| 疾病名稱（英文) | pheochromocytoma |
| 拚音 | SHIGEXIBAOLIU |
| 別名 | 中醫(yī):厥證， |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，內(nèi)分泌腺腫瘤 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 嗜鉻細(xì)胞瘤(pheochromocytoma)發(fā)源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)、旁交感神經(jīng)節(jié)以及其他部位的嗜鉻組織中。為一較罕見的繼發(fā)性高血壓病，臨床呈現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓、頭痛、出汗、心悸及代謝紊亂癥候群。本病早期診治可以治愈。約占高血壓病的0．1％以下。任何年齡均可患病，以20-40歲居多。成人兩性患病率大致相等。兒童患者男性約為女性的兩倍。99％的嗜鉻細(xì)胞瘤位于腹腔和盆腔，80％-90％在腎上腺髓質(zhì)，腹部以外甚少見，但在胸腔、顱內(nèi)、膀胱、頸部、喉、喉咽等部亦有報(bào)道。腫瘤90％為單個(gè)，右側(cè)稍多，大小不一，大的可達(dá)3600g，小的則需顯微鏡方能發(fā)現(xiàn)，一般小于75g，包膜多較完整。惡性嗜鉻細(xì)胞瘤占3％-6％。由于嗜鉻組織起源于外胚層，故為一種和數(shù)種神經(jīng)外胚層綜合征，如多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)多發(fā)性血管母細(xì)胞瘤病即Von-Hippel-Lindau病、三叉神經(jīng)血管瘤病及結(jié)節(jié)硬化癥等。另外尚可合并其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如星形細(xì)胞瘤、腦膜瘤和內(nèi)分泌疾病，如皮質(zhì)醇增多癥等。本病可有家族史，稱為家族性嗜鉻細(xì)胞瘤，屬多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤(MEA)的第Ⅱ、Ⅲ型，約80％的MEAⅢ型患者有類馬凡體型。近年來還有髓質(zhì)增生的報(bào)道，多屬雙側(cè)，也可有單側(cè)，尤以女性多，其癥狀與瘤相似。 |
| 中醫(yī)釋名 | 中醫(yī)認(rèn)為“厥者，逆也，氣逆則亂，故忽而眩仆脫絕，是名為厥�！惫赎庩柺д{(diào)，氣機(jī)逆亂是中醫(yī)對(duì)本病發(fā)生原因的認(rèn)識(shí)。 |
| 西醫(yī)病因 | 引起本病的主要原因是腎上腺髓質(zhì)腫瘤，尤其是右側(cè)腎上腺。少數(shù)為腎上腺外的嗜鉻細(xì)胞瘤，可位于腹膜后腹主動(dòng)脈前、左右腰脊旁間隙、腸系膜下動(dòng)脈開口處主動(dòng)脈旁的嗜鉻體等處。近年來還有腎上腺髓質(zhì)單側(cè)或雙側(cè)增生的報(bào)道，其癥候群與瘤相似。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 任何年齡均可患病，以20-40歲居多。成人兩性患病率大致相等。兒童患者男性約為女性的兩倍。 |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 約占高血壓病的0．1％以下。 |
| 發(fā)病機(jī)理 | |
| 中醫(yī)病機(jī) | 本病在穩(wěn)定期主要表現(xiàn)為肝腎不足或陰虛火旺之證。腎藏精，為先天之本，腎左右各一，命門附焉，內(nèi)藏元陰元陽，為陰陽之宅，水火之府。腎精宜蟄藏而不宜泄露，若稟賦贏弱，勞倦過度，或久病失養(yǎng)，或房勞不節(jié)，皆可導(dǎo)致腎精虛耗，腎陰虧損，表現(xiàn)為腰背酸軟，疲乏消瘦，潮熱多汗，五心煩熱，心悸心慌，甚至心脹頭痛，視物模糊，焦慮不安等。而一旦受精神刺激，或體位改變的影響，或腫瘤受到擠壓、觸摸，癥狀驟然加重，臉色蒼白，全身多汗，四肢厥冷�！�傷寒論》曰：“凡厥者，陰氣不相順接，便為厥，厥者，手足逆冷是也�！薄端貑枴ど鷼馔ㄌ煺摗吩唬骸按笈瓌t形氣絕、而血菀于上，使人薄厥�！� |
| 病理 | 本組腫瘤約有75％～90％位于腎上腺髓質(zhì)，約10％～15％位于腹膜后腹主動(dòng)脈前、左右腰椎旁間隙、腸系膜下動(dòng)脈開口處主動(dòng)脈旁的嗜鉻體，極少數(shù)位于體內(nèi)其他嗜鉻組織中。腫瘤數(shù)目約90％為單個(gè)，如為多個(gè)，則可分布于單側(cè)或雙側(cè)腎上腺內(nèi)或腎上腺外，良性腺瘤約占80％～90％，惡性占10％～16％。腫瘤直徑1～16cm，平均2～4cm，重量自幾克至2．3kg不等，平均約100g左右。良性者被薄包膜，表面光滑，棕紅色，切面呈顆粒狀，瘤中有壞死，囊樣變及出血。鏡下呈多角形大小不一的細(xì)胞，可有梭形和雙核，直徑15～45μm，排列緊密，胞漿內(nèi)富含腎上腺素和去甲腎上腺素，易受重鉻酸鉀染色。瘤細(xì)胞外有豐富血管網(wǎng)。惡性者細(xì)胞排列不規(guī)則，有細(xì)胞分裂現(xiàn)象。包膜、腎上腺靜脈中有癌細(xì)胞浸潤。轉(zhuǎn)移發(fā)生較早，可侵犯肝、肺、胸膜、骨、腸以及主動(dòng)脈、腸系膜、縱隔、頸部等處的淋巴結(jié)中。 髓質(zhì)增生大多屬雙側(cè)，也可有單側(cè)者，腺體增大，切片上細(xì)胞較正常者而侵入皮質(zhì)。 |
| 病理生理 | 腎上腺髓質(zhì)因鄰近皮質(zhì)而有高濃度的糖皮質(zhì)激素去激活去甲腎上腺素N-甲基移換酶，故能合成腎上腺素。因此，一般認(rèn)為腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞瘤內(nèi)含有腎上腺素和去甲腎上腺素兩種顆粒，而腎上腺髓質(zhì)以外的嗜鉻細(xì)胞瘤（主動(dòng)脈旁嗜鉻體除外)只含有去甲腎上腺素顆粒。由于腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)各類腎上腺素能受體的興奮作用不同，因此主要分泌腎上腺素和主要分泌去甲腎上腺素的嗜鉻細(xì)胞瘤的表現(xiàn)也不同：分泌腎上腺素型腫瘤血壓以收縮壓升高為主，因其主要作用于心肌，心搏出量增加，但對(duì)于周圍血管除皮膚外有擴(kuò)張作用，故靜脈壓未必增高，但有明顯面紅、多汗、焦慮、心動(dòng)過速、震顫；外周血管擴(kuò)張時(shí)可引起低血壓，腸腎上腺能受體被興奮時(shí)可引起腸活動(dòng)及擴(kuò)張力減弱，出現(xiàn)腸麻痹；當(dāng)促進(jìn)糖原分解過多時(shí)，引起高血糖。分泌去甲腎上腺素型腫瘤患者收縮壓、舒張壓均升高，心動(dòng)過速不甚明顯，高血壓發(fā)作時(shí)心率可減慢，較少出現(xiàn)發(fā)作性焦慮和心悸，無明顯糖代謝紊亂。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | 1．肝腎虧損型：相當(dāng)于發(fā)作的間隙期。證見頭暈耳鳴，五心煩熱，潮熱盜汗，少寐健忘，腰酸腿軟，形體虛弱消瘦，心悸，心動(dòng)過速，口干，舌紅少苔，脈細(xì)數(shù)。腎陰虧虛，髓海不充，水不涵木則頭暈耳鳴健忘；陰虛內(nèi)熱上擾而見少寐心悸。津不上潤故口干；“陰虛則內(nèi)熱”，則有五心煩熱，潮熱盜汗，心悸，舌紅少苔，脈細(xì)數(shù)等證。 2．寒厥型：相當(dāng)于發(fā)作期，證見手足厥冷，皮膚蒼白，顏面尤甚，大汗淋漓，頭暈或劇烈頭痛，心慌，震顫，四肢麻木或有針刺感，氣促，胸悶，呼吸困難，精神緊張，焦慮，惡心嘔吐，瞳孔散大，視物模糊，處于瀕死狀態(tài)，舌淡，苔白，脈沉細(xì)無力�！柏收撸湟�，甚于四逆也�！薄秱骼碚摗へ省逢柼撽幨�，陽氣不能溫煦周身四未則見四肢厥冷，皮膚蒼白，顏面尤甚。陰陽之氣不亂則有胸悶氣促，呼吸困難，頭暈頭痛，惡心嘔吐諸證汗淋漓之證。舌淡苔白，脈沉細(xì)無力，為陽氣虛衰無以推動(dòng)溫煦之故。 |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 1.大多為發(fā)作性高血壓，亦可為持續(xù)伴發(fā)性或高、低血壓交替發(fā)作。發(fā)作時(shí)有頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、心動(dòng)過速、冷汗等，嚴(yán)重發(fā)作可發(fā)生心、腦血管意外。病程長者可有動(dòng)脈硬化、兒茶酚胺心肌病及腎功能受損。 2.24小時(shí)尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物如VMA、甲氧基腎上腺素（MN)、甲氧去甲腎上腺素（NMN)及血漿兒茶酚胺含量升高，發(fā)作時(shí)兒茶酚胺定性陽性。 3.高血壓發(fā)作時(shí)酚妥拉明降壓試驗(yàn)及血壓平穩(wěn)期胰高糖素激發(fā)試驗(yàn)陽性。 4.定位檢查如腎上腺B型超聲波全身CT檢查可發(fā)現(xiàn)腎上腺或腺外腫瘤。排除其它原因的高血壓。病理證實(shí)為嗜鉻細(xì)胞瘤。 [附]診斷嗜鉻細(xì)胞瘤的藥理試驗(yàn)（戴瑞鴻：內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn))。1．激發(fā)試驗(yàn)：胰升糖素 0．5～1．0mg靜脈注射，在本病中可促使高血壓發(fā)作，較注藥前升高8．0／4. 0kPa （60／30mmHg)以上。此種激發(fā)試驗(yàn)僅用于血壓在21．3／13．3kPa （160／100mmHg)以下或正�；颊�，且在進(jìn)行時(shí)應(yīng)備有酚妥拉明5mg，如血壓過高造成威脅時(shí)，立即應(yīng)用可以緩解。2．酚安拉明阻滯試驗(yàn)：用于血壓穩(wěn)定增高在22．7／14．7kPa （170／110mmHg)以上的患者，成人用5mg靜脈注射，或先用小劑量開始（lmg)。注射后3分鐘內(nèi)每分鐘測(cè)血壓，如血壓下降4．3／3．3kPa （35／25mmHg)，持續(xù)低水平3～5分鐘以上者為陽性。過程中觀察有無血壓過低，必要時(shí)予以去甲腎上腺素維持血壓正常。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 本病診斷的關(guān)鍵是提高對(duì)陣發(fā)性高血壓或持續(xù)性高血壓而伴某些特異性癥狀者的警惕性，臨床上遇下列情況，應(yīng)考慮嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷： ①陣發(fā)性高血壓； ②急進(jìn)性、惡性高血壓，尤其是年青病人； ③高血壓病人伴本病特有的，兒茶酚胺釋放過多的癥狀，或伴一些在普通高血壓病人難以解釋的臨床征象，如原因不明的休克、陣發(fā)性心律失常、高血壓伴劇烈腹痛等。對(duì)上述可疑病人，應(yīng)進(jìn)一步作實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷措施如下。 一、化學(xué)測(cè)定 包括尿或血兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物的測(cè)定：①24h尿3甲氧基-4-羥基苦杏仁酸測(cè)定，又稱香草勵(lì)桃酸(VMA)測(cè)定，VMA是腎上腺素(E)及去甲腎上腺素(NE)的最終代謝產(chǎn)物，正常值為2-7mg／d，本病診斷指標(biāo)＞9mg／d。③24h尿兒茶酚胺測(cè)定，正常值隨測(cè)定方法而不同。⑤24h尿甲氧基(又稱間甲)腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)測(cè)定，MN和NMN的24h正常值分別為0．4mg和0．9mg，兩者總的每毫克肌酐排出量為0．001-2．2μg，80％的嗜鉻細(xì)胞瘤病人的MN、NMN的排量高于正常。④高香草酸(HVA)測(cè)定：HVA正常值24h尿中3-8mg(每毫克肌酐0．2-3．5μg)。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、神經(jīng)痛、神經(jīng)節(jié)母細(xì)胞瘤以及神經(jīng)節(jié)瘤等外胚層神經(jīng)嵴瘤的病人中，尿值升高，其陽性率可達(dá)68％，但在嗜鉻細(xì)胞瘤病人中，一般不高。因此在此值升高時(shí)，則提示腫瘤來自神經(jīng)母細(xì)胞或交感神經(jīng)節(jié)；明顯升高時(shí)，提承惡性腫瘤。 二、藥理試驗(yàn): 根據(jù)病情選擇。激發(fā)試驗(yàn)常于間歇期進(jìn)行，如血壓超過22．7／14．7kPa則不宜選用。試驗(yàn)前需停用鎮(zhèn)靜藥、降壓藥、擬交感神經(jīng)藥以及單胺氧化酶抑制劑等�？煞纸M胺試驗(yàn)、胰升糖素試驗(yàn)、酪胺試驗(yàn)。另有阻滯試驗(yàn)，用于血壓持續(xù)高于22．7／14．7kPa作酚妥拉明試驗(yàn)。①組胺試驗(yàn)：本試驗(yàn)有一定危險(xiǎn)性，血壓驟升可導(dǎo)致心腦血管意外，因此對(duì)于年邁，有心、腦、眼底動(dòng)脈硬化者或有哮喘史者，均不宜作此試驗(yàn)。②胰升糖素試驗(yàn)：假陽性非常少見。不良反應(yīng)為輕度頭痛、面紅、惡心、上腹不適。較組胺試驗(yàn)短暫而輕微。但年老，有心腦血管并發(fā)癥或持續(xù)高血壓的病人不宜作本試驗(yàn)。②酪胺試驗(yàn)：酪胺能直接促使兒茶酚胺釋放。注射后可引起血壓升高癥狀發(fā)作，試驗(yàn)前應(yīng)停服利血平等降壓藥及單胺氧化酶抑制劑。此試驗(yàn)有假陽性，也有假陰性(尤其是合并甲狀腺髓樣癌者)，因而不如組胺試驗(yàn)可靠。④酚妥拉明試驗(yàn)：不良反應(yīng)少，但本病病人可引起明顯的血壓下降，導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至此亡。伴有糖尿病用胰島素治療時(shí)作此試驗(yàn)可出現(xiàn)明顯低血糖，應(yīng)予注意。 三、定位診斷: 提示本病者，應(yīng)酌情選作有關(guān)定位檢查，包括X線平片、靜脈腎盂造影、膀胱鏡逆行腎盂 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | 多數(shù)病人有高血壓，類型不同。早期多陣發(fā)性，歷時(shí)數(shù)秒、數(shù)分鐘甚至1-2h，長者可達(dá)1周之久，發(fā)作較少，隔2-3月偶發(fā)1次，2-3年后，愈發(fā)愈頻，歷時(shí)愈久且浙趨加重，1月之內(nèi)可發(fā)作多次其而發(fā)作10-20次。還可轉(zhuǎn)化為持續(xù)高血壓伴陣發(fā)加劇。發(fā)作可自然產(chǎn)生，也可因某些藥物(如組胺、胰升糖素、酪胺、四乙胺、乙酰膽堿、ACTH、煙堿、吩噻嗪等)、體力活動(dòng)、排尿以及精神刺激等誘發(fā)。持續(xù)性高血壓酷似高血壓病。兒童嗜鉻細(xì)胞瘤多表現(xiàn)為急性型高血壓，易出現(xiàn)眼底病變，有出血及視頭水腫，短期內(nèi)視神經(jīng)萎縮以致失明�？砂l(fā)展為腎功能不全、心力衰竭或腦血管意外，部分病人還表現(xiàn)為陣發(fā)性低血壓，或高血壓與低血壓交替發(fā)生，或高血壓在未用藥物情況下出現(xiàn)直立位性低血壓。 |
| 癥狀 | |
| 體征 | 本病臨床表現(xiàn)取決于腫瘤分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素的比例以及是持續(xù)性還是陣發(fā)性分泌。 （一)高血壓癥候群：分泌腎上腺素為主者收縮壓上升，舒張壓未必增高；分泌去甲腎上腺素為主者收縮壓、舒張壓均上升。陣發(fā)性高血壓者與精神刺激、觸摸或按摩腫瘤、排尿、排便、灌腸等誘發(fā)因素有關(guān)。患者心悸、劇烈頭痛、頭暈、焦慮，四肢及頭部震顫，皮膚蒼白，多汗，手足厥冷，麻木；嚴(yán)重者有胸悶、呼吸困難、惡心、嘔吐腹痛、瞳孔散大、視力模糊，甚至有瀕死感覺。 持續(xù)性高血壓酷似高血壓，并伴有兒茶酚胺分泌過多的表現(xiàn)，如頭痛、畏熱、多汗、肌肉震顫、消瘦、乏力、精神緊張、焦慮、瞳孔散大、心悸、心動(dòng)過速、心律不齊、血壓波動(dòng)較大等。病程長者可出現(xiàn)一系列高血壓心血管病的并發(fā)癥。 （二)代謝紊亂：兒茶酚胺可使體內(nèi)耗氧量增加，基礎(chǔ)代謝率上升30％～100％，陣發(fā)性高血壓發(fā)作時(shí)產(chǎn)熱增多，可伴低熱甚至體溫上升1～3℃，如大汗淋漓則體溫升高可不明顯。糖原分解加強(qiáng)，使胰島素分泌受抑制，空腹血糖升高；脂肪分解過度，病人消瘦，游離脂肪酸升高，糖耐量降低等代謝紊亂易誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。 （三)其他臨床表現(xiàn)：部分病人能捫及腹塊，檢查時(shí)應(yīng)注意誘發(fā)高血壓癥候群；兒茶酚胺能使腸蠕動(dòng)及張力減弱，故可引起便秘、腹脹、腹痛，甚至腸管擴(kuò)張，少數(shù)病人表現(xiàn)為腸梗阻型和陣發(fā)性腹痛型；約60％病人出現(xiàn)直立性低血壓，或在高血壓基礎(chǔ)上發(fā)生低血壓，甚至休克。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | （一)尿或血中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物的測(cè)定一般常用的有24小時(shí)尿3-甲氧基4-羥基苦杏仁酸（VMA)，正常值5．0～45．1μmol／24小時(shí)，本病患者多超過此范圍；24小時(shí)尿兒茶酚胺測(cè)定（熒光法)，正常不超過：655nmol／24小時(shí)；尿去甲腎上腺素的正常范圍為0～590nmol／24小時(shí)；尿腎上腺素的正常范圍為0～82nmol／24小時(shí)，患者常超過275nmol／24小時(shí)。血兒茶酚胺測(cè)定較困難，一般空腹臥床30分鐘后采血，用HPLC測(cè)得正常人的血漿總兒茶酚胺正常人低于5．91nmol／L（1ng／ml)，5．91～11．82nmol／L （1～2ng／ml)疑為本病，大于11．82nmol／L （2ng／ml)可肯定為本病。測(cè)定期間，應(yīng)避免應(yīng)用甲基多巴、MAO抑制劑以及有熒光反應(yīng)的物質(zhì)，如香蕉，香草類、四環(huán)素、氯丙嗪、核黃素等，一些影響測(cè)定的降壓藥以及鈣通道阻滯劑也要停用一周以上，并經(jīng)避免精神緊張。 （二)藥理試驗(yàn)：由于有一定的假陰性及假陽性，且有一定危險(xiǎn)性，故現(xiàn)已逐漸被生化測(cè)定血、尿中兒茶酚胺所取代，價(jià)值較大者有： 1．激發(fā)試驗(yàn)：（1)冷加壓試驗(yàn)。（2)組織胺試驗(yàn)。（3)胰高血糖素試驗(yàn)。（4)酪胺試驗(yàn)。 2．阻滯試驗(yàn)、芐胺唑啉試驗(yàn)。 （三)定位診斷：包括腹部平片、靜脈腎盂造影及膀胱鏡逆行腎盂造影、腎周充氣造影等；較小的瘤可依靠B超、CT、MRI等影像學(xué)診斷手段。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 本病主要與其他高血壓病相鑒別，特殊病例需與甲狀腺功能亢進(jìn)癥、糖尿病，經(jīng)絕期綜合征等鑒別。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | 1.治愈：血壓恢復(fù)正常；各種臨床表現(xiàn)消失；血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA、NMN、MN含量恢復(fù)正常。 2.好轉(zhuǎn)：血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物含量恢復(fù)或接近正常；但高血壓尚未完全恢復(fù)，動(dòng)脈硬化及心、腎損害未完全恢復(fù)；需用藥物改善臨床癥狀。 |
| 預(yù)后 | 本病若診斷及時(shí)，腫瘤完全摘除，則預(yù)后良好，否則可造成嚴(yán)重腦、腎、心臟損害，以致因并發(fā)癥而死亡。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 主要為手術(shù)切除腫瘤，但術(shù)前必須妥善難備，術(shù)中密切觀察，爭取順利切除。為了控制血壓，術(shù)前10-14d給予α阻滯劑，一般選長效酚乍明(苯乍胺)。開始劑量為每日10-20mg，分2次服，逐漸加量，直到血壓滿意控制(未必完全正常)。維持劑量為每日40-60mg。如血壓陣發(fā)性升高，可靜脈注射酚妥拉明5mg。當(dāng)用α阻滯劑血壓控制后，若行心動(dòng)過速和過速性心率紊亂，可試用β阻滯劑，最常選用的是普萘洛爾(心得安)類藥物，一般術(shù)前3d(普萘洛爾劑量為10-30mg，每6-8h1次，生效后，α阻滯劑可能需要加量，但不宜先用β阻滯劑，以免α受體作用相對(duì)強(qiáng)化而升壓。手術(shù)當(dāng)日，若血壓在21．3／13．3kPa以下，可不用α阻滯劑。若血壓偏高，則可在早晨口服酚芐明一次。若缺乏此藥，手術(shù)前可用酚妥拉明靜脈滴注。麻醉前若血壓高于21．3／13．3kPa用酚妥拉明50mg溶于5％葡萄糖500ml中滴注。調(diào)整速度，使血壓維持在滿意水平。手術(shù)當(dāng)天早晨，若心率大于90次／min，可口服普萘洛爾，劑量比術(shù)前要小。術(shù)前尚需給予足量鎮(zhèn)靜劑。麻醉一般選用硬膜外加靜滴鎮(zhèn)靜劑。手術(shù)中應(yīng)每2min測(cè)血壓及脈率一次，并進(jìn)行心電圖和中心靜脈壓監(jiān)護(hù)。在手術(shù)過程中，若心率顯著增快，或出現(xiàn)心律失常，可于5min內(nèi)靜脈注射心得安1-5mg，若β阻斷過甚，則可用異丙腎上腺素對(duì)抗。出血也會(huì)使心率增快，必須加以鑒別，若因出血，則應(yīng)輸血補(bǔ)足血容量，不可用普案洛爾治療。應(yīng)用β阻斷劑時(shí)必須同時(shí)給α阻斷劑，否則會(huì)使血壓極度升高，應(yīng)用β阻斷劑來治療心律失常應(yīng)十分謹(jǐn)慎，手術(shù)過程中如出現(xiàn)心律失常�？捎�利多卡因治療，此藥作用時(shí)間短，一次注射30-100mg時(shí)，只持續(xù)作用10-20min。因手術(shù)前應(yīng)用阻斷劑準(zhǔn)備使血管床擴(kuò)張，手術(shù)切除腫瘤后，若出現(xiàn)難以糾正的低血壓，應(yīng)首先考慮低血容量而予輸血補(bǔ)液，故受體不宜完全阻斷，否則對(duì)手術(shù)將帶來困難。如血壓不能有效維持，可用小量去甲腎上腺素、間羥胺、苯腎上腺素、血管緊張素Ⅱ或甲氧胺等藥物。如單用無效時(shí)，可試以聯(lián)合治療，還可加用皮質(zhì)醇。血壓已穩(wěn)定24-36h，可逐漸撤除此類藥物。若患者無心腦缺血癥狀，無臨床休克表現(xiàn)，且尿量滿意者，收縮期血壓可維持在11．3-12．0kPa不必比這更高。因注射大量升壓藥，可延緩正常循環(huán)調(diào)節(jié)的恢復(fù)，并使停用升壓藥時(shí)間延長。術(shù)前有腎上腺皮質(zhì)功能減退或者需要作雙側(cè)腎上腺切除者，必須于術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后采用大劑量皮質(zhì)醇治療。對(duì)于有嚴(yán)重并發(fā)癥不能承受手術(shù)或發(fā)生轉(zhuǎn)移的惡性嗜鉻細(xì)胞瘤病人，可采用兒茶酚胺合成阻滯劑(α甲基對(duì)位酪氨酸每日1-2g)或用腎上腺素能α和β受體阻滯劑治療。 |
| 中醫(yī)治療 | 1．肝腎虧損型： 治宜滋補(bǔ)肝腎，方用六味地黃丸加味。藥用生地、山萸肉、山藥、茯苓、丹皮、澤瀉、旱蓮草、女貞子、煅龍骨、煅牡蠣、龜板；陰虛火旺明顯者可加知母、黃柏。 2．寒厥型： 治宜溫經(jīng)散寒，回陽救逆，方用四逆湯加味。藥用炮附片、干姜、甘草、人參等。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
