臨床營養(yǎng)學:15　維生素C缺乏病

維生素C缺乏能引起壞血�。╯curvy)，所以，維生素C缺乏病主要是指壞血病。但維生素C缺乏不僅能引起壞血病，還與炎癥、動脈硬化、腫瘤等多種疾患有關。特別是自1070年Pauling發(fā)表感冒與維生素C以來，有關維生素C在體內的功用及大劑量臨床應用等問題，引起了許多學者的關注。

壞血病在歷史上曾是嚴重威脅人類健康的一種疾病。過去幾百年間曾在海員、探險家及軍隊中廣為流行，特別是在遠航海員中尤為嚴重，故有“水手的恐怖”之稱。關于壞血病的明確記載始于十三世紀十字軍東征時代，有的學者追溯至公元前Hippocrates時代，另據稱，在原始社會人類的遺體上也曾發(fā)現壞血病的遺跡。關于壞血病的防治，早在17-18世紀就已經發(fā)現可以利用新鮮蔬菜、柑桔及檸檬等防治。1753年Lind的壞血病名著問卷心菜、腎上腺中提取出抗壞血病物質-“已糖醛酸”（hexuronic acid)。與此同時，的化學結構，1933年Reichstein人工合成成功，從而，人類終于征服了壞血病。但有關維生素C的理論和應用的研究則遠未結束。

15.1　病因學和分布

壞血病主要由于食物中缺乏維生素C而致病。人工喂養(yǎng)的嬰兒及成人食物中長期缺乏新鮮水果和蔬菜，可患本病。

在自然界中,多數動物可利用葡萄糖的碳鏈，經葡糖醛酸（glucuronic acid)、葡糖酸（gluconic acid)、葡糖酸內酯（gluconolactone)，再經葡糖酸內酯酶（gluconolactonase)的作用生成維生素C（抗壞血酸)。但人類及其它靈長類、豚鼠體內缺乏葡糖酸內酯酶，不能合成維生素C，必須由食物供給。

圖15-1　抗壞血酸的生物合成

維生素C廣泛存在于新鮮蔬菜、水果中，尤以橘、柚、檸檬以及綠葉蔬菜中含量最為豐富；動物性食品中肝、腎、脾中含量較多；谷類及乳類中含量甚少。如果在膳食調配中，食物選擇不當，可致維生素C攝入不足。

維生素C的性質很不穩(wěn)定，遇金屬（鐵、銅離子)等觸媒作用易被氧化破壞；在pH7.6以上堿性環(huán)境中，亦易被氧化分解，所以食物烹調、加工不當，往往導致維生素C大量破壞，也可引起維生素C，即可引起壞血病。

膳食中長期缺乏維生素C，即可引起壞血病。

15.2　生物化學及病理學

維生素C因具有抗壞血病的作用，且屬于已糖醛酸，故又稱抗壞血酸（ascordic acid)�？箟难�酸的C_2，3位上兩個烯醇式羥基，性質非常活潑，極易氧化生成單脫氫抗壞血酸（monodehydroascordic acid)、脫氫抗壞血酸（dehydroascordic acid)。后者又可被谷胱甘肽、半胱氨酸以及其它含硫氫基化合物還原，生成抗壞血酸（圖15-2)。這種可逆的氧化還原反應是維生素C具有多種生理功能的基礎。例如，膠原蛋白合成過程中脯氨酸（proline)及賴氨酸（lysine)的羥化；由色氨酸（tryptophan)生成5-羥色胺（5-hydroxytryptophan,serotonn);由酪氨酸（tryrosine)生成對-羥苯丙酮酸（p-hydroxyphenylpyrurate)、尿黑酸（homogentisic acid)等氨基酸代謝物，均與維生素C的氧化還原反應有關。

圖15-2　抗壞血酸的氧化還原反應

維生素C與膠原蛋白合成關系密切。維生素C缺乏時，由于膠原蛋白合成障礙，從而導致創(chuàng)口、潰瘍不易愈合，骨胳、牙齒等易于折斷、脫落；毛細血管脆性增加，而引起皮膚、粘膜、肌肉出血等壞血病癥狀。

膠原蛋白的合成可分為細胞內的前膠原合成和細胞外的膠原纖維形成兩個階段（圖15-3)。前膠原合成階段，首先是在成纖維細胞的粗面內質網上，通過相應的mRNA作為模板，合成比原膠原中α-肽鏈長30-40%的前-α肽鏈，即在α-肽鏈的氨基端及羧基端還存在著附加肽段。羧基端附加肽段含有闐胱氨酸殘基，有利于前-α肽鏈之間形成二硫鍵而加強聯(lián)接，最終產生三段螺旋的前膠原。

前膠原蛋白在成纖維細胞內質網上合成后，可經高爾基復合體從細胞中分泌出來，即進入細胞外的膠原纖維形成階段。在此階段中，細胞外液中存在的內切酶，能使成纖維細胞分泌出來的前膠原水解，去除氨基及羧基端附加的肽段，生成原膠原。原膠原在細胞外液中能自行聚合成膠原微纖維，但不夠穩(wěn)定，韌性也較差。但細胞外液中存在的賴氨酰氧化酶（泛稱單胺氨化酶，MAO)能催化原膠原分子伸展部分的賴氨酰或羥賴氨酰殘基，使其ε-氨基脫氨為醛基。此種醛基可與分子內另一條α-肽鏈的類似醛基自動進行醛醇縮合，使兩條肽鏈之間形成共價交聯(lián)而趨于穩(wěn)定；此種醛基也可與另一分子原膠原中的賴氨酰ε-氨基或鄰近的組氨酸殘基作用，進行醛胺縮合，這樣就使原膠原分子間形成穩(wěn)定的共價交聯(lián)，使膠原微纖維韌性加強，能耐受更大的張力。

圖15-3　膠原生物合成示意圖

C 葡萄糖殘基Gal 半乳糖殘基

維生素C在膠原蛋白合成過程中的作用，主要是在前膠原蛋白合成階段的前α-肽鏈形成過程中，部分肺脯氨酸及賴氨酸需經內質網中脯氨酰羥化酶（proline hydroxylase)及賴氨酰羥化酶（lysine hydroxylase)催化，形成羥脯酰胺及羥賴酰胺殘基。

此羥化過程需要氧、鐵及維生素C₀維生素C有激活此類酶的作用，因此，維生素C缺乏將使膠原蛋白合成發(fā)生障礙，導致結締組織形成不良，血管脆性增加乃至出血，即出現壞血病的一系列癥狀和體征。

由于維生素C與膠原蛋白合成關系密切，所以，由維生素C缺乏所引起的壞血病的病理變化主要在細胞間的結締組織，尤其是在膠原蛋白中，諸如正在生長的骨、齒和血管等。在骨中的病變主要是生長緩慢，軟骨基質不能正常鈣化。此外，在軟骨、骨干聯(lián)結處的骨內可見出血，軟骨基質的骨小梁斷裂，有時可見脫位、分離或骨骺嵌入。

骨膜下出血，成人少見，但在嬰兒壞血病中常見。由于骨膜粘附的疏松導致毛細血管出血，出血又可使大片骨膜游離。此種骨膜下出血最常見于股骨下端、肱骨上端、脛骨兩端和中間肋骨及肋軟骨交界處。

皮膚毛細血管變脆，以致出現游點、瘀斑和血腫。由于齒齦內出血可導致齒齦腫脹、組織脆弱甚至壞疽。由于牙槽骨吸收，可出現牙齒松動；兒童的牙齒發(fā)育異常，基質形成極少，且呈海綿樣牙質。

15.3　臨床表現

壞血病的發(fā)生和發(fā)展常有一個過程。首先是組織中的維生素C儲備減少，進一步發(fā)展是生化缺乏、機能障礙，再進一步的發(fā)展是解剖學變化，乃至死亡（表15-1)。其主要的臨床表現如下。

表15-1　壞血病的發(fā)展過程

（1)前驅癥狀　患者發(fā)病之先，多有體重減輕四肢無力、衰弱、肌肉及關節(jié)等疼痛癥狀。成人及嬰兒壞血病的臨床表現有些不同。成人患者除上述癥狀外，早期即有齒齦松腫，間或有感染發(fā)炎者。嬰兒則有不安、四肢動痛、肋軟骨接頭處擴大、四肢長骨端腫長（尤以股骨下端為甚，但不向前伸至關節(jié))以及有出血傾向等。此外，肌肉出血，尤其大片出血，成人較嬰兒多見；而嬰兒骨骺周圍出血。成人則不易見到。毛囊周圍充血，成人較為多見，但不見于嬰兒患者。至于骨膜下出血、皮膚溢血及齒齦出血等，成人及嬰兒均可發(fā)生。嬰兒發(fā)病多在6個月到1周歲，其它時間也可發(fā)生；成人多在膳食中長期缺乏維生素C時發(fā)生。

（2)出血　壞血病患者可有全身點狀出血，起初局限于毛囊周圍及齒齦等外，進一步發(fā)展可有下組織、肌肉、關節(jié)、腱鞘等外出血，甚至血腫或瘀斑。小兒瘀斑多見于下肢，以膝部為最多。內臟、粘膜也有出血，如鼻衄、血尿、便血及月經過多等；患肢常保持一定位置，即兩腿外展、小腿內彎，呈假性癱瘓狀，此乃主要因骨膜下出血所致。

毛囊周圍出血是壞血病最特殊和最早的物理體征之一。通常出現在高度角化的毛囊，特別是臂部和股部的伸側及腹部。常見毛發(fā)變脆、卷曲和陷入毛囊內。繼于毛囊周圍出血之后，可有毛囊腫脹與肥厚，即毛囊周圍炎。

維生素C缺乏的毛囊周圍炎需同早期毛囊角化相區(qū)別，即使形成角化癥以后，也須同維生素A缺乏時的皮膚變化相鑒別。但維生素A缺乏的毛囊角化癥常伴發(fā)維生素C缺乏的毛囊周圍出血。

瘀點是重癥壞血病具有特征性的臨床表現。壞血病的瘀點較大，較血小板減少性紫癜等其它紫癜更帶紫色，類似上止血帶時所產生的瘀點。常見于前臂伸側毛發(fā)生長區(qū)域。隨著壞血病的發(fā)展，在受壓或外傷區(qū)域可出現瘀斑，此后，在皮下、肌肉、關節(jié)內可有大量出血。

壞血病患者可有巨細胞性貧血。貧血的原因主要是由于皮膚、深部組織出血；也可能是由于飲食中葉酸攝入不足所致。許多食物中既含有豐富的維生素C，又含有豐富的葉酸，兩種缺乏可同時存在。

（3)齒齦炎　齒齦可見出血、松腫，尤以齒齦尖端最為顯著，稍加按壓即可出血，并有潰瘍及繼發(fā)感染。重者潰瘍進展甚速，短期內牙齒即因齒齦及齒槽壞死而脫落。慢性者齒齦萎縮、齒齦浮露，最后可使牙齒松動、脫落。

齒齦出血是壞血病的主要病癥。在嬰兒，常于齒齦上發(fā)生小血袋，且易掩蓋初崩之乳牙。此種血袋如稍加壓力，即可破裂，有時可引起大量流血，但無生命危險。成人壞血病常位有慢性齒齦損害，即齒齦炎。齒齦炎與細菌感染有關，但只有當維生素C缺乏，齒齦組織抵抗力降低時才會發(fā)生。

齒齦炎的原因很多，但維生素C缺乏是主要原因。其它，如牙石刺激、妊娠及月經期亦可見齒齦出血；尿毒癥、糖尿病等全身疾患亦可有齒齦炎及齒齦出血；腳氣病、癩皮病等也可發(fā)生類似壞血病的齒齦多腫脹，易出血；鉛、鉍、磷中毒亦可引起齒齦松腫、出血。由此可見，局部的全身的、營養(yǎng)性的、非營養(yǎng)性的多種因不經均可引起齒齦炎、齒齦出血，診斷時應加以鑒別。

（4)骨質疏松　維生素C缺乏，膠原蛋白合成障礙，以致骨有機質形成不良而導致骨質疏松。在兒童常表現出一種突出的特征，即長骨端呈桿狀畸形，關節(jié)活動時疼痛，患兒常使膝關節(jié)保持屈曲位。肋骨及肋軟骨交界處明顯突出呈串珠狀，其角度比佝僂病串珠狀，其角度比佝僂病串珠稍尖；在凸起的內側可捫及凹陷；佝僂病串珠則兩側對稱，無內側凹陷區(qū)。

15.4　診斷

壞血病的診斷，主要依據膳食史、典型癥狀和體征以及生理、生化檢驗，還可進行治療試驗�，F僅就血、尿生化檢驗及生理功能檢查敘述如下。

（1)血尿維生素C含量測定

①血中維生素C含量的測定：　人體內維生素C主要是還原型，一般認為血漿中約有80%為還原型；20%為氧化型。血漿維生素C可以反映膳食維生素C攝取情況。據研究，血漿維生素C含量（y,mg%)與維生素C攝取量（X，mg.d^-1)呈直線相關，y=0.007x-0.045。但有的報告指出，血漿維生素C降至0.1～0.3mg%時，也不會出現臨床癥狀，故認為血漿維生素C只能反映維生素C攝入情況，但不能反映體內維生素C的儲存情況。

白細胞中維生素C含量能夠反映組織中的維生素C儲存情況，而且不受維生素C近期攝取量的影響。若成人每日經口攝入70～100mg維生素C，其白細胞中維生素C含量可達20～30mg.100g-1，表示組織中已達飽和；也可以10億（109)個白細胞含維生素C20μg以上作為維生素C充足的指征。平時維生素C營養(yǎng)狀況好的人，如攝入完全不含維生素C的膳食，3-5個月后白細胞中維生素C含量可降至零，比時維生素C缺乏bhskgw.cn/shouyi/癥狀將相繼出現。

據我國研究，空腹血漿維生素C含量評價標準（2，4-二硝基苯肼比色法)可分為四級：〈0.4mg%為不足，0.4-0.8mg%為足夠，>0.8mg%為充裕，1.4mg%為飽和。

②尿中維生素C含量的測定：尿中維生素C含量因膳食攝取量及體內儲存情況而改變，亦可作為維生素C營養(yǎng)狀況評價指標。常用方法如下：

全日尿維生素C含量測定：有人提出以2，4-二硝基苯肼比色法測定尿中維生素C含量，<7mg%不足；7-12mg%為足夠；>12mg%為充裕。但據王成發(fā)等研究，全日尿排出量在攝取50mg以下時，與攝入量無關；攝入70mg以上則相關良好，故認為全日尿維生互C含量只能評價維生素C營養(yǎng)狀況良好或不良，更精細的分級意義不大。

由于全日尿收集不便，許多作者試圖用收集空腹2小時尿以及相當于1g肌酐空腹尿量中維生素C含量的測定，評價維生素C營養(yǎng)狀況，但結果尚不甚一致，有待進一步研究。

負荷實驗：口服大劑量維生素C，例如按每公斤體重口服100，200，400，500mg后，收集全日尿測定維生素C排出量，一般認為能排出負荷劑量的50%以上，表示體內已達飽和。但也有人認為此標準太高，應以排出負荷劑量的25%為飽和標準。

由于收集全日尿不便，多主張收集4h尿，并認為，口服500mg用2，4-二硝基苯肼比色法測定總維生素C，負荷4小時尿維生素C排出量<5mg為不足；5-13mg為正常；>13mg為充裕。如用2，6-二氯酚靛酚滴定法測定還原型維生素C，則負荷4h尿排出量<3mg為不足；3-10mg正常，>10mg為充裕。

（2)毛細血管脆性試驗

①壓迫法：這是一種最簡單的方法。用兩手拇指與食指在受試者的皮膚上用力夾緊1分鐘，然后仔細觀察受試者的皮下有無出血點，并計算出血點的數目。

②正壓法（量血壓法)：按一般量血壓的方式，使水銀柱升高至6.7kPa（50mmHg)時或收縮壓與舒張壓的中值，維持此壓力約15分鐘，然后以直徑60mm的橡皮圈印在受試者的肘窩部，記錄圈內出血點數。據Gothlin報告，圈內出血點<5個為正常；>8個為不正常。

③負壓法：有人用直徑1cm漏斗狀玻璃小杯，杯底口與橡皮管相連，以抽氣筒造成負壓，然后觀察皮下出現出血點所需壓力。正常人在4kPa(30mm Hg)壓力下維持1 min不出現出血點。

（3)滴舌試驗　將0.06%的2，6-二氯酚靛酚染料1滴（約0.045g)滴在舌上，觀察退色時間，正常人1-3分鐘內退色，相當于血漿維生素c 0.4-0.8mg%；顏色消退超過3 min者為維生素C不足，相當血漿維生素C在0.4mg%以下。

（4)X線檢查 可見長骨骨骺端先期鈣化帶變密與增厚，以及出現普遍性的骨質bhskgw.cn/yishi/稀疏，并可引起骨折及骨骺分離和移位。當增厚的骨骺盤向兩旁凸出于骨骺端邊緣之外，形成骨刺時，有特殊診斷意義。骨骺中的骨化中心與腕踝部中的小骨形成如顯微鏡下所見的紅細胞，周圍呈細環(huán)，中間呈毛玻璃狀，骨小梁結構消失，為典型表現。此外，長骨骨骺區(qū)骨膜下出血可使松弛的骨皮質與骨膜分離。愈合時骨胳密度及骨小梁結構恢復，增厚的早期鈣化帶變?yōu)橐患殫l，由正常骨質所組成的增白線，骨膜下血腫可鈣化或吸收。

15.5　治療

以壞血病輕癥病人每日服維生素C200-300mg，重癥300-500mg，感染時劑量應增加，分3次在飯前或吃飯時服用。如患者不能口服或吸收不良時，可于肌肉或靜脈注射，每日一次（乳幼兒100-200mg，成人500-200mg)，癥狀明顯好轉時，減至50-100mg，1日3次口服。

對癥處理，如保持口腔清潔，預防或治療繼發(fā)感染、止痛。有嚴重貧血者，可給予輸血，服鐵劑。重癥患者，例如有骨膜下巨大血腫或有骨折，不需手術治療，用維生素C治療后血腫可漸消，骨折自能愈合，但有骨胳錯位者，恢復較慢，可經數年之久。

15.6　預防

（1)選擇維生素C含量豐富的食物　人類維生素C的主要來源是新鮮蔬菜和水果；動物性食物中僅肝、腎等含有少量，所以，膳食中應有足夠的新鮮蔬菜，特別是綠葉蔬菜。如能經常吃些水果，則更有助于預防維生素C的不足。

（2)改善烹調方法，減少維生素C損失　維生素C極易溶于水；對氧很敏感，特別是有Fe2+、Cu2+存在時更易被氧化破壞；對堿不穩(wěn)定，但在酸性條件下則相當穩(wěn)定。因此，在蔬菜烹調時要先洗后切；切好就炒，盡量縮短在空氣中的暴露時間；炒菜不用銅器。

高等植物中，就目前所知至少有5種酶系統(tǒng)能催化維生素C的氧化破壞；它們是維生素C氧化酶（ascorbic acid oxidase)、過氧化物酶（peroxidase)、多酚氧化酶（polyphenol oxidase)、細胞色素氧化酶（cytochrome oxidase)和漆酶（laccase)等。其中除過氧化酶外，都屬于含銅金屬酶，這些氧化酶系統(tǒng)在蔬菜中含量較多，特別是黃瓜和白菜，所以在蔬菜儲運過程中，維生素C往往有不同程度的破壞，但這些酶系較維生素C更不耐熱，因此，在蔬菜烹調過程中強調急火快炒，做湯時強調湯開下菜，就是為了迅速破壞這些酶系，以減少維生素C的損失。

另一方面，植物中所含有多酚類化合物對維生素C的氧化破壞又具有保護作用，如蘆丁（rutin)、槲皮酮（quercitrin)和有關的工內酮醇（flavonol)都具有此種作用。它們不僅能使食物中的維生素C穩(wěn)定，而且能在腸道中，特別是在無胃酸或低胃酸腸道病人的腸道中發(fā)揮穩(wěn)定維生素C的作用。

（3)利用野菜、野果及維生素制劑 很多野菜、野果中含有豐富的維生素C，如苜宿、馬齒莧、馬蘭頭、枸杞、野莧菜、芥菜等維生素C含量可高于普通蔬菜的數倍至10倍；野果中的刺梨、香石榴、酸柳、酸棗、獼猴桃和蔬菜、水果供應困難的條件下可以選用。維生素C制劑國內已能大批生產，亦可適當利用。

15.7　維生素C在臨床應用中的價值

壞血病雖然已成為少見病，但維生素C與多種疾病的防治關系密切，近年研究應用較多者有以下幾種疾患。

15.7.1　動脈硬化

（1)防止動脈硬化的發(fā)生 關于動脈硬化的發(fā)生，近年來對于內皮細胞化學損傷；血液動力學以及免疫學等傷害學說，引起了許多學者的重視。據報告，維生素C缺乏不僅損壞毛細血管，大動脈也有損害，長期持續(xù)的維生素C不足可致動脈硬化。Hornig用放射自顯影（autoradiography)研究證明，大動脈壁中維生素C含量較多。Villis報告，維生互素C缺乏可致動脈內壁脂質沉著，給予維生素C可見消失。另有許多作者報告，維生互素C不足引起的高脂血癥，系因內皮細胞脂蛋白脂酶活性下降，導致促進膽固醇分解的7α-羥化酶（7α-hydroxylase)活性下降所致。

上述報千多系動物實驗結果，雖不能完合說明人體的情況，但充足的維生互素C對內皮細胞確有保護作用，故有的作者提倡維生素C內皮細胞保護療法。另外，Miasnikov對長壽村的長壽者調查，動脈硬化少的人群，維生素C攝取量高。

（2)抑制動脈硬化的危險因子高脂血癥是動脈硬化的最大危險因子。高脂血癥者血中維生素C也呈現低值，故認為膽固醇攝取量增加可致維生素C需要量增加。用維生素C治療高脂血癥是否有效，意見尚不一致，但由于高脂血癥多伴有維生素C低值，故補充維生素C還是有必要的。Ginter近年報告，用維生素C并用果膠治療高脂血癥有效。

吸煙也是引起動脈硬化的危險因子之一，吸煙可致血中維生素C下降。實驗證明，1支香煙可致血漿維生素C下降0.06mg%；每天吸20支以上香煙者較不吸煙者血漿維生素C低40%；它的機理還不十分清楚，但有種推測：①因尼古丁刺激交感神經，致活多巴胺（dapamine)轉為去甲腎上腺素（noradrenalin)的經路；②小腸5-羥色胺（serotonin)生成亢進，而致維生素C消耗增加；③維生素C抑制一氧化碳與血紅蛋白的結合；④維生素C用于由吸煙所產生的某些毒物的解毒作用，而使消耗增加。

高血壓也是動脈硬化的危險因子這一。有作者通過流行病學方法調查表明，高血壓患者血中維生素C低。已知兒茶酚胺（catecholamine)對高血壓的發(fā)生有重要作用，而兒茶酚胺和吸煙一樣與多巴胺轉為去甲腎上腺素經路有關。Ito給予自然發(fā)生高血壓的大鼠以大量維生素C，可見血壓下降。Russek報告，應激（stress)因素是動脈硬化最大的促進因子，而精神緊張可促進維生素C分解，血中維生素C下降。預防礦工等熱應激，給予維生素C有效。心肌梗塞等機體處在應激條件下，其急性期血漿及白細胞內維生素C下降，血中氫化考的松（cortisol)則上升。

動脈硬化的形成與多種因素有關，對維生素C的作用應從多方面加以解釋。

15.7.2　炎癥

（1)防治感冒　自Pauling報告維生素C可預防感冒以來，對其有效性有多種議論。Chalmers認為維生素C對減輕感冒的癥狀雖然有效，但對其治療作用尚有懷疑。Baird報告，給予80mg維生素C即可使感冒癥狀減輕，對Pauling的大劑量用持否定態(tài)度。就減輕感冒癥狀而言，有的認為是對病毒的直接作用；有的則認為是通過白細胞的二次作用；還有人認為是抗組織胺的作用。

（2)控制炎癥　維生素C與炎癥主要是通過維生素C的抗氧化作用。Andeson認為，抑制白細胞的髓過氧化物酶（myelo-peroxidnse)/H2O2/halide系，提高白細胞的運動性，是維生素C抗炎的基礎。維生素C對過氧化物酶的作用，是否直接抑制還是通過處理此酶系毒性氧化產物的作用，還不十分清楚。維生素C的抗菌作用雖然不清楚，但有報告認為，維生素C具有抑制細菌的過氧化氫酶（catalase)的作用，而通過H2O2起抗炎作用。另有報告，對Chediak-Higashi綜合征，每日給予維生素C200mg，可使白細胞中增加的c-AMP恢復正常，使白細胞的運動能力恢復，減少感染的發(fā)作。這種對白細胞c-AMP的作用，有報告認為是提高淋巴細胞活性的結果。對維生素C缺乏所呈現的B-細胞比率增加，T-細胞減少現象；給予維生素C可出現相反的變化，即T-細胞增加。維生素C與體液免疫的關系尚不十分清楚，但對支氣管哮喘患者IgE的增加以及白細胞易動性的降低，給予維生互C（1g.d^-1)可使之改善。

此外，對阿斯匹林與維生素C的作用也必須引起重視。阿斯匹林可抑制維素C的吸收，使血漿、白細胞中維生素C含量降低。這可能是由于阿斯匹林對維生素C的主動吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林與白細胞細胞膜維生素C受體拮抗作用。另有報告，維生素C有增加干擾素（interferon)的作用。實驗證明，在人的纖維芽細胞或小鼠纖維芽細胞及L細胞的培養(yǎng)基中加入維生素C，干擾素產生增加，其在機體內的作用尚不清楚。

15.7.3　癌

癌癥患者維生素C消耗增加，常出現類似壞血病的癥狀。Pauling用紫外線照射裸小鼠（nude mouse)生成扁平上皮癌，給予維生素C明顯低于對照組。環(huán)境化學致癌物N-亞硝基二甲胺（N-nitrosodimethylamine)或N-亞硝基二乙胺（N-nitosodiethylamine)每日10μg.kg^-1體重即可誘癌。此類亞硝胺可由食物中的含氮化合和的生成。Mivish報告，維生素C有阻礙其形成的作用。此后有許多報告指出，維生素C對多種實驗性腫瘤有抑制作用。但今井田、福島等報告，對BBN[N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosoamine]誘發(fā)的膀胱癌前病變，給予大劑量維生素C有促進作用。村田等，對晚期癌癥患者經靜脈結予5g以上（平均25g)維生素C，平均壽命顯著延長。關于地維生素C的抗癌作用一般認為通過以下幾種途徑。

（1)使癌組織的透明質酸酶（hyaluronidase)喪失活性，使增加的結締組織下降，抑制癌的發(fā)育。

（2)通過使腺苷酸環(huán)化酶（adenyleyelase)喪失活性，抑制磷酸二酯酶（phosphodieste-rase)，從而可以抑制由組織內c-AMP增加所誘發(fā)的癌的發(fā)育。

(3)對癌的自身防御作用的免疫效果。

15.7.4　其他疾患及藥物和維生素C

（1)維生素C與酪氨酸代謝有關，為了預防新生兒酪氨酸血癥，加拿大兒科學會建議對新生兒應給予100mg維生素C。

在成人維素C與鐵代謝、維生素B12代謝關系密切。維生素C可使Fe3+還原為Fe2+，促進鐵的吸收，故對缺鐵性貧血有補鐵同時應補充維生素C。

（2)藥物與維生素C 在臨床應用尚須注意藥物與維生素C的相互作用。由于使用抗凝血藥物--芐丙酮香豆素（warfarin)時，大劑量維生素C可使凝血酶元時（prothrombintime)縮短，必須注意避免并用大劑量（megadoses)，以免引起出血。另外口服避孕藥的婦女血漿、白細胞、血小板維生素C含量下降，表明體內需要增加。

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