免疫活性細(xì)胞,產(chǎn)生抗體,抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補(bǔ)體一起,形成玻璃樣物質(zhì)沉積在膠原纖維上,使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的發(fā)展過程中,其周圍有較多的漿細(xì)胞。

【病理】

矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶,塵細(xì)胞的聚集是矽結(jié)節(jié)形成的基礎(chǔ)。當(dāng)塵細(xì)胞集團(tuán)形成后,其周圍有成纖維細(xì)胞增生和網(wǎng)狀纖維的出現(xiàn)。后者增粗和變性而成為膠原纖維,最后形成膠原結(jié)節(jié),其中央出現(xiàn)玻璃樣變。鏡檢矽結(jié)節(jié)位于支氣管和血管周圍,直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結(jié)節(jié)呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒,矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結(jié)節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后,矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。多個結(jié)節(jié)聚集成大結(jié)節(jié),很多大結(jié)節(jié)融合成大的玻璃樣團(tuán)塊。

矽塵進(jìn)入肺泡后,被巨噬細(xì)胞吞噬。塵細(xì)胞可進(jìn)入淋巴系統(tǒng),到達(dá)肺門淋巴結(jié)。由於塵細(xì)胞不斷堆積,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細(xì)bhskgw.cn胞聚集,發(fā)生結(jié)節(jié)性纖維化。纖維團(tuán)塊的擠壓或收縮,使肺間質(zhì)扭曲,變形、細(xì)小支氣管和毛細(xì)血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

塵細(xì)胞聚集在肺門淋巴結(jié),造成纖維組織增生,形成矽結(jié)節(jié),出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大、硬化,可在淋巴結(jié)內(nèi)或其周圍出現(xiàn)鈣鹽沉著,在X線胸片上出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”。

胸膜上也可形成矽結(jié)節(jié),膠原纖維大量增生并發(fā)生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。

【臨床表現(xiàn)】

一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯,隨著病變發(fā)展,癥狀增多。由於矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關(guān),而與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有痰血。若有反復(fù)大咯血,應(yīng)考慮合并肺結(jié)核或支氣管擴(kuò)張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動無關(guān)的針刺樣疼痛,常在氣候多變時發(fā)生。胸悶和氣急的程度與病變范圍及性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛且進(jìn)展快,則氣急明顯,并進(jìn)行性加重;颊呱锌捎蓄^昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀。

早期矽肺可無異常體征。三期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮,導(dǎo)致氣管移位和叩診濁音。若并發(fā)慢支、肺氣腫和肺心病,可有相應(yīng)體征。

【呼吸功能檢查】

因肺組織代償能力強(qiáng),早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化增多,肺彈性減退,可出現(xiàn)限制性通氣改變,如肺活量、肺總量和殘氣均降低,而用力肺活量和最大通氣量尚屬正常。若伴阻塞性通氣時,肺活量、用力肺活量和最大通氣量均減少,而殘氣量及其占肺總量百分比增加,彌散功能障礙,嚴(yán)重時可有低氧血癥和(或)二氧化碳潴留。呼吸功能測定在診斷上意義不大,主要是作為勞動能力鑒定的依據(jù)。

【診斷】

患者有密切的矽塵接觸史及詳細(xì)的職業(yè)史,結(jié)合臨床表現(xiàn),再根據(jù)X線胸片進(jìn)行綜合分析,作出診斷分期。

矽肺的胸部X線表現(xiàn),接觸含矽塵量高和濃度大的粉塵患者,常以圓形或類圓形陰影為主,早期出現(xiàn)于兩肺中下肺的內(nèi)中帶,后逐漸向上擴(kuò)展,亦可先出現(xiàn)www.med126.com在兩上肺野。含矽塵量低或?yàn)榛旌闲苑蹓m,多以類圓或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上野中外帶,常呈對稱性具跨葉的八字形,其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加,有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結(jié)。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。

我國于1986年12月公布了《塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》,現(xiàn)將塵肺X線診斷分期的標(biāo)準(zhǔn)敘述如下:

一、無塵肺(代號0)

(一)0 無塵肺的X線表現(xiàn)。

(二)0+ X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。

二、一期塵肺(代號I)

(一)I 有密集度I級,即有肯定的,直徑在2cm范圍內(nèi)有10個上下的類圓形小陰影(<1cm),分布范圍至少在兩個肺區(qū)內(nèi)(左右肺上中下共6個區(qū))各有一處;或有密集度I級的不規(guī)則小陰影(一群粗細(xì)、長短、形態(tài)不一的致密陰影),其分布范圍不少于兩個肺區(qū),肺紋理清晰可見。

(二)I+小陰影明顯增多,但密集度與分布范圍中有一項(xiàng)不夠定為“Ⅱ”者。

三、二期塵肺(代號Ⅱ)

(一)Ⅱ 有密集度2級,即多量的類圓形或不規(guī)則形小陰影,分布范圍超過四個肺區(qū),肺紋細(xì)尚可辨認(rèn)或部分消失;或有密集度3級,即有很多類圓形或不規(guī)則陰影,分布范圍達(dá)到4個肺區(qū),肺紋理部分或全部消失。

(二)Ⅱ+ 有密集度為3級的小陰影,其分布范圍超過四個肺區(qū);或有大陰影尚不夠?yàn)椤阿蟆闭摺?/p>

四、三期矽肺(代號Ⅲ)

(一)Ⅲ 有大陰影出現(xiàn),其長徑不小于2cm,寬徑不小于1cm。

(二)Ⅲ+單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。

【鑒別診斷】

一、急性粟粒性肺結(jié)核

Ⅱ期矽肺須與急性粟粒性肺結(jié)核相鑒別。后者無矽塵接觸史,有明顯的全身中毒癥狀,X線胸片顯示兩肺粟粒病灶陰影致密、大小一致,兩上肺尖更為密集,無網(wǎng)狀和肺紋理改變。經(jīng)抗結(jié)核治療粟粒病灶可以吸收。

二、細(xì)支氣管肺泡癌

表現(xiàn)為兩肺彌漫性結(jié)節(jié)陰影的肺泡癌,應(yīng)與Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鑒別。肺泡癌X表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性或浸潤性病變,分布不均,大小不等,不成團(tuán)塊或大片融合,很少有網(wǎng)織陰影和肺氣腫,且病情和病變進(jìn)展快,痰中可找到癌細(xì)胞;颊邿o矽塵接觸史。

三、肺含鐵血黃素沉著癥

本癥可見于二尖辨狹窄的風(fēng)濕性心臟病,有反復(fù)發(fā)作心力衰竭的患者,無矽塵接觸史。其X線表現(xiàn)為兩肺彌散性小結(jié)節(jié)陰影,與Ⅱ期矽肺相似,但本癥近肺門處陰影較密,中外帶變稀,心影示左心房擴(kuò)大。

四、肺泡微結(jié)石癥

為一種不明原因的少見病,往往有家族史。無粉塵接觸史。X線胸片示兩肺滿布細(xì)砂粒狀結(jié)節(jié)陰影,大小1mm左右,邊緣清楚,以肺內(nèi)側(cè)多見,肺門影不大,無肺紋理改變。病程進(jìn)展緩慢,可達(dá)數(shù)十年。

【并發(fā)癥】

一、肺結(jié)核

是矽肺常見的并發(fā)癥,高達(dá)20%-50%,尸檢較生前發(fā)現(xiàn)的更多,約36%-75%。此并發(fā)率隨矽肺病期的進(jìn)展而增加,Ⅰ-Ⅱ期并發(fā)肺結(jié)核者為20%-40%,Ⅲ期達(dá)70%-95%。矽肺直接死因中肺結(jié)核占45%。矽肺并發(fā)結(jié)核時,相互影響,加速惡化。可出現(xiàn)結(jié)核中毒癥狀,痰中找到結(jié)核菌。結(jié)核空洞常較大,形態(tài)不規(guī)則,多為偏心,內(nèi)壁有乳頭狀凸起,形如巖洞。結(jié)核病變周圍胸膜增厚。

二、慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫

長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷,由於兩肺彌散性結(jié)節(jié)纖維化,使支氣管狹窄,引流不暢,易發(fā)生病毒、細(xì)菌感染,并發(fā)慢支和肺氣腫,嚴(yán)重者繼發(fā)肺心病,常因呼吸道感染誘發(fā)呼吸衰竭和右心衰竭。

三、自發(fā)性氣胸

晚期矽肺在劇咳或過度用力時,因肺大泡破裂發(fā)生自發(fā)性氣胸。由於胸膜粘連,局限性氣胸多見,?杀辉泻粑щy癥狀所掩蓋,當(dāng)X線檢查時才被發(fā)現(xiàn)。氣胸可反復(fù)發(fā)生或兩側(cè)交替出現(xiàn),因肺組織和胸膜纖維化,破口較難愈合,氣體吸收緩慢。

【治療】

對矽肺患者應(yīng)采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業(yè),另行按排適當(dāng)工作,加強(qiáng)營養(yǎng)和妥善的康復(fù)鍛煉,以增強(qiáng)體質(zhì)。預(yù)防呼吸道感染和合并癥狀的發(fā)生。

關(guān)於矽肺藥物治療,多年來我國進(jìn)行大量研究,通過動物實(shí)驗(yàn),并在臨床試用了一些藥物,取得一定療效。

(一)克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,簡稱P204)是高分子氮氧化合物,實(shí)驗(yàn)證明它在矽塵破壞巨噬細(xì)胞過程中起保護(hù)作用,具有阻止或延緩矽肺進(jìn)展的作用,臨床試用克矽平后,X線胸片示病變發(fā)展延緩,故對Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定療效,Ⅲ期矽肺療效則不明顯。對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。用法:以4%克矽平水溶液8-10ml,每日噴霧吸入1次,3個月為一療程,間隔1-2個月后,復(fù)治2-4療程,以后每年復(fù)治2個療程,本藥噴霧吸入副作用甚少。

(二)其他有哌喹類(以磷酸哌喹和羥基磷酸哌喹為主)、漢防已甲素、鋁制劑(檸檬酸鋁、山梨醇鋁)等藥物。經(jīng)治療后,矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善,有的可延緩病情的進(jìn)展。

【預(yù)后】

矽肺患者一旦確診,即應(yīng)脫離粉塵作業(yè),并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。

【預(yù)防】

控制或減少矽肺發(fā)病,關(guān)鍵在于防塵。工礦企業(yè)應(yīng)抓改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、通風(fēng)除塵、設(shè)備維護(hù)檢修等綜合性防塵措施。加強(qiáng)個人防護(hù),遵守防塵操作規(guī)程。對生產(chǎn)環(huán)境定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度,并加強(qiáng)宣傳教育。做好就業(yè)前體格檢查,包括X線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核,以及各種呼吸道疾病患者,都不宜參加矽塵工作。加強(qiáng)矽塵工人的定期體檢,包括X線胸片,檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強(qiáng)工礦區(qū)結(jié)核病的防治工作。對結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種卡介苗;陽性者預(yù)防性抗結(jié)核化療,以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。

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