【腎臟一般結構】
一、腎單位 腎單位是腎臟結構與功能的基本單位，它由一個腎小體和相通的小管組成。人類每個腎臟約有一百萬個腎單位。腎小體90％以上分布在腎皮質(zhì)部分。腎小體是由腎小球及包圍在其外的腎小球囊組成。腎小球的核心是一團毛細血管網(wǎng)，它的兩端分別與入球動脈及出球動脈相連。腎小球外覆以腎小球囊，腎小球囊的壁層上皮細胞與腎小管上皮細胞相延續(xù)，其囊腔與腎小管腔相通。
腎單位按其在腎臟部位不同，分為皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位。在皮質(zhì)內(nèi)層近髓質(zhì)處的稱髓旁腎單位，其腎小管甚長，伸入到髓質(zhì)內(nèi)層，甚至達到乳頭部，其出球小動脈除分支形成毛細血管網(wǎng)外，還發(fā)出直小血管進入髓質(zhì)內(nèi)層。皮質(zhì)腎單位的腎素含量高于髓旁腎單位。而髓旁腎單位的腎小管長，加上有直血管的逆流交換作用，這對保持髓質(zhì)高滲及尿液濃縮有重要作用。
二、腎小球濾過膜 是指腎小球毛細血管袢的管壁。它由三層構成，最里層是毛細血管內(nèi)皮細胞，中層為基底膜，外層為上皮細胞（也稱足細胞，即腎小球囊的臟層)。
腎小球濾過膜具有一定的“有選擇性”的通透性。這是因為濾過膜各層的孔隙只允許一定大小的物質(zhì)通過，而且和濾過膜帶的電荷有關。濾過分子大小一般以有效半徑來衡量，半徑小于14如尿素、葡萄糖、通過濾過膜不受限制；半徑大于20 如白蛋白，濾過則受到一定限制，半徑大于42；如纖維蛋白原，則不能通過。濾過膜所帶電荷對其通透性有很大影響。正常時濾過膜表面覆蓋一層帶負電荷的蛋白多糖，使帶負電荷的較大分子不易通過，如白蛋白，當在病理情況下濾過膜上負電荷減少或消失，白蛋白濾過增加而出現(xiàn)蛋白尿。
| 腎單位 | 腎小體 | 腎小球 | |
| 腎小球囊 | |||
| 腎小管 | 近端小管 | 曲部（近曲小管) | |
| 直部（降支厚壁段) | |||
| 細段 | （降支薄壁段、袢部、升支薄壁段) | ||
| 遠端小管 | 直部（升支厚壁段) | ||
| 致密斑 | |||
| 曲部（遠曲小管) |
三、腎小球系膜 是位于腎小球毛細血管袢之間的一種特殊間充質(zhì)，由系膜細胞和系膜基質(zhì)組成。系膜細胞的作用可能有；①收縮作用，入球小動脈和出球動脈的收縮作用受系膜細胞的調(diào)節(jié)，以影響毛細血管袢的內(nèi)壓和濾過率。②支持作用，它填充于毛細血管袢之間，支持毛細血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜內(nèi)的大分子物質(zhì)和蛋白質(zhì)。④分泌腎素，在腎缺血或免疫復合物沉積時，系膜細胞增生且分泌腎素。
系膜基質(zhì)充滿系膜細胞，在內(nèi)皮細胞和基膜之間，能讓大分子物質(zhì)通過并能網(wǎng)絡供系膜細胞吞噬。
四、腎小球旁器 腎小球旁器由球旁細胞、致密斑和球外系膜細胞所組成。上述三種成份均位于入球小動脈和出球小動脈構成三角區(qū)上，致密斑構成三角區(qū)的底邊，腎小球旁器對入球動脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應敏感，以此來調(diào)節(jié)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)。
五、腎小管和集合管 腎小管為腎小球囊的延續(xù)，有近bhskgw.cn曲小管、髓袢與遠曲小管三部份，腎小管主要調(diào)節(jié)水鹽代謝，即進行重吸收和分泌作用。腎小管匯合成集合小管，后者又匯合成集合管，穿過腎髓質(zhì)至腎乳頭頂端開口腎盂。
六、腎血管 腎動脈由腎竇入腎實質(zhì)，然后分成4－5支葉間動脈，行于腎柱中，葉間動脈在髓質(zhì)和皮質(zhì)交界處分成弓形動脈，由弓形動脈分成許多小葉間動脈，伸向皮質(zhì)。由小葉間動脈分成入球小動脈。每個入球小動脈分成毛細血管袢，即腎小球內(nèi)的毛細血管網(wǎng)。腎小球內(nèi)毛細血管袢再匯成出球小動脈，圍繞腎小管，同時由出球小動脈分出一支直小血管伴隨腎小管降支、髓袢及升支，然后入小葉間靜脈。靜脈伴隨各分支動脈而行。在有效循環(huán)血量不足或交感神經(jīng)興奮時，由于入球小動脈收縮，血液經(jīng)短路直接進出球小動脈，再經(jīng)直小血管進入髓質(zhì)區(qū)，這樣造成皮質(zhì)區(qū)明顯缺血，而髓質(zhì)區(qū)相對充血現(xiàn)象。
七、腎間質(zhì) 在腎小管和血管間夾有少量結締組織，稱為腎間質(zhì)，腎間質(zhì)在皮質(zhì)區(qū)甚少，而在錐體乳頭處則甚豐富。間質(zhì)內(nèi)含有纖維、基質(zhì)和間質(zhì)細胞。腎間質(zhì)具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促進尿液濃縮功能。
【腎臟主要生理功能】
一、尿液的生成 正常人兩側(cè)腎臟血流量每分鐘1000－1200ml，其中血漿流量每分鐘約600－700ml。單位時間內(nèi)腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率，正常成人每分鐘約120±15ml。兩側(cè)腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150－180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99％被重吸收。因此排出體外的尿液一終尿僅有1500－1800ml。
機體在代謝過程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質(zhì)由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。除了由腎小球濾過外，腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物，如肌酐、氫離子、鉀離子等，以排出體外。但在排泄分泌的同時尚有重吸收過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質(zhì)、氨基酸以及碳酸氫根能全部重吸收。
二、調(diào)節(jié)酸堿平衡 人體在消化食物過程中及體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物所產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和少量堿性物質(zhì)釋放入血液，然后排出體外。其中以酸性物質(zhì)為主要排泄物。酸性物質(zhì)分揮發(fā)性酸和非揮發(fā)性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。
腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡反應緩慢，但能充分調(diào)節(jié)血漿pH的變化，它的途徑是通過以下方式完成：①通過腎小管細胞對NaHCO3的重吸收，保留和維持體內(nèi)必需的堿儲備。②腎小管細胞可制造NH3，并不斷擴散入腎小管腔內(nèi)，與管腔內(nèi)的強酸鹽負離子（CI－、SO4－2等)結合成NH4CI或（NH4)2SO4等銨鹽隨尿排出體外。③腎小管所分泌的H＋，可與濾液中Na2HPO4所離解的Na＋進行交換，而使NaHPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。
三、腎臟內(nèi)分泌功能 腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質(zhì)，主要有腎素、緩激肽、前列腺素、促紅細胞生成素1.25羥D3等。
（一)腎素95％以上來自腎小球旁器，后者是腎素合成、貯存、釋放場所。另有2－5％腎素來自致密斑、間質(zhì)細胞和出球小動脈內(nèi)皮細胞。它是一種蛋白水解酶，分子量為42000、可使肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原的鏈肽水解，形成血管緊張素Ⅰ，再在肺組織轉(zhuǎn)換酶作用下，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，經(jīng)氨基肽酶水解，繼續(xù)轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅲ亦可由血管緊張素Ⅰ經(jīng)脫氨基酶、肺轉(zhuǎn)換酶的作用而生成。該腎素—血管緊張素系統(tǒng)的效應主要是調(diào)節(jié)循環(huán)血量、血壓及水、電解質(zhì)的平衡。
腎素的分泌受交感神經(jīng)、壓力感受器和體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)。腎小球旁器具有α、β2腎小腺素能受體。交感神經(jīng)興奮，末稍釋放兒茶酚胺，通過β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生CAMP，促使腎素分泌。腎小球旁器本身具有壓力感受器，可感受腎小球小動脈內(nèi)壓力和血容量的變化；當全身有效循環(huán)血量減少，腎內(nèi)灌注壓降低，入球小動脈壓力下降，則可刺激腎小球旁器的壓力感受器，促使腎素分泌。致密斑則為腎內(nèi)鈉感受器，體鈉量減少時，流經(jīng)致密斑的鈉通量減少，亦可刺激腎素分泌。關于致密斑鈉通量對腎素分泌的影響，有不同看法，有人認為決定腎素分泌不是致密斑鈉通量，而是通過致密斑進入細胞內(nèi)的鈉量，如速尿，可抑制腎小管對鈉的重吸收，流經(jīng)致密斑的鈉通量增加，但速尿可抑制鈉進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈉量減少，促進腎素分泌。此外，腎素分泌尚可受血管緊張素、醛固酮和抗利尿激素水平的反饋調(diào)節(jié)。高血鈣、高血鎂、低血鉀等亦可刺激腎素的分泌。
（二)緩激肽釋放酶—激肽系統(tǒng) 緩激肽是多肽類組織激素。它是由激肽釋放酶作用于血漿α2球蛋白（激肽原)而生成。激肽釋放酶90％來自近端小管細胞。腎臟中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一種起局部作用的組織激素。其主要作用：①對抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮，使小動脈擴張。②抑制抗利尿激素（ADH)對遠端腎小管的作用，促進水、鈉排泄，從而能使血壓降低。腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細胞外液量、體鈉量、醛固酮、腎血流量等因素調(diào)節(jié)，其中醛固酮最為主要，它可促進激肽分泌，低血鉀可抑制醛固酮分泌，而減少激肽釋放酶，高血鉀則反之。
（三)前列腺素 前列腺素（PG)是由20個碳原子組成的不飽和脂肪酸，稱為前列腺烷酸，有一個環(huán)戊烷及二條脂肪酸，據(jù)其結構的不同，PG有A、E、F、H等多種，腎小球主要產(chǎn)生PGF1α、PGE2。腎內(nèi)PG，主要起局部作用。PG最終經(jīng)肺、肝、腎皮質(zhì)內(nèi)PG分解酶（15羥脫氫酶)滅活。PG合成是由PG前體即花生四烯酸（在腎間質(zhì)細胞內(nèi)脂肪顆粒中)，在PG合成酶作用下生成PG。PG經(jīng)環(huán)氧化酶及血栓素A2合成催化下可轉(zhuǎn)變成TXA2。PG具有很強的擴血管效應，對血壓和體液調(diào)節(jié)起重要作用，亦可刺激環(huán)磷酸腺苷的形成，對抗ADH，引起利鈉排水，使動脈壓下降,但各種PG的生理效應有一定差異；PGF2對血管舒張及利尿作用最強，PGA2與PGE2相似，PGF1α具縮血管作用，PGI2（又稱前列腺環(huán)素)與TXA2是相互對抗的物質(zhì)。腎內(nèi)PG分泌受許多因素影響，緩激肽可直接刺激腎髓質(zhì)乳頭間質(zhì)胺、血管緊張素亦可促進PG分泌。PG因具利鈉排水、擴血管作用，在腎臟降壓機制中占有關鍵性地位。臨床上已有應用PGA2、PGE2治療頑固性高血壓、腎臟許多疾病如Bartter/s綜合征，溶血性尿毒癥綜合征、腎功能衰竭、腎病綜合征等，與腎內(nèi)激肽一前列腺素系統(tǒng)失調(diào)有關。
（四)促紅細胞生成素（EPO)是一種調(diào)節(jié)紅細胞生成的多肽類激素，分子量60000左右，90％由腎臟產(chǎn)生，約10％在肝、脾等產(chǎn)生。腎臟毛細血管叢、腎小球旁器、腎皮質(zhì)、髓質(zhì)均能產(chǎn)生促紅細胞因子作用于促紅細胞生成素原的產(chǎn)物，它是一種糖蛋白、定向與紅系祖細胞的特殊受體相結合，加速骨髓幼紅細胞成熟、釋放、并促使骨髓網(wǎng)織紅細胞進入循環(huán)，使紅細胞生成增加，目前已通過遺傳學工程技術可重組人紅細胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo),其作用與EPO相同，可使慢性腎衰貧血逆轉(zhuǎn)。EPO的合成與分泌主要受組織氧的供求比例來調(diào)節(jié)，減少氧供或增加組織需氧量，可激活腎臟腺苷酸環(huán)化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促進EPO的分泌。EPO可通過反饋機制抑制EPO生成，保持機體紅細胞維持在正常水平。由于腎臟有EPO的生成與調(diào)節(jié)的雙重作用，一旦腎EPO分泌功能異常，將導致紅細胞生成的異常。
（五)1.25羥D3[1.25（OH)2D3] 體內(nèi)生成或攝入的維生素D3需經(jīng)肝內(nèi)25－羥化酶的催化，形成25－羥D3，后者再經(jīng)腎小管上皮細胞內(nèi)線粒體中1－羥化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25－羥D3。其主要生理作用：①促進腸道對鈣、磷的吸收。1.25羥D3可經(jīng)血液轉(zhuǎn)運至小腸粘膜上皮細胞的胞漿內(nèi)與受體蛋白結合，進入細胞核，促進DNA轉(zhuǎn)錄mRNA，促使細胞合成鈣結合蛋白，1分子鈣結合蛋白可結合4分子鈣離子，促進鈣離子濃集、轉(zhuǎn)運。磷在腸道的吸收是沿腸粘膜對Ca＋運轉(zhuǎn)后所形成的電化學梯度進行彌散的。②促進骨中鈣、磷吸收及骨鹽沉積。1.25－羥D3可促進破骨細胞的活動，增強甲狀旁腺素對破骨細胞敏感性，促進骨溶解，鈣從老骨中游離出；它又可促進軟骨細胞的成熟與鈣化，形成濃集鈣質(zhì)顆粒軟骨細胞，促進新骨的鈣化，使骨質(zhì)不斷更新。1.25－羥D3受血鈣、血磷的調(diào)節(jié)，并受甲狀旁腺素和降鈣素的控制。低血鈣、低血磷可促進1.25羥D3生成，反之則減少。甲狀旁腺素可激活腎臟1－羥化酶，促進1.25羥D3生成，降鈣素則抑制1－羥化酶，使1.25羥D3生成減少。當血鈣降低，甲狀旁腺素分泌增加。1－羥化酶活性增強，促進1.25羥D3生成，使血鈣升高；反之則血鈣降低，從而維持了血鈣相對恒定。1.25羥D3的生成還受自身反饋的調(diào)節(jié)。許多疾病可影響1.25羥D3生成，如慢性腎臟疾病，因腎器質(zhì)性損害，1－羥化酶生成障礙，使得1.25羥D3生成減少，可誘發(fā)腎性佝僂病、骨營養(yǎng)不良及骨質(zhì)疏松癥。
（六)利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對鈉的重吸收，其來源、性質(zhì)未明。
此外，胃泌素、胰島素、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活，腎功不全，胃泌素滅活減少，胃泌素升高，可誘發(fā)消化性潰瘍。
【常見臨床表現(xiàn)】
一、水腫 水腫是腎臟疾病最常見的癥狀，程度不一。輕者眼瞼和面部水腫，重者全身水腫或并有胸水、腹水、腎性水腫bhskgw.cn/jianyan/原因一般分為二類：一是腎小球濾過下降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉潴溜，此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中水份潴溜，此種情況多見于腎炎。另一種原因是，由于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過低所致。但二種情況不是絕然分開，有時同時存在。
二、高血壓 凡由腎實質(zhì)病變或腎動脈病變所引起的高血壓，稱之為腎性高血壓，其機理為：
1．容量依賴型高血壓 大部分腎實質(zhì)性病變所引起的高血壓屬此類型，血中腎素及血管緊張素Ⅱ水平升高不是主要的。以水鈉潴溜和血容量擴張有關。
2．腎素依賴型高血壓 腎血管性疾病及少數(shù)腎實質(zhì)性高血壓，是由腎素—血管緊張素—醛固酮升高所致。這種情況利尿脫水后非但不能控制血壓，反而因腎單位血流量下降導致腎素分泌增高，使血壓更高。上述兩種情況可同時存在，亦可互相轉(zhuǎn)化。
三、少尿 24小時尿量少于400ml稱為少尿。少于100ml稱無尿。少尿可由各種因素引起，如有效血容量不足、腎實質(zhì)損害、尿路梗阻、急性腎小管壞死等引起，在分析少尿原因時應注意。
四、多尿 24小時尿量超過2500ml稱為多尿。這里僅指腎性多尿。腎性多尿其發(fā)生原因各不相同，比較常見的是在慢性腎功能不全時，由于腎小管功能不全，尿濃縮功能減退所致。此時常表示腎功能已受損，尿比重多呈固定性低比重。在急性腎炎或急性腎功能衰竭多尿期，常表示病情減輕趨向好轉(zhuǎn)。慢性間質(zhì)性腎或腎小管性酸中毒，由于腎小管損害多出現(xiàn)多尿，腎性多尿的發(fā)生往往同其它系統(tǒng)疾病所致的多尿機理上互相聯(lián)系不能分開，如原發(fā)性醛固酮增多癥時，其多尿可由于高鈉刺激下丘腦容量中樞，也可由于低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的緣故。
五、尿頻 正常人一般日間排尿4－6次，夜間0－1次。尿頻是指在大致相同的條件下，尿次增多，尿頻一般屬病理性，最多見于尿路感染，其次為物理性或化學性對尿路刺激。精神性尿頻亦不少見。
六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿頻同時存在，最多見是尿路感染，少數(shù)見于膀胱容量縮小和精神性尿急。
七、尿痛 排尿時尿道口疼痛或伴有燒灼感。多發(fā)生在尿路感染，或是尿內(nèi)有形成份的刺激。
尿頻、尿急、尿痛三者常合并存在稱尿路刺激癥狀，但亦可單獨存在。
八、腎區(qū)鈍痛及腎絞痛 腎區(qū)（脊肋角處)鈍痛多是慢性過程，多見于腎盂腎炎，腎下垂、多囊腎及腎炎。
腎絞痛是一種間歇性發(fā)作的劇烈腎區(qū)痛，沿側(cè)腹部向下腹部、大腿內(nèi)側(cè)及外陰部放散。主要由結石機械刺激所致，在腎盂腎炎有纖維凝血塊時可刺激腎盂或輸尿管導致腎絞痛。
九、血尿 血尿指尿中含有紅細胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個高倍鏡視野有3個以上紅血球，就稱為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內(nèi)因素或腎外因素，不管腎內(nèi)或腎外因素均為病理性，引起血尿的因素很多，最多見于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤、腎結核。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見，如血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、白血病、流行性出血熱、紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運動后也可見到血尿。
診斷血尿時要排除假性血尿。
十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。正常人尿中蛋白定性為陰性或極微，24小時尿的蛋白含量小于150mg，按發(fā)病機理蛋白尿可見于下列情況：①腎小球性蛋白尿：腎小球濾過膜通透性增加，超過了腎小管的重吸收能力，即構成蛋白尿。②腎小管性蛋白尿：在腎小管功能缺陷時，雖然從腎小球濾出的蛋白質(zhì)數(shù)量沒增加，但腎小管重吸收能力降低，尿中蛋白質(zhì)超過正常構成蛋白尿。③溢出性蛋白尿：又稱腎前性蛋白尿，主要為血中異常蛋白質(zhì)增多，如免疫球蛋白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：腎組織本身分泌含蛋白的物質(zhì)進入尿中，正常情況下，腎小管可分泌少量蛋白，如在間質(zhì)性腎炎、腫瘤、IgA腎病時，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤組織性蛋白尿：正常人尿中存在極小量的可溶性組織分解產(chǎn)物，此類物質(zhì)屬于低分子量蛋白質(zhì)和肽類。肝壞死時，尿中含肝的特異性抗原，X線照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受損時可查到尿中肌紅蛋白。
【泌尿系統(tǒng)疾病的診斷】
一、病因診斷 對于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應區(qū)別是原發(fā)性疾病,還是繼發(fā)性疾病。
原發(fā)性疾病包括：①免疫反應介導的腎小球腎炎。②感染性疾�。喊ǚ翘禺愋愿腥�，泌尿系結核，霉菌感染等。③腎血管性疾�。喊I動脈病變，緊靜脈血栓形成等。④泌尿系結石。⑤其它：如腎腫瘤、遺傳性腎炎、多囊腎等。
繼發(fā)性疾病包括有：①循環(huán)系統(tǒng)疾�。喝绺哐獕骸用}硬化等。②代謝性疾�。喝�糖尿病、痛風等。③免疫性疾�。喝缂t斑狼瘡、過敏性紫癜、結節(jié)性多動脈炎等。④化學物理因素：如藥物過敏和某些藥物及金屬類對腎臟的毒性，放射線對腎臟的損害。⑤其它：如溶血尿毒綜合癥、妊娠腎病等。
二、病變部位診斷
（一)腎小球損害 尿蛋白多為中等量以上，以白蛋白為主，常有血尿，多伴有高血壓及水腫，易先出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。
（二)腎小管損害 尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白為主，尿濃縮功能障礙出現(xiàn)早，易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質(zhì)代謝紊亂。
（三)腎間質(zhì)病變 以腎間質(zhì)病變和腎小管損害為主，但到嚴重時，仍有腎小球功能障礙，往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似，二者不易鑒別。
（四)腎血管病變 腎動脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為主，可伴有腎小球不同程度的損害，腎靜脈血栓形成以腎病綜合癥表現(xiàn)為主。
三、病理診斷 為了準確地肯定病變部位，判斷病因和預后，需要在做出臨床診斷的同時，盡可能做有關病理診斷的檢查，尤其對腎實質(zhì)性疾病，做病理光鏡、免疫熒光和電鏡檢查很重要，此可明確是原發(fā)性腎實質(zhì)病變，抑或繼發(fā)性病變，同時可能做出準確病理分類。
四、功能診斷 腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過率降低和代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn)，后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時存在，不能絕然分開，當前多以腎小球的功能來判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分為四期：①腎功能正常期：腎小球濾過率（GFR)大于70ml/分，血尿素氮<7.14mmol/L，血肌酐<132.6umol/L。②腎功能不全代償期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之間，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之間�？捎休p度乏力，食欲減退。③腎功能不全，失代償期或氮質(zhì)血癥期：GFR＜50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L�？捎胁煌潭蓉氀�、食欲減退及乏力。④尿毒癥期：GFR<25ml/分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂，若GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期，降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。
五、實驗室及其他檢查
（一)抗體包裹細菌檢查 腎盂腎炎患者尿中的細菌常被人體IgA包裹，應用熒光素標記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細菌相結合，可見到細菌同圍顯示出環(huán)形熒光則為陽性。此法有助于診斷腎盂腎炎，而在膀胱炎則為陰性。
（二)高滲培養(yǎng) 腎內(nèi)某些致病菌受到體內(nèi)防御機制干擾，或長期受到抗生作用，細菌胞膜生長障礙，演變成缺乏細胞膜的細菌，在一般培養(yǎng)基中易溶解破壞，故得不到陽性結果。只有在高滲而富有營養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細胞膜，且具有感染力。此法對中段尿常規(guī)培養(yǎng)陰性者，有時可獲得陽性結果。
（三)放射學檢查 包括腹部X線平片，靜脈腎盂造影，逆行腎盂造影以及腎臟斷層和腎動脈造影等，對于解形態(tài)學變化及功能有重要價值。
（四)放射性核素檢查 同位素腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無尿路梗阻。同位素斷層掃描可了解腎臟形態(tài)及腎內(nèi)無功能區(qū)。
（五)超聲波檢查 系無創(chuàng)傷性檢查，對了解腎臟形態(tài)、有無結石、腎盂積水及腫瘤頗有價值。
（六)腎活體組織檢查 可以提供病理形態(tài)學資料，為病理形態(tài)學診斷，預后和合理治療提供依據(jù)。但它有一定的局限性，所獲組織較小，對局灶性病變有時不能作用診斷。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學有時不能診斷。且屬創(chuàng)傷性檢查，因此必須嚴格掌握適應證。
【腎臟病學科發(fā)展動態(tài)】
由于免疫學、分子生物學和遺傳學的迅速發(fā)展，對腎臟病如原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機理的認識提高到一個新的水平。為免疫抑制或免疫促進治療、抗凝治療提供較系統(tǒng)的理論基礎。急性腎衰的發(fā)病機理與治療的研究，亦已進入分子學水平，在腎臟細胞的損傷、修復及再生方面取得進展。移植免疫學的研究使腎移植成功率大為提高，大大推動了腎移植療法。
腎活檢組織病理檢查，已進入到細胞化學、免疫化學的水平，單克隆抗體技術，細胞酶染色，受體檢查等方法，已進入實際應用，提高了腎臟疾病的診斷正確性和加深對疾病的了解，為合理治療提供有益的作用。
血液凈化技術，目前正在研制體積小、透析效能高（特別著重清除分子物質(zhì))、耗血少，能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎，隨著生物醫(yī)學工程的發(fā)展，具有各種腎臟功能的人工腎必將問世。
應用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法和中西醫(yī)結合治療，提高了腎臟疾病的療效。并累積了豐富的經(jīng)驗，且在深入研究中藥療效機制上取得某些進展，今后研究的方向仍應致力于病因和發(fā)病機理的探索，積極尋找新的治療方法和藥物，以取得某些突破性成果。
