消化性潰瘍，因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發(fā)病情況、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在若干不同點(diǎn)但這些差異是否足以把兩者區(qū)分為兩個(gè)獨(dú)立的疾病，尚有爭論。鑒于兩者有不少共性，諸如潰瘍的形成均由于自身消化，病理基本類似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同，因此一并論述、同時(shí)提出其各有關(guān)特點(diǎn)。
【發(fā)病率】
消化性潰瘍是一種常見病。流行病學(xué)調(diào)查表明，人口中約有10％在其一生中患過本病。本病發(fā)病率在不同時(shí)期、不同國家、存在著差異。同一國家的不同地區(qū)也有差別。其原因尚未完全闡明�？赡芘c種族、遺傳、地理環(huán)境氣候以及飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。
臨床上、十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)我國資料，二者之比約為3：1。但據(jù)較大的胃鏡資料和尸檢資料統(tǒng)計(jì)，兩者的差別并不顯著。本病男性較多，男女之比為3－4：1。發(fā)病年齡以青壯年為最高（21－50歲約占70％)，60－70歲以上老年人初次發(fā)病的也不在少數(shù)。胃潰瘍患者的平均發(fā)病年齡比十二指腸潰瘍患者約大10年。
【病因及發(fā)病機(jī)理】
消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)理較為復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。概括起來，本病是胃、十二指腸局部粘膜損害（致潰瘍)因素和粘膜保護(hù)（粘膜屏障)因素之間失去平衡所致，當(dāng)損害因素增強(qiáng)和（或)保護(hù)因素削弱時(shí)，就可出現(xiàn)潰瘍，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。
目前認(rèn)為消化性潰瘍是一種多病因疾病。各種與發(fā)病有關(guān)的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遺傳、體質(zhì)、環(huán)境、飲食、生活習(xí)慣、神經(jīng)精神因素等，通過不同途徑或機(jī)制，導(dǎo)致上述侵襲作用增強(qiáng)和或防護(hù)機(jī)制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素
胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。實(shí)驗(yàn)及臨床證明，持續(xù)性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關(guān)：
（一)壁細(xì)胞群總數(shù)（ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁細(xì)胞所分泌，壁細(xì)胞群總數(shù)（PCM)與胃酸分泌量密切相關(guān)。臨床上通過測定最大胃酸排泌量（MAO)可大致反映PCM的數(shù)量。通過對(duì)小面積胃粘膜壁細(xì)胞直接計(jì)數(shù)或測定MAO推算，正常女性的PCM約8億、男性約10億，相當(dāng)于MAO18－22mmol/小時(shí)。PCM增多，胃酸分泌隨之增高，故PCM增多是潰瘍發(fā)病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者手術(shù)切除胃標(biāo)本PCM直接計(jì)數(shù)表明，PCM平均數(shù)可增至19億，較正常人增加一倍左右，臨床測定MAO也增高至25－42mmol/小時(shí)。胃潰瘍患者PCM數(shù)及MAO測定則增高不明顯，可正�；蛏缘�，PCM增多與遺傳及體質(zhì)因素有關(guān)，亦可能因壁細(xì)胞長期遭受興奮刺激所致。
壁細(xì)胞膜具有毒蕈堿樣（M)、胃泌素（G)、組胺（H2)等三種受體，相應(yīng)的興奮刺激是：①副交感神經(jīng)興奮時(shí)產(chǎn)生的乙酰膽堿；②胃泌素細(xì)胞（G細(xì)胞)分泌的胃泌素；③鄰近的肥大細(xì)胞產(chǎn)生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。
（二)胃泌素（Gastrin)和胃竇部滯留胃運(yùn)動(dòng)障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G細(xì)胞分泌胃泌素，促進(jìn)胃酸分泌，結(jié)果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發(fā)病機(jī)理之一。幽門成形術(shù)加迷走神經(jīng)切斷后易發(fā)生胃潰瘍，就基于此理。此外，在復(fù)合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先胃潰瘍而出現(xiàn)，因?yàn)槁允改c潰瘍所致幽門的功能性或器質(zhì)性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而后引起胃潰瘍。
（三)神經(jīng)精神因素在病因調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，持續(xù)、過度的精神緊張、勞累、情緒激動(dòng)等神經(jīng)精神因素常是十二指腸潰瘍的發(fā)生和復(fù)發(fā)的重要因素，有關(guān)精神因素可通過下列兩個(gè)途徑來影響胃的功能：①植物神經(jīng)系統(tǒng)：迷走神經(jīng)反射使胃酸分泌增多，胃運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，交感神經(jīng)興奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運(yùn)動(dòng)減弱；②內(nèi)分泌系統(tǒng)：通過下丘腦－垂體－腎上腺軸而使皮質(zhì)酮釋放促進(jìn)胃酸分泌而減少胃粘液分泌。
（四)幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori)最近不少學(xué)者提出幽門螺旋桿菌（C、P)系致消化性潰瘍的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中�？蓹z出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據(jù)，但通過臨床觀察其所致粘膜炎癥及抗菌素藥物治療有效，說明可能間接參與潰瘍的發(fā)生。
二、削弱粘膜的保護(hù)因素
（一)粘液一粘膜屏障的破壞正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細(xì)胞膜的脂蛋白層及細(xì)胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：①潤滑粘膜不受食物的機(jī)械磨損；②阻礙胃腔內(nèi)H＋反彌散入粘膜；③上皮細(xì)胞分泌HCO－3，可擴(kuò)散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H＋，從而使粘膜表面之pH保持在7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個(gè)酸度階差；④保持粘膜內(nèi)外的電位差。這個(gè)屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，于是H＋反彌散進(jìn)入粘膜，引起上皮細(xì)胞的破壞和粘膜炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。
十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和HCO3－主要由Brunner腺分泌。在十二指腸潰瘍患者這種分泌減少；另外，膽汁和胰液中的HCO3－也減少，故不能充分地中和由胃進(jìn)入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負(fù)荷，終致十二指腸潰瘍形成。
（二)粘膜的血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新胃、十二指腸粘膜的良好血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環(huán)網(wǎng)，受粘膜下層廣泛的動(dòng)脈系統(tǒng)及相互媾通的動(dòng)、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營養(yǎng)物質(zhì)，從而保證上皮細(xì)胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細(xì)胞更新很快，3－5天就全部更新一次，如若血運(yùn)循環(huán)發(fā)生障礙，粘膜缺血壞死，而細(xì)胞之再生更新跟不上，則在胃酸－胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)粘膜下血管叢的側(cè)枝循環(huán)較大彎側(cè)為少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發(fā)達(dá)，于收縮時(shí)容易關(guān)閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。
（三)前列腺素的缺乏胃和十二指腸粘膜的內(nèi)生前列腺素主要是PGE，具有促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞分泌粘液與HCO－3，加強(qiáng)粘膜血運(yùn)循環(huán)和蛋白質(zhì)合成等作用，是增強(qiáng)粘膜上皮細(xì)胞更新，維持粘膜完整的一個(gè)重要保護(hù)因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認(rèn)為是該類藥物引起的粘膜損害的機(jī)理之一。部分消化性潰瘍患者在其潰瘍旁粘膜內(nèi)有前列腺素缺乏的證據(jù)，因此，內(nèi)生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機(jī)理之一。
三、其它因素
（一)遺傳不少調(diào)查顯示胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者的親屬中，本病發(fā)病率高于一般人群。O型血人群的十二指腸潰瘍或幽門區(qū)胃潰瘍發(fā)病率高于其它血型,根據(jù)唾液、胃液等體液中有無血型抗原物質(zhì)ABH區(qū)分。正常人75－80％為分泌ABH物質(zhì)者，20－25％為非分泌者，后者的消化性潰瘍發(fā)病率高于前者，屬O型而不分泌ABH血型物質(zhì)者的十二指腸潰瘍發(fā)病率更高，達(dá)其他型的兩倍。血型和是否分泌ABH血型物質(zhì)是由兩個(gè)不同等位基因遺傳的，故其表現(xiàn)起相加作用。以上事實(shí)提示消化性潰瘍的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)，我國尚未有支持上述理論的研究報(bào)導(dǎo)。
（二)飲食、藥物、吸煙的影響食物和飲料對(duì)胃粘膜及其屏障可以有物理性（過熱、粗糙等)或化學(xué)性（如過酸、辛辣、酒精等)損害作用，另一些食物（如咖啡)則刺激胃酸分泌，長期飲食時(shí)間不規(guī)律可破壞胃酸分泌調(diào)解的規(guī)律性，這些都可能成為消化性潰瘍及復(fù)發(fā)因素。
多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等，如前所述或通過削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各種機(jī)理可促進(jìn)潰瘍發(fā)生。
在吸煙的人群中，消化性潰瘍發(fā)病率顯著高于不吸煙者，其潰瘍愈合過程延緩，復(fù)發(fā)率顯著增高，以上與吸煙量及時(shí)間呈正相關(guān)性�？赡芘c吸煙（尼古丁)引起胃粘膜血管收縮，降低幽門括約肌張力、使膽汁及胰液返流增加，從而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌堿性胰液，減少十二指腸內(nèi)中和胃酸能力等有關(guān)。
（三)全身性疾病的影響肝硬化、門腔靜脈吻合手術(shù)后，肺氣腫、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、高血鈣（如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn))等患者中十二指腸潰瘍發(fā)病率高于一般人群，在臨床工作中應(yīng)注意。
綜上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵襲作用增強(qiáng)和或胃粘膜防護(hù)機(jī)制的削弱是本病的根本環(huán)節(jié)。任何影響這兩者平衡關(guān)系的因素，都可能是本病發(fā)病及復(fù)發(fā)的原因。但胃和十二指潰瘍發(fā)病機(jī)理也有所不同，胃潰瘍的發(fā)生主要是防護(hù)機(jī)制的削弱，如幽門功能的失調(diào)、膽汁及腸液的返流，胃粘液及粘膜屏障破壞等。十二指腸潰瘍的發(fā)病則與胃酸－胃蛋白酶侵襲力量增強(qiáng)關(guān)系密切，表現(xiàn)在壁細(xì)胞群總數(shù)增大、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂導(dǎo)致胃酸分泌持續(xù)增多等。應(yīng)該指出，各因素在發(fā)病中往往不是單獨(dú)起作用，同一因素也可能參與不同的發(fā)病環(huán)節(jié)，各因素往往是互相聯(lián)系或綜合作用，例如神經(jīng)精神因素及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂既可影響胃酸分泌增多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的個(gè)體特異性，可有不同的起主要作用的發(fā)病因素。因此在臨床工作中必須結(jié)合病史和檢查資料，探索各個(gè)患者發(fā)病的有關(guān)因素，才能更有針對(duì)性地指導(dǎo)預(yù)防及治療。
【病理】
胃潰瘍多位于與泌酸區(qū)毗鄰的胃小彎側(cè)及幽門前區(qū)，有時(shí)也可發(fā)生在小彎上端或賁門，偶見于大彎，亦可位于幽門管。十二指腸潰瘍多位于球部，前壁較后壁常見，偶位于球部以下十二指腸乳頭以上，稱球后潰瘍。
潰瘍一般為單發(fā)，少數(shù)可有2個(gè)以上，稱多發(fā)性潰瘍，十二指腸前后壁有一對(duì)潰瘍者，稱對(duì)吻潰瘍。胃和十二指腸同時(shí)有潰瘍者稱為復(fù)合性潰瘍。
十二指腸潰瘍直徑一般小于1.0厘米，胃潰瘍小于2.5厘米，大于3厘米者，稱巨大潰瘍。
典型潰瘍呈圓形或橢圓形，邊緣整齊，急性活動(dòng)期充血水腫明顯，有炎細(xì)胞浸潤及肉芽形成。潰瘍深度不一。淺者僅達(dá)粘膜肌層，深者亦可達(dá)肌層，潰瘍底部潔凈，覆有灰白滲出物，潰瘍進(jìn)一步發(fā)展，基底部的血管，特別是動(dòng)脈受侵襲時(shí)，可并發(fā)出血，甚至大量出血。當(dāng)潰瘍向深層侵襲可穿透漿膜引起穿孔。前壁穿孔引起急性腹膜炎，后壁穿孔多與鄰近組織器官先有粘連或穿入鄰近臟器如胰、肝、橫結(jié)腸等，稱為穿透性潰瘍。潰瘍愈合過程中（稱愈合期)，邊緣充血，水腫減輕，上皮細(xì)胞再生，潰瘍逐漸縮小變淺，潰瘍完全愈合，一般需4－8周，最短者2周左右，最長者12周以上。愈合后常留有瘢痕（稱瘢痕期)，瘢痕區(qū)內(nèi)血管壁增厚或有血栓形成，易于復(fù)發(fā)。瘢痕收縮或與漿膜及周圍組織粘連可引起病變部位畸形及幽門狹窄。
【臨床表現(xiàn)】
多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。癥狀主要特點(diǎn)是：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛，體征不明顯。部分患者（約10－15％)平時(shí)缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各有特點(diǎn)。以下分別論述各臨床表現(xiàn)。
一、典型癥狀
（一)上腹痛、慢性、周期性節(jié)律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。疼痛產(chǎn)生的機(jī)理與下列因素有關(guān)：①潰瘍及其周圍組織的炎癥病變可提高局部內(nèi)臟感受器的敏感性，使痛閾降低；②局部肌張力增高或痙攣；③胃酸對(duì)潰瘍面的刺激。潰瘍疼痛的特點(diǎn)是：①慢性經(jīng)過，除少數(shù)發(fā)病后就醫(yī)較早的患者外，多數(shù)病程已長達(dá)幾年、十幾年或更長時(shí)間。②周期性：除少數(shù)（約10-15%)患者在第一次發(fā)作后不再復(fù)發(fā)，大多數(shù)反復(fù)發(fā)作，病程中出現(xiàn)發(fā)作期與緩解期互相交替。反映了潰瘍急性活動(dòng)期、逐漸愈合、形成瘢痕的潰瘍周期的反復(fù)過程。發(fā)作期可達(dá)數(shù)周甚至數(shù)月，緩解期可長至數(shù)月或幾年。發(fā)作頻率及發(fā)作與緩解期維持時(shí)間，因患者的個(gè)體差異及潰瘍的發(fā)展情況和治療效果及鞏固療效的措施而異。發(fā)作可能與下列誘因有關(guān)：季節(jié)（秋未或冬天發(fā)作最多，其次是春季)、精神緊張、情緒波動(dòng)、飲食不調(diào)或服用與發(fā)病有關(guān)的藥物等，少數(shù)也可無明顯誘因。③節(jié)律性：潰瘍疼痛與胃酸刺激有關(guān)，臨床上疼痛與飲食之間具有典型規(guī)律的節(jié)律性。胃潰瘍疼痛多在餐后半小時(shí)出現(xiàn)，持續(xù)1－2小時(shí)，逐漸消失，直至下次進(jìn)餐后重復(fù)上述規(guī)律。十二指腸潰瘍疼痛多在餐后2－3小時(shí)出現(xiàn)，持續(xù)至下次進(jìn)餐，進(jìn)食或服用制酸劑后完全緩解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚間睡前或半夜出現(xiàn)，空腹痛夜間痛。胃潰瘍位于幽門管處或同時(shí)并存十二指腸潰瘍時(shí)，其疼痛節(jié)律可與十二指腸潰瘍相同。當(dāng)疼痛節(jié)律性發(fā)生變化時(shí)，應(yīng)考慮病情發(fā)展加劇，或出現(xiàn)并發(fā)癥。④疼痛的部位：胃潰瘍疼痛多位于劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍位于上腹正中或偏右。疼痛范圍一般較局限，局部有壓痛。內(nèi)臟疼痛定位模糊，不能以疼痛部位確定潰瘍部位。若潰瘍深達(dá)漿膜層或?yàn)榇┩感詽儠r(shí)，疼痛因穿透部出位不同可分別放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。⑤疼痛的性質(zhì)與程度：潰瘍疼痛的程度不一，其性質(zhì)視患者的痛閾和個(gè)體差異而定。可描述為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。
（二)其它胃腸道癥狀及全身癥狀噯氣、反酸、胸骨后燒灼感、流涎、惡心、嘔吐、便秘等可單獨(dú)或伴疼痛出現(xiàn)。反酸及胸骨后燒灼感是由于賁門松馳，流涎（泛清水)是迷走神經(jīng)興奮增高的表現(xiàn)，惡心、嘔吐多反映潰瘍具有較高活動(dòng)程度。頻繁嘔吐宿食，提示幽門梗阻。便秘較多見與結(jié)腸功能紊亂有關(guān)。部分患者有失眠、多汗等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀。本病活動(dòng)期可有上腹部壓痛，緩解期無明顯體征。
二、特殊類型潰瘍的臨床表現(xiàn)
（一)巨大潰瘍疼痛常嚴(yán)重而頑固，范bhskgw.cn/zhicheng/圍較廣泛，伴體重減輕，低蛋白血癥（與潰瘍面蛋白滲出有關(guān))，大出血及穿孔較常見。內(nèi)科治療無效者比例較高。
（二)球后潰瘍約占十二指腸潰瘍的5％，癥狀與典型的十二指腸潰瘍相同，但疼痛更嚴(yán)重而頑固，夜間痛和背部放射更多見，出血率比一般球部潰瘍高約3倍。球后潰瘍常易漏診，對(duì)有典型而嚴(yán)重的十二指腸潰瘍表現(xiàn)的患者，經(jīng)鋇餐透視及內(nèi)鏡檢查未發(fā)現(xiàn)球部潰瘍時(shí)，應(yīng)注意觀察十二指腸降段，防止漏診。
（三)幽門管潰瘍癥狀極似十二指腸潰瘍，伴有高胃酸分泌。疼痛的節(jié)律性常不典型，餐后立即出現(xiàn)疼痛，持續(xù)時(shí)間長。惡心、嘔吐多見，易出現(xiàn)幽門梗阻。內(nèi)科治療效果差。
【實(shí)驗(yàn)室檢查】
一、X線鋇餐檢查
是重要方法之一。特別是鋇氣雙重對(duì)比造影及十二指腸低張?jiān)煊靶g(shù)的應(yīng)用，進(jìn)一步提高了診斷的準(zhǔn)確性。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種，龕影是潰瘍的征象，胃潰瘍多在小彎側(cè)突出腔外，球部前后壁潰瘍的龕影常呈園形密度增加的鋇影，周圍環(huán)繞月暈樣淺影或透明區(qū)，有時(shí)可見皺襞集中征象。間接征象多系潰瘍周圍的炎癥、痙攣或瘢痕引起，鋇餐檢查時(shí)可見局部變形、激惹、痙攣性切跡及局部壓痛點(diǎn)，間接征象特異性有限，十二指腸炎或周圍器官（如膽囊)炎癥，也可引起上述間接征象，臨床應(yīng)注意鑒別。
二、內(nèi)鏡檢查
纖維及電子胃、十二指腸鏡不僅可清晰、直接觀察胃、十二指腸粘膜變化及潰瘍大小、形態(tài)，還可直視下刷取細(xì)胞或鉗取組織作病理檢查。對(duì)消化性潰瘍可作出準(zhǔn)確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷，此外，還能動(dòng)態(tài)觀察潰瘍的活動(dòng)期及愈合過程。觀察藥物治療效果等。
內(nèi)鏡下潰瘍可分為三個(gè)時(shí)期：1、活動(dòng)期（ActiveStage)：潰瘍呈園或橢圓形凹陷，底部平整，覆白色或黃白色厚苔，邊緣光整，潰瘍邊緣充血水腫呈紅暈環(huán)繞，但粘膜平滑，炎癥消退后可見周圍皺襞集中。2、愈合期（Healingstage):潰瘍縮小、變淺，周圍充血水腫紅暈消退，皺襞集中，底部滲出減少，表面為灰白薄苔。3、疤痕期（ScarringStage):底部薄白苔消失，潰瘍面為疤痕愈合的紅色上皮，以后可不留痕跡或遺留白色疤痕及皺襞集中示潰瘍完全愈合，以上三種尚可分為A1、A2；H1、H2及S1、S2等亞型。
三、胃液分析
胃潰瘍患者的胃酸分泌正�；蛏缘陀谡�，十二指腸潰瘍患者則多增高以夜間及空腹時(shí)更明顯。一般胃液分析結(jié)果不能真正反應(yīng)胃粘膜泌酸能力，現(xiàn)多用五肽胃泌素或增大組織胺胃酸分泌試驗(yàn)，分別測定基礎(chǔ)胃酸排泌量（BAO)及最大胃酸和高峰排泌量（MAO和PAO)。對(duì)下述情況有很大診斷或參考價(jià)值：①排除胃泌素瘤所致消化性潰瘍，如BAO超過15mmol/小時(shí)，MAO超過60mmol/小時(shí)，或BAO／MAO比值大于60％，提示胃泌素瘤的診斷。②區(qū)別胃潰瘍是良性或惡性，參考MAO結(jié)果，如系真性胃酸缺乏，應(yīng)高度懷疑瘤性潰瘍。③癥狀典型，MAO超過40mmol/小時(shí)，提示活動(dòng)性十二指腸潰瘍。
四、糞便隱血檢查
潰瘍活動(dòng)期，糞隱血試驗(yàn)陽性，經(jīng)積極治療，多在1－2周內(nèi)陰轉(zhuǎn)。
【診斷】
依據(jù)本病慢性病程，周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹痛等典型表現(xiàn)，一般可作出初步診斷。但消化性潰瘍的確定診斷，尤其是癥狀不典型者，需通過鋇餐X線和／或內(nèi)鏡檢查才能建立。
【鑒別診斷】
一、功能性消化不良（非潰瘍性消化不良NUD)
功能性消化不良（functionaldyspepsia)是指有消化不良癥狀而無潰瘍或其它器質(zhì)性疾病如慢性胃炎，十二指腸炎或膽道疾病者。此癥頗常見，多見于年輕婦女。有時(shí)癥狀酷似十二指腸潰瘍但X線及胃鏡檢查卻無潰瘍發(fā)現(xiàn)�？捎形讣埩p退，表現(xiàn)為餐后上腹飽脹不適，噯氣、反酸、惡心和無食欲，服用制酸劑不能緩解，但服用胃復(fù)安或嗎丁啉后可獲改善�；颊叱Ｓ猩窠�(jīng)官能癥表現(xiàn)，諸如焦慮失眠、神經(jīng)緊張、情緒低落、憂郁等，也可伴有腸道易激綜合癥，表現(xiàn)為結(jié)腸痙攣性腹痛或無痛性腹瀉，心理治療或鎮(zhèn)靜安定劑有時(shí)奏效。
二、慢性胃、十二指腸炎
常有慢性無規(guī)律性上腹痛，胃鏡檢查示慢性胃竇炎和十二指腸球炎但無潰瘍，是主要的診斷和鑒別手段。
三、胃泌素瘤
亦稱Zolinger-Ellison綜合征，是胰腺非β細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，特點(diǎn)是高胃泌素血癥，高胃酸分泌，和多發(fā)性、難治性消化性潰瘍。腫瘤往往很小（＜1cm)生長慢，半數(shù)惡性。因胃泌素過度刺激而使壁細(xì)胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道包括空腸上段經(jīng)常浴于高酸環(huán)境，導(dǎo)致多發(fā)性潰瘍，以位于不典型部位（球后十二指腸降段和橫段甚或空腸遠(yuǎn)段)為其特點(diǎn)。此種潰瘍非常難治，常規(guī)胃手術(shù)后多見復(fù)發(fā)，且易并發(fā)出血，穿孔和梗阻。約1／4－1／3病例伴腹瀉。診斷要點(diǎn)是：①基礎(chǔ)胃酸分泌過度，常＞15mmol/h，BAO／MAO60％；②X線檢查常示非典型位置的潰瘍。特別是多發(fā)性潰瘍。伴胃內(nèi)大量胃液和增粗的胃粘膜皺襞；③難治性潰瘍，常規(guī)胃手術(shù)不奏效，術(shù)后易復(fù)發(fā)；④伴腹瀉；⑤血清胃泌素＞500ng/L（正常＜100ng/L)。最近報(bào)道用H2－受體拮抗劑有效，但療效不鞏固，常須切除腫瘤或作全胃切除術(shù)。
四、胃癌
胃潰瘍與潰瘍型胃癌之區(qū)別極為重要，但有時(shí)比較困難。一些潰瘍型胃癌在早期，其形態(tài)和臨床表現(xiàn)可酷似良性潰瘍，甚至治療后可暫愈合（假愈)，故有主張對(duì)所有胃潰瘍患者都應(yīng)進(jìn)行胃鏡檢查，在潰瘍邊緣作多點(diǎn)活檢，明確潰瘍的性質(zhì)。胃惡性潰瘍與良性潰瘍的鑒別診斷歸納于表2－3－1。表中所指均為典型表現(xiàn)，且惡性潰瘍已非早期，其中的一些差別是相對(duì)的，最重要的鑒別方法還在于X線鋇餐和胃鏡檢查。（表2－3－1)
表2－3－1胃潰瘍與胃癌潰瘍的鑒別
| 胃潰瘍 | 胃癌潰瘍 | |
| 年齡 | 青中年居多 | 多見于中年以上 |
| 病史 | 較長 | 較短 |
| 臨床表現(xiàn) | 周期性節(jié)律性胃痛 食欲一般良好 全身表現(xiàn)輕 | 呈進(jìn)行性發(fā)展 食欲減退 全身表現(xiàn)（如消瘦)明顯 |
| 糞便隱血 | 可陽性，治療后陰轉(zhuǎn) | 持續(xù)陽性 |
| 胃液分析 | 胃酸正�；蚱停珶o真性缺乏 | 缺酸者較多 |
| X線鋇餐檢查 | 龕影直徑＜2.5cm，壁光滑，位于胃腔輪廓之外；龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合癥 | 龕影常＞2.5cm，邊不整，位于胃腔輪廓之內(nèi)；龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象 |
| 胃鏡檢查 | 潰瘍圓呈橢圓形，底平滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺襞向潰瘍集中 | 潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤而增厚，強(qiáng)直，可有結(jié)節(jié)、糜爛，易出血 |
| 內(nèi)科治療反應(yīng) | 良好 | 差 |
五、鉤蟲病
鉤蟲可引起十二指腸炎，發(fā)生出血，甚至出現(xiàn)黑糞，癥狀可酷似消化性潰瘍。胃鏡檢查在十二指腸可見到寄生的鉤蟲和出血點(diǎn)。凡來自農(nóng)村而有消化不良癥候者，應(yīng)常規(guī)作糞檢尋找鉤蟲卵，驅(qū)蟲治療有效，可與十二指腸潰瘍鑒別。
六、胃粘膜脫垂癥
本癥可有上腹痛，由于脫垂間歇出現(xiàn)癥狀亦可呈間歇性。一般上腹疼痛并無潰瘍的節(jié)律性或夜間痛，制酸劑不能緩解，但可因體位（左側(cè)臥位或床腳抬高)所緩解。診斷主要依靠X線鋇餐檢查示十二指腸球部有“蕈樣”或“傘狀”缺損陰影。
七、膽囊炎及膽石癥
本病中年女性較多見，也可引起慢性、復(fù)發(fā)性上腹痛，有時(shí)誤診為消化性潰瘍。疼痛一般缺乏潰瘍的節(jié)律性，往往因進(jìn)食而發(fā)作，如有典型膽絞痛，Murphy征陽性，急性發(fā)作時(shí)常有發(fā)熱及黃疸，膽囊造影，B超及ERCP（內(nèi)鏡逆行膽胰管造影)檢查可以確診。
【治療】
消化性潰瘍治療的目標(biāo)是消除癥狀，促進(jìn)愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)及防治并發(fā)癥。治療原則需注意整體治療與局部治療相結(jié)合，發(fā)作期治療與鞏固治療相結(jié)合。具體措施包括：
一、一般治療
將本病的基本知識(shí)介紹給患者，使其了解本病的發(fā)病誘因及規(guī)律，增強(qiáng)其對(duì)治療的信心，積極配合治療，建立規(guī)律的生活制度，避免發(fā)病與復(fù)發(fā)誘因。
大多數(shù)輕癥患者可在門診治療，發(fā)作或活動(dòng)期及癥狀較重或有并發(fā)癥者需休息或住院治療。
飲食要定時(shí)，進(jìn)食不宜太快，避免過飽過饑，一般不必嚴(yán)格食譜，但應(yīng)避免粗糙、過冷過熱和刺激性大的食物如香料、濃茶、咖啡等。急性活動(dòng)期癥狀嚴(yán)重的患者可給流質(zhì)或軟食，進(jìn)食次數(shù)不必過多，一般患者及癥狀緩解后可從軟食逐步過度到正常飲食。
戒酒及戒煙亦為治療的一部分。飲酒能促進(jìn)胃酸分泌和破壞胃粘膜屏障，對(duì)潰瘍不利。吸煙能延遲潰瘍的愈合。煙葉中所含物質(zhì)（尼古丁)能降低幽門括約肌張力，促進(jìn)膽汁返流也具抑制胰泌素分泌HCO3－的作用；長期吸煙還能加強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，促進(jìn)胃酸分泌。
應(yīng)禁用能損傷胃粘膜的非甾體炎藥如阿期匹林、消炎痛，保泰松等。
精神緊張、情緒波動(dòng)時(shí)可用安定藥如延胡索乙素、利眠寧、安定或多慮平等，以穩(wěn)定情緒，解除焦慮，但不宜長期服用。
二、藥物治療
（一)減少損害因素的藥物
1、抗酸劑能結(jié)合或中和胃酸，減少氫離子的逆向彌散并降低胃蛋白酶的活性，緩解疼痛，促進(jìn)潰瘍愈合。
常用的抗酸劑有可溶性和不可溶性兩類�？扇苄钥顾崴幹饕獮�碳酸氫鈉，該藥止痛效果快，但易被消化道吸收，長期和大量服用可引起鈉潴留和代謝性堿中毒，并在胃內(nèi)產(chǎn)生CO2有引起繼發(fā)性胃酸增高的缺點(diǎn)，故臨床上不單獨(dú)使用。不溶性抗酸劑有碳酸鈣（0.5-1.0每日3次)、氧化鎂（0.5-1.0每日3－4次)、氫氧化鎂（15％10－20毫升每日3次)氫氧化鋁（0.5-1.5每日3－4次)或凝膠劑（10－15ml每日3－4次)、次碳酸鉍（0.5-1.0每日3－4次)等。碳酸鈣本身是不溶性的，但與胃酸起中和反應(yīng)后變成水溶性氯化鈣。用量多時(shí)可引起高鈣血癥，久服還可引起腎功能損害，用藥中應(yīng)定期查血鈣、腎功，一般不長期服用，有腎功損害或老年人不宜用。中藥烏賊骨、珍珠粉主要成份也是碳酸鈣類。上述不溶性抗酸劑，一些可致便秘（如鉍劑)一些可致腹瀉（如鎂劑)，故常將兩種或多種聯(lián)合或制成復(fù)方制劑使用，以增加治療效果，減少副作用。常用復(fù)方制劑有：胃舒平、鋁鎂合劑、胃瘍寧、樂得胃、MylantaⅡ，復(fù)方鈣鉍鎂等。
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圖2－4－1阻斷壁細(xì)胞分泌胃酸之各類藥物和制酸劑的作用環(huán)節(jié)
1．H2－受體拮抗劑2.抗膽堿能藥物3.抗胃泌素藥物4、前列腺素
5、陽離子泵（H＋-K＋-ATP酶)陰斷劑6、堿性藥物
中和胃酸的作用決定于藥物顆粒的大小及在胃液中的溶解速度，顆粒越小溶解越快，中和作用越大。因此，藥物劑型的效能以液體如凝膠、溶液最佳，粉劑次之，片劑又次之，后者宜嚼碎服用。
服藥時(shí)間，根據(jù)胃酸分泌及酸度測定結(jié)果，以餐后一小時(shí)及睡前給藥最佳。對(duì)大多數(shù)一日三餐的患者，適用于日4次療法。如癥狀未能控制，可增加給藥次數(shù)(縮短給藥間隔)而不需增加每次的劑量。療程一般服6－8周或痛消失后再服兩周。
2、胃酸分泌抑制劑
（1)抗膽堿能藥這類藥物能抑制迷走神經(jīng)及壁細(xì)胞乙酰膽堿受體，從而抑制胃酸分泌，解除平滑肌和血管痙攣，有利于止痛及改善局部營養(yǎng)，還能延緩胃排空作用，有利于延長制酸藥物和食物的中和胃酸作用，適用于十二指腸潰瘍。但延緩胃排空可加重胃竇潴留，一般不宜用于胃潰瘍
抗膽堿能藥物甚多，較常用的有：顛茄（浸膏10－30mg，酊劑0.5-1.0ml)、阿托品（0.3-0.5mg)、山莨菪堿（5－10mg)，普魯本辛（15mg-45mg)，胃長寧（1－2mg)，胃安（0.5mg)和胃歡（15mg)等。服法為餐前1小時(shí)及睡前各一次。為迅速解痙止痛，必要時(shí)可用阿托品、山莨菪堿皮下注射。上述藥物均有不同程度副作用，如口干、視力模糊、心律增快、排尿困難等。禁忌證有：返流性食管炎、幽門梗阻、近期潰瘍出血、青光眼、前列腺肥大等。在手術(shù)前及X線鋇餐檢查前亦宜停用。
近年來合成一種新的選擇性作用于毒蕈堿受體亞群（M2)的拮抗劑，稱為哌吡氮平（Pirenzepine)僅作用于外分泌腺、眼及膀胱、對(duì)M1受體（平滑肌、心肌)作用極小。小劑量使用則選擇性阻斷壁細(xì)胞M2受體，抑胃酸分泌而無上述副作用，認(rèn)為是較好的治療藥物，哌吡氮平的劑量與用法：每日100毫克，分別于早、午餐前服25mg，睡前服50毫克，四周為一療程。
（2)組胺H2受體拮抗劑能與壁細(xì)胞H2受體競爭結(jié)合，阻斷組胺興奮壁細(xì)胞的泌酸作用，是強(qiáng)有力的胃酸分泌抑制劑。目前常用的有兩種：甲氰米胍（Cemitidine)每日劑量1000mg（三次餐后各200mg，睡前400mg)目前多主張400mg每日2次或800mg每日1次，4－6周為一療程。為鞏固療效、防止復(fù)發(fā)，可每晚睡前400mg，維持6－12個(gè)月。副作用發(fā)生率不到5％，有頭痛頭昏、嗜睡、男性乳房發(fā)育、粒細(xì)胞減少、皮疹、轉(zhuǎn)氨酶升高等，停藥后可以恢復(fù)。另一藥物為呋喃硝胺（Ranitidine)其作用優(yōu)于甲氰米胍，只需150mg每日二次，或300mg每晚一次，療程4－6周，治愈率很高。副作用比甲氰米胍少見。新合成的法莫替丁（famotidine)作用更強(qiáng)而持久，每日服40mg。
（3)亞砜咪唑（Omeragole)商品名洛賽克，是新近合成的一種最強(qiáng)的抑制胃酸分泌治療消化性潰瘍的有效藥物。其作用為抑制壁細(xì)胞分泌面的H＋－K＋ATP酶，即質(zhì)子泵，從而阻斷了胃酸的分泌。作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長。用法：20－40mg，每天1次，2－4周一療程。據(jù)報(bào)導(dǎo)治愈率可達(dá)78－94％。
（4)丙谷胺（Proglumide)是異谷氨酸的衍生物，有抑制胃酸分泌作用，本藥分子結(jié)構(gòu)與胃泌素末端相似，故認(rèn)為其抑制胃酸作用主要是競爭阻斷壁細(xì)胞的胃泌素受體，但也有認(rèn)為是影響壁細(xì)胞代謝的結(jié)果。其抑制胃酸作用不及H2受體拮抗劑。用法：200－400mg，每日3－4次口服。4－6周一療程。本藥對(duì)胃潰瘍的作用優(yōu)于十二指潰瘍。
（5)前列腺素E2（PGE2)合成劑15－15雙甲基PGE2甲酯和16－16雙甲基PGE2甲酯，內(nèi)服可以抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和胃泌素所引起的胃液分泌�？赡苁侵苯幼饔糜诒诩�(xì)胞抑制CAMP的結(jié)果。同時(shí)還有抑制胃蛋白酶分泌，刺激胃粘液分泌和對(duì)胃粘膜細(xì)胞的“保護(hù)”作用，有報(bào)道治療消化性潰瘍有良好效果，但價(jià)格昂貴目前難于推廣。
（二)加強(qiáng)保護(hù)因素的藥物
（1)硫糖鋁（sucralfate,ulcermin)是一種八硫酸蔗糖的氫氧化鋁鹽，在酸性環(huán)境下有些分子的氫氧化鋁根可離子化而與硫酸蔗糖復(fù)合離子分離，后者可聚合成不溶性帶負(fù)電的膠體，能與潰瘍面帶正電的蛋白滲出物相結(jié)合，形成一保護(hù)膜覆蓋潰瘍面，促進(jìn)潰瘍愈合。硫糖鋁還具吸附膽汁酸和胃蛋白酶的作用，最近資料還發(fā)現(xiàn)其促進(jìn)內(nèi)生前列腺素的合成，并能吸附表皮生長因子（EGF)使之在潰瘍處濃集。本藥對(duì)十二指腸潰瘍和胃潰瘍均有較好的療效。餐前服可與潰瘍面相接觸，如用片劑，應(yīng)咀嚼成糊狀后用溫水吞服，劑量每次1g，每日4－5次。
（2)三鉀二枸櫞絡(luò)合鉍（tripotassiumdicitrao-bismuthate，TDB，商品名Denol)在酸性環(huán)境下，可絡(luò)合蛋白質(zhì)形成一層保護(hù)膜覆蓋潰瘍面而促進(jìn)其愈合。近年發(fā)現(xiàn)具有較強(qiáng)的抑制幽門螺旋桿菌的作用。有液體和片劑兩種劑型，以液體為優(yōu)。一般劑量為5ml，用溫水在飯前吞服，日服3次，睡前一次。此藥不吸收，鉍可使糞便呈黑色，副反應(yīng)少。
（3)生胃酮（carbenoxolone)是中藥甘草的衍生物，有促進(jìn)粘液分泌，胃粘膜更新，分泌HCO－3和防止H＋逆彌散的作用。對(duì)胃潰瘍頗有效。生胃酮有醛固酮樣的作用，能排鉀潴鈉可出現(xiàn)浮腫、高血壓、低鉀性堿中毒及低血鉀性肌病等。合并有高血壓、心臟病、腎病者不宜使用，劑量為50－100mg，每日3次，4－6周為一療程。
（三)抗菌治療由于幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的發(fā)病可能有關(guān)，TDB所含之鉍具有殺滅幽門螺旋桿菌的作用，也可加服抗菌劑如四環(huán)素、鏈霉素、慶大霉素、痢特靈等�？商岣邼兊闹斡剩档蛷�(fù)發(fā)率。
（四)其它胃復(fù)安、嗎丁啉，能促進(jìn)胃排空和增加胃粘膜血流量，增強(qiáng)幽門括約肌張力，防止膽汁返流，適用于胃潰瘍，劑量為10mg，每日3－4次，餐前半個(gè)小時(shí)或睡前服，本藥不宜與抗膽堿藥物同用。胃復(fù)安的副作用有，嗜睡、錐體外系綜合征等。
三、中醫(yī)療法
祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病屬于“胃脘痛”范疇，按辯論施治，可分為①脾胃虛寒型，治則為溫脾健胃、益氣健中，代表方為黃芪建中湯加減；②肝郁氣滯型，治則為疏肝理氣、和胃止痛，代表方為柴胡疏肝散加減；③胃陰不足型，治則為滋養(yǎng)胃陰，代表方為一貫煎或麥冬湯加減；④血瘀型，治則為化瘀通絡(luò)，代表方為失笑散加減。
四、手術(shù)治療
絕大多數(shù)消化性潰瘍經(jīng)內(nèi)科治療后可以愈合，因此決定手術(shù)應(yīng)取慎重態(tài)度。一般手術(shù)指征為：經(jīng)過嚴(yán)格內(nèi)科治療不愈的頑固性潰瘍，胃潰瘍疑是惡變者或有嚴(yán)重并發(fā)癥內(nèi)科治療不能奏效者（見后)。
【并發(fā)癥及處理】
一、大出血
是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，出血量＞1000ml約見于10－25％的患者，潰瘍出血是急性上消化道出血的最常見原因，在國內(nèi)5,191例急性上消化道出血的病因分析中占48.7％。患者多有反復(fù)發(fā)作病史，約10－15％患者從無潰瘍病史，而以大量出血為首發(fā)癥狀。典型病例出血前1－2周常有上腹痛加劇，出血后疼痛減輕或消失。可能與出血后潰瘍局部腫脹炎癥現(xiàn)象減輕及潰瘍創(chuàng)面被血痂覆蓋與胃酸隔離有關(guān)。但亦有毫無出血先兆者。
臨床表現(xiàn)主要為嘔血與黑糞。潰瘍一次出血60ml以上即可出現(xiàn)黑糞，嘔血?jiǎng)t與出血部位、出血量和出血速度有關(guān)。胃潰瘍一次出血量較多（250－300ml)時(shí)可出現(xiàn)嘔血，如出血速度慢或出血量少量，也可僅有黑糞，球部潰瘍伴嘔血者一般較少見，但出血量大或速度快致血流返流入胃，也可出現(xiàn)嘔血�？傊鄶�(shù)患者僅有黑糞，而無嘔血，有嘔血者一般均有黑糞。
全身癥狀取決于出血量和出血速度，及患者的反應(yīng)性。如一次出血60－100ml時(shí)則僅出現(xiàn)黑糞，而無全身癥狀。出血量＜500ml，由于循環(huán)代償，或有輕度頭昏、面色略蒼白、脈搏多正�；蛏运�，血壓多無變化。繼續(xù)出血?jiǎng)t可發(fā)生暈厥或休克，紅細(xì)胞、血紅蛋白、血球容積等在出血后數(shù)小時(shí)內(nèi)常無變化，約6－12小時(shí)后血液稀釋而下降。出血性休克控制后可有低熱（38.5℃以下)，持續(xù)3－5天或糞便轉(zhuǎn)黃后降至正常。出血量多時(shí)，可出現(xiàn)輕度腸源性氮質(zhì)血癥，血尿素氮升高，但大多不超過140mmol/L。
潰瘍出血的診斷，一般不難。對(duì)于明顯潰瘍病史或診斷不易確立者，如病情允許應(yīng)爭取在24－48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行急癥纖維胃鏡檢查，以便及時(shí)明確診斷，以確定治療措施。內(nèi)鏡診斷準(zhǔn)確率可達(dá)90％以上，胃鏡下潰瘍出血不難與急性胃粘膜病變，食管胃底靜脈曲張，胃癌等（參考有關(guān)章節(jié))所致上消化道出血相鑒別。
潰瘍大出血必須緊急處理。原則為迅速止血及補(bǔ)充血容量。具體措施包括：
（一)一般治療絕對(duì)臥床休息，必要時(shí)給予小量鎮(zhèn)靜劑如安定等。加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察患者癥狀、嘔血及黑糞的數(shù)量、血壓與脈搏、尿量等。定期復(fù)查血紅蛋白、血球壓積、尿素氮等。除大量嘔血外，一般不必禁食，可給全流食，以中和胃酸，減輕胃饑餓性收縮以利止血。
（二)止血措施一般性止血?jiǎng)┤缰寡妓峄蛑寡艨梢詰?yīng)用，但效果不肯定。白藥（0.5每日3次)口服，去甲腎上腺素8mg加入冷鹽水100－200ml口服或胃管內(nèi)灌注，有一定效果。H2受體拮抗劑甲氰咪哌（每日0.8-1.2g)肌肉注射或靜脈滴注或呋喃硝胺都有較好的療效。內(nèi)鏡下直接噴灑止血?jiǎng)┤?－5％孟氏（Monsell)溶液（堿式硫酸亞鐵溶液)以及內(nèi)鏡下高頻電凝及激光止血等有較好的療效。
（三)補(bǔ)充血容量 立即配血，靜脈輸液，先補(bǔ)生理鹽水，5％葡萄糖鹽水，右旋糖酐或其它血漿代用品，如出血量較多，應(yīng)及早輸血。
（四)外科手術(shù) 如內(nèi)科治療無效，應(yīng)急癥手術(shù)，手術(shù)指征參考外科學(xué)講義。
二、幽門梗阻
十二指腸球部或幽門潰瘍可引起反射性幽門痙攣或潰瘍周圍組織水腫、炎癥等均可導(dǎo)致不同程度的暫時(shí)性幽門梗阻。經(jīng)內(nèi)科治療隨潰瘍的好轉(zhuǎn)而消失，稱為功能性（內(nèi)科性)幽門梗阻，如潰瘍反復(fù)發(fā)作愈合后遺留瘢痕或粘連造成持久性幽門狹窄，稱為器質(zhì)性（外科性)幽門梗阻。
患者多有長期潰瘍發(fā)作史。并發(fā)幽門梗阻后，上腹痛失去節(jié)律性，餐后加重，有時(shí)為絞痛或飽脹不適，噯氣反酸，嘔吐最為突出，多于晚餐后明顯，吐物量大，有酸臭味并含有發(fā)酵的隔夜宿食，吐后上腹疼痛緩解。體征有上腹膨脹、胃型、蠕動(dòng)波及震水音。可有營養(yǎng)不良、失水、電解質(zhì)紊亂（大量H＋CI－K＋離子丟失)，及代謝性堿中毒，嚴(yán)重者可合并腎前性氮質(zhì)血癥。
幽門梗阻診斷不難，但需與胃癌等引起的幽門梗阻鑒別，洗胃后鋇餐檢查及纖維胃鏡檢查可資鑒別。
治療包括：①糾正失水、電解質(zhì)紊亂及代謝性堿中毒，根據(jù)情況每日靜脈輸復(fù)方氯化鈉及10％葡萄糖（1：2)液2000－3000ml，有低血鈉，低血鉀、低血氯者應(yīng)注意補(bǔ)充。明顯代謝性堿中毒者可緩慢地以2％氯化銨溶液200－400ml加入500－1000ml5％葡萄糖生理鹽水靜滴（肝腎功能差者忌用)。注意補(bǔ)充熱量并適量給水解蛋白、復(fù)方氨基酸等。②胃管減壓：插入胃管抽盡胃內(nèi)潴留物，每晚睡前用生理鹽水洗胃一次，并測定胃內(nèi)溜留量，以了解胃排空情況。經(jīng)過3－5天抽吸洗胃，若病情顯著好轉(zhuǎn)，則提示幽門梗阻為功能性。此后可給流質(zhì)食物，少量多餐，逐漸增加流食量，并給抗酸藥物等治療，但禁用抗膽堿能藥物。③手術(shù)治療經(jīng)1－2周上述治療未見好轉(zhuǎn)者，提示梗阻為器質(zhì)性，應(yīng)外科手術(shù)治療。
三、穿孔
急性穿孔是消化性潰瘍最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率一般在1－2％左右，據(jù)住院患者統(tǒng)計(jì)，急性穿孔占潰瘍住院患者18％。
潰瘍深達(dá)漿膜層時(shí)，可突然穿透而發(fā)生急性穿孔，以胃竇小彎及十二指腸球部前壁潰瘍多見。部分患者有飽餐、粗糙食物、腹壓增加等誘因。潰瘍急性穿孔后，胃、十二指腸內(nèi)容物流入腹腔，導(dǎo)致急性彌漫性腹膜炎。臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)嚴(yán)重腹痛，始于上腹逐漸延至臍周，有時(shí)胃腸內(nèi)容物沿腸系膜根部流向右下腹，致右下腹痛酷似急性闌尾炎穿孔。數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)腹膜刺激癥，多數(shù)患者有氣腹征，部分患者伴有休克癥狀。需與其它急腹癥鑒別，確診后常需緊急手術(shù)治療（詳見外科講義)。
潰瘍穿孔往往不大，其過程介于急慢性穿孔之間者，稱為亞急性穿孔，臨床癥狀不如急性穿孔劇烈，一般只引起局限性腹膜炎，經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)療法，可以痊愈（參考外科講義)。
十二指腸球部后壁及部分胃竇后壁或小彎潰瘍浸及漿膜層時(shí)，常與周圍臟器或組織粘連然后才發(fā)生穿透，多穿入鄰近臟器如胰腺等處，其發(fā)展呈慢性過程，稱慢性穿透性潰瘍，與急性穿孔不同，一般無急腹癥表現(xiàn)，患者潰瘍疼痛節(jié)律性消失，但較劇烈且頑固，常放散致背部，內(nèi)科治療www.med126.com難以奏效，需考慮手術(shù)治療。
四、癌變
少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變，一般認(rèn)為發(fā)生率很低，不超過2－3％。以下幾點(diǎn)應(yīng)提高警惕：①經(jīng)積極內(nèi)科治療癥狀不見好轉(zhuǎn)，或潰瘍遷延不愈者；②無并發(fā)癥而疼痛節(jié)律性消失，對(duì)原有治療有效藥物失效；③體重減輕；④糞便潛血試驗(yàn)持續(xù)陽性者，有上述情況者，應(yīng)進(jìn)一步X線鋇氣雙重造影及胃鏡復(fù)查及粘膜活檢以排除早期癌變。如仍不能作出結(jié)論應(yīng)嚴(yán)密隨訪觀察，直至潰瘍愈合。
【預(yù)后】
一、復(fù)發(fā)率
消化性潰瘍易復(fù)發(fā)，大量資料表量5年內(nèi)復(fù)發(fā)率可達(dá)50－70％，十二指腸潰瘍復(fù)發(fā)率比胃潰瘍更高。復(fù)發(fā)誘因與某些發(fā)病因素有相似，如吸煙、飲酒、精神緊張、勞累飲食不當(dāng)某些藥物都可能是復(fù)發(fā)誘因。
二、病死率和死亡原因
本病是一種良性慢性過程，預(yù)后良好。病死率約1.07－3.5％，死亡原因主要是嚴(yán)重大出血或急性穿孔等并發(fā)癥，尤其是老年的患者預(yù)后較差，由于診斷治療的進(jìn)展，國內(nèi)外報(bào)導(dǎo)本病死亡率都顯著降低。
此外，胃手術(shù)后發(fā)生殘胃癌的可能性較一般人群高出一倍左右。殘胃之所以易發(fā)生癌腫是由于：①幽門切除后，膽汁易反流至殘胃，引起炎癥，而在此基礎(chǔ)上易發(fā)生癌腫；②胃竇切除后胃泌素分泌大為減少，影響到胃粘膜上皮的營養(yǎng)；③腔內(nèi)細(xì)菌因酸減少而易繁殖，使胃內(nèi)亞硝胺含量增加。
【預(yù)防】
注意精神情緒，鍛煉身體，增強(qiáng)體質(zhì)。養(yǎng)成良好的生活飲食習(xí)慣，節(jié)制煙酒，避免暴飲暴食及刺激性藥物，食物，注意生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免各種誘發(fā)因素。
