一、概述
1．定義
支氣管哮喘（bronchial asthma，簡稱哮喘)是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。
2．特征
2．1 氣道高反應性；
2．2 廣泛多變的可逆性氣流受限，隨病程進展可產生不可逆性狹窄和氣道重塑；
2．3 反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間或/和清晨發(fā)作；
2．4 可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。
3．全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA)：1994年在美國國立衛(wèi)生院心肺血液研究所與世界衛(wèi)生組織的共同努力下，共有17個國家的301多位專家組成小組，制定了關于哮喘管理和預防的全球策略（GINA)。
二、流行病學
1．全球：患者1.6 億，患病率1%～13%；
2．我國：患者3千萬，患病率1%～4%；
3．普遍規(guī)律：兒童高于輕壯年，城市高于農村，發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，40%有家族史。
三、病因
1．內因：遺傳因素——與多基因遺傳有關
2．外因：環(huán)境因素——激發(fā)因素：
過敏性因素：吸入性：蟲螨、花粉、動物毛屑等；
感染性：細菌、原蟲、病毒、寄生蟲等病原體；
食物性：魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等；
藥物性：普奈洛爾、阿司匹林
非過敏性因素：氣候變化、運動、妊娠及SO2、氨氣等
四、發(fā)病機制
1．免疫學機制
1．1 發(fā)生機制
1.1.1 抗原經(jīng)呈遞細胞→Th2細胞→IL-4，5，10，13→B細胞→IgE；
1.1.2 IgE結合于肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE受體；
1.1.3 當變應原再次進入體內時與IgE交聯(lián)→細胞合成并釋放多種活性介質→效應器反應：平滑肌收縮，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎癥細胞浸潤。
1.1.4 炎癥細胞在介質的作用下又分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥細胞浸潤增加。
1．2 速發(fā)型與遲發(fā)型哮喘反應（IAR與LAR)
IAR：與吸入變應原同時發(fā)生，15～30分達高峰，2小時逐漸恢復正常；
LAR： 慢——吸入變應原6小時后發(fā)生；
長——持續(xù)時間長，可數(shù)天；
重——臨床癥狀重；肺功能損害嚴重而持久。
2．氣道炎癥機制 被認為是哮喘的本質。
2．1 炎癥過程：
2.1.1 活化的Th2細胞→細胞因子→激活多種炎癥細胞（如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、肺泡巨嗜細胞)并相互作用→50多種炎癥介質及細胞因子→效應器反應；
2.1.2 細胞因子及環(huán)境刺激因素→氣道上皮細胞→內皮素-1（ET-1)及基質金屬蛋白酶并活化各種生長因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纖維細胞及平滑肌細胞→氣道重塑；
2.1.3 黏附分子（AMs)→白細胞與血管內皮細胞黏附→白細胞轉移至炎癥部位→炎癥加重。
2．2 炎癥介質：
快速釋放性介質：組胺；
繼發(fā)釋放性介質：PG、LT、PAF等。
2． 3 氣道炎癥持續(xù)存在
總之，氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。
3． 氣道高反應性（AHR)
3.1 定義：表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘發(fā)展的另一個重要因素。
3.2發(fā)生機制：氣道炎癥→氣道上皮損傷和神經(jīng)裸露→AHR。
3.3 AHR有家族傾向，受遺傳影響。
3.4哮喘都存在AHR，但AHR不僅僅存在于哮喘。
4．神經(jīng)機制：神經(jīng)因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。
4.1 支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應性增加。
4.2 NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質，如血管腸激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經(jīng)激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
五、病理
1．疾病早期，因病理的可逆性，肉眼觀解剖學上很少器質性改變。
2．隨疾病發(fā)展病理學變化逐漸明顯：
2．1 肉眼：可見肺過度充氣及肺氣腫，肺柔軟疏松，可合并有肺大泡;支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓;支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。
2．2 顯微鏡下的改變比較明顯：纖毛上皮細胞脫落，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加；氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與嗜中性粒細胞浸潤；氣道粘膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留。
3．疾病后期：支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化、基底膜增厚等，導致氣道重構和周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
六、臨床表現(xiàn)
1．癥狀
1．1 典型表現(xiàn)：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。
1．2 嚴重表現(xiàn)：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)紫紺等。
1．3 咳嗽變異型哮喘：以咳嗽為唯一癥狀。
1．4 發(fā)病特征：
1.4.1 發(fā)作性：當遇到誘發(fā)因素時呈發(fā)作性加重。
1.4.2 時間節(jié)律性：常在夜間及凌晨發(fā)作或加重。
1.4.3 季節(jié)性：常在秋冬季節(jié)發(fā)作或加重。
1.4.4 可逆性：平喘藥通常能夠緩解癥狀，可有明顯的緩解期（癥狀可在數(shù)分鐘內發(fā)作，經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天，用支氣管擴張藥或自行緩解)。
2．體征
2．1 非發(fā)作期可無異常體征。
2．1 發(fā)作期胸廓呈過度充氣狀態(tài)，叩診呈過清音，有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。
2．3 嚴重發(fā)作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。
2．4 寂靜胸（silent chest)：非常嚴重發(fā)作時，不出現(xiàn)哮鳴音。
七、實驗室和其他檢查
1．血液常規(guī)檢查
發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數(shù)不明顯。
并發(fā)感染可有白細胞數(shù)增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
2．痰液檢查
涂片在顯微鏡下可見：較多嗜酸性粒細胞；嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體)；粘液栓（Curschmann螺旋體)；透明哮喘珠（Laennec珠)。
合并呼吸道細菌感染，痰涂片革蘭染色、細胞培養(yǎng)及藥物敏感試驗有助于病原菌診斷及指導治療。
3．呼吸功能檢查
3．1 通氣功能檢測：
3．1．1 發(fā)作期：
呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標顯著下降。第1秒用力呼氣容積（FEV1)，1秒率（FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速（MMEF)、呼氣峰值流速（PEF)均減少。
肺容量指標：肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經(jīng)過治療后可逐漸恢復。
3．1．2 非發(fā)作期：肺通氣功能多數(shù)在正常范圍。
3．2 支氣管激發(fā)試驗（BPT)
3.2.1 目的：測定氣道反應性；
3.2.2 必要條件：FEV1＞70%預計值；
3.2.3 常用激發(fā)劑：乙酰膽堿、組胺；
3.2.4 陽性：FEV1下降＞20%；
3.2.5 定量判斷：通過劑量反應曲線計算使FEV120%的吸入藥物累積計量（PD20-FEV1)或累積濃度（PC20-FEV1)，可對氣道反應增高的程度作出定量判斷。
3．3 支氣管舒張試驗（BDT)
3.3.1 目的：測定氣道氣流受限的可逆性；
3.3.3 陽性：FEV1增加＞15%，且其絕對值增加＞200ml。
3．4 PEF及其變異率測定
3.4.1 PEF反映氣道通氣功能的變化；
3.4.2 PEF變異率≥20%，說明氣道氣流受限可逆性。
4．動脈血氣分析
4.1 發(fā)作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，過度通氣則PaCO2下降，表現(xiàn)為代酸并呼堿；
4.2 重癥哮喘，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)為代酸并呼酸。
5．胸部X線檢查
5.1 早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；
5.2 在緩解期多無明顯異常；
5.3 如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影；
5.4同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。
6．特異性過敏原的檢測
6．1 體外試驗：測定患者的特異性IgE
6．2 體內試驗：注意防止發(fā)生過敏反應。
6.2.1 皮膚變應原測試
6.2.2 吸入變應原測試
八、診斷
1．診斷標準
1.1 反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。
1.2 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。
1.3 上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。
1.4 除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。
1.5 臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征)至少應有下列三項中的一項：
A 支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性
B 支氣管舒張試驗陽性
C 晝夜PEF變異率≥20%
符合1.1～1.4條或1.4、1.5條者可診斷為支氣管哮喘。
2．分期和嚴重度分級
2．1 急性發(fā)作期：
2．1．1 概念：癥狀突然發(fā)生或加劇，以呼氣流量降低為特征，常因接觸過敏原或治療不當所致。
2．1．2 分期
哮喘急性發(fā)作期的嚴重度分級
| 臨床特點 | 輕度 | 中度 | 重度 | 危重 |
| 氣短 | 步行、上樓時 | 稍事活動 | 休息時 | |
| 體位 | 可平臥 | 喜坐位 | 端坐呼吸 | |
| 講話方式 | 連續(xù)成句 | 常有中斷 | 單字 | 不能講話 |
| 精神狀態(tài) | 可有焦慮/尚安靜 | 時有焦慮或煩躁 | 常有焦慮、煩躁 | 嗜睡意識模糊 |
| 出汗 | 無 | 有 | 大汗淋漓 | |
| 呼吸頻率 | 輕度增加 | 增加 | 常>30次/分鐘 | |
| 輔助呼吸肌活動及三凹征 | 常無 | 可有 | 常有 | 胸腹矛質運動 |
| 哮鳴音 | 散在，呼吸末期 | 響亮、彌漫 | 響亮、彌漫 | 減弱、乃至無 |
| 脈率 | <100次/分鐘 | 100～120次/分鐘 | >120次/分鐘 | >120次/分鐘或脈率變慢或不規(guī)則 |
| 奇脈（收縮壓下降) | 無（<10mmHg) | 可有（10～25mmHg) | 常有（>25mmHg) | 無 |
| 使用β2激動劑后PEF占正常預計值或本人平素最高值% | >80% | 60%～80% | <60%或<100升/分鐘或作用時間<2小時 | |
| PaO2（吸空氣) | 正常 | 60～80mmHg | <60mmHg | |
| PaCO2 | <40mmHg | ≤45mmHg | >45mmHg | |
| SaO2（吸空氣) | >95% | 91%～95% | ≤90% | |
| pH | — | — | 降低 | 降低 |
2．2 慢性持續(xù)期：
2．2．1 概念：患者雖沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內總是不同頻度和（或)不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶)。
2．2．2 分期
慢性持續(xù)期的嚴重度分級
| 分級 | 臨床特點 |
| 間 歇(第一級) | 癥狀<每周1次，短期發(fā)作（數(shù)小時～數(shù)天)，夜間哮喘癥狀≤每月2次，F(xiàn)EV1≥80%個人最佳值，PEF或FEV1變異率<20% |
| 輕度持續(xù)(第二級) | 癥狀≥每周1次，但<每天1次，可能影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀>每月2次，但<每周1次，F(xiàn)EV1≥80%預計算，PEF或FEV1變異率20％～30％ |
| 中度持續(xù)(第三級) | 每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀≥每周1次，F(xiàn)EV160%～79%預計算，或PEF60%～79%個人最佳值個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30% |
| 嚴重持續(xù)(第四級) | 每天有癥狀，頻繁發(fā)作，夜間哮喘頻繁發(fā)作，體力活動受限，F(xiàn)EV1<60%預計值或PEF<60%個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30% |
2．3 緩解期：系指經(jīng)過治療或末經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。
九、鑒別診斷
1．心源性哮喘：常見于左心心力衰竭。
1.1 但心原性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。
1.2 陣發(fā)性咳嗽，�？瘸龇奂t色泡沫痰。
1.3 兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。
1.4 胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助于鑒別。
1.5 若一時難以鑒別可霧化吸入選擇性β2激動劑或注射小劑量氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。
2．喘息型慢性支氣管炎：實際上為慢性支氣管合并哮喘。
2.1 多見于中老年人。
2.2 有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。
2.3 有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。
3．支氣管肺癌 中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合征，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。
3.1 呼吸困難及哮鳴癥狀進行性加重。
3.2 常無誘因。
3.3 咳嗽可有血痰。
3.4 痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查�？擅鞔_診斷。
4．變態(tài)反應性肺浸潤 見于熱帶性嗜酸性細胞增多癥、單純性肺嗜酸粒細胞增多癥、外源性變態(tài)反應性肺泡炎等。
4.1 致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史。
4.2 癥狀較輕，可有發(fā)熱等全身性癥狀。
5. 胸部X線檢查可見多發(fā)性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。
6. 肺組織活檢也有助于鑒別。
十、治療
1．脫離變應原
2．藥物治療：主要分為兩類
2．1緩解哮喘發(fā)作（支氣管舒張藥)
2.1.1 β2受體激動劑：是控制急性發(fā)作癥狀的首選藥物。
作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP增高，游離Ca2+減少，舒張支氣管。
常用藥物及選擇性
分類與臨床選藥
2.1.2 抗膽堿藥：
作用機制：M受體拮抗劑，阻斷節(jié)后神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管，并減少痰液分泌。與β2受體激動劑聯(lián)合使用有協(xié)同作用。
代表藥物：異丙托溴胺；新產品：泰烏托品
尤其適應于夜間哮喘和多痰患者。
2.1.3 茶堿類：
作用機制：激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP增高，還拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌收縮；增強纖毛清除功能；抗炎作用。
代表藥物：氨茶堿；新藥：舒弗美
主要不良反應：
胃腸道、惡心、嘔吐；
心血管：心動過速、心律失常、血壓下降；
泌尿：多尿；
神經(jīng)：興奮呼吸中樞；嚴重者抽搐乃至死亡。
用藥檢測：最好用藥中監(jiān)測血漿氨茶堿濃度，安全濃度為6～15μg/ml。
西米替丁、喹諾酮類、大環(huán)內酯類使其排泄簡減慢。
2．2 控制哮喘發(fā)作（抗炎藥)
2.2.1 糖皮質激素：針對哮喘慢性非特異性炎癥機制，是當前防治哮喘最有效的藥物。
作用機制：抑制炎癥細胞的遷徙與活化、抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；增強平滑肌細胞β2受體的反應性。
吸入治療是目前推薦長期抗炎治療的最常用方法。
注意聯(lián)合用藥。
常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德（Budesonide)、氟尼縮松(Flunisolide)和曲安縮松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已發(fā)展了一些新的活性更強的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。
注意大劑量吸入和全身用藥的不良反應。
2.2.2 白三烯（LT)調節(jié)劑：
作用機制：調節(jié)LT的生物活性作用發(fā)揮抗炎作用，同時舒張支氣管。
色苷酸鈉及尼多酸鈉：非糖皮質激素類抗炎藥物。
作用機制：部分抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質，對其他炎癥細胞釋放介質也有選擇性抑制作用。
臨床應用：預防用藥。
其他藥物如酮替酚
3．急性發(fā)作期的治療
目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進行綜合性治療。
哮喘急性發(fā)作分度的嚴重度分級與治療方案
| 輕度 | 中度 | 重度 | 危重 | |
| 治療方案 | （1)每日定時吸入糖皮質激素（200～500μg)；（2)按需吸入β2激動劑，效果不佳時口服β2激動劑控釋片或口服小劑量控釋茶堿；或加用抗膽堿藥。（3)夜間哮喘可吸入長效β2激動劑 | （1)每日定時吸入較大劑量糖皮質激素（500～1000μg)。（2)規(guī)律吸入β2激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥物吸入，或口服長效β2激動劑，也可加用口服LT拮抗劑。（3)必要時使用持續(xù)霧化吸入，或口服糖皮質激素或靜脈注射氨茶堿。 | （1)持續(xù)霧化吸入β2激動劑，加用抗膽堿藥物吸入。（2)或靜脈點滴沙丁胺醇、氨茶堿，加用口服LT拮抗劑。（3)靜脈用糖皮質激素，病情控制后改為口服，乃至吸入用藥。（4)注意維持水電解質平衡。（5)避免嚴重的酸中毒，pH值＜7.20時應適量補堿。（6)氧療；有指征時進行機械輔助通氣。（7)防治呼吸系統(tǒng)感染。（8)祛除痰液。 |
4．哮喘的長期治療
哮喘非急性發(fā)作期的長期治療方案
| 病情分級 | 控制癥狀所需藥物 | 可選擇的長期治療方案 |
| 間 歇 | 按需間歇使用快速緩解藥：如吸入短效β2激動劑治療用藥強度取決于癥狀的嚴重程度，可能需要吸入糖皮質激素 | 按需吸入β2激動劑�；蚩诜�2激動劑；口服小劑量控釋茶堿；可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質激素（＜500μg／天)或口服白三烯調節(jié)劑。 |
| 輕度持續(xù) | 用一種長期預防藥物：在用抗炎藥物時可以加用一種長效支氣管擴張劑（尤其用于控制夜間癥狀) | |
| 中度持續(xù) | 每日應用長期預防藥物：如吸入糖皮質激素，每日吸入短效β2激動劑和（或)長效支氣管擴張劑（尤其用于控制夜間癥狀) | 每天定量吸入糖皮質激素（500～1000μg／天)。按需吸入β2激動劑。效果不佳時可加口服小劑量控釋茶堿或/和口服β2激動劑的控釋片。夜間可吸入長效β2激動劑或加用抗膽堿藥物。 |
| 嚴重持續(xù) | 每日用多種長期預防藥物，大劑量吸入皮質激素，長效支氣管擴張藥和（或)長期口服糖皮質激素 | 吸入大劑量糖皮質激素（＞1000μg／天)。規(guī)律吸入β2激動劑，可加口服β2激動劑的控釋片和緩釋茶堿，必要時持續(xù)霧化吸入β2激動劑，聯(lián)用抗膽堿藥物；部分患者需口服糖皮質激素�？稍囉靡恍┬碌乃幬锘虔煼�，如聯(lián)合應用白三烯調節(jié)劑等。 |
5．免疫療法
5．1 特異性免疫療法
5．2 非特異性免疫性療法
人重組抗IgE單克隆抗體
十一、哮喘的教育與管理
1．教育的方式方法
1.1 各級醫(yī)院可以通過開辦哮喘學校、學習班、俱樂部、聯(lián)誼會等多種生動活潑的方式集中進行系統(tǒng)的哮喘教育。
1.2 組織患者閱讀有關哮喘防治的科普叢書及報紙雜志上所刊登的科普文章、連環(huán)畫、觀看電視節(jié)目或錄象或聽錄音帶。
1.3 應用上網(wǎng)或互動多媒體技術傳播防治哮喘的信息。
1.4 召集哮喘患者介紹交流防治哮喘的經(jīng)驗體會。
2．教育的初級內容
2.1 相信通過長期、規(guī)范的治療，完全可以有效地控制哮喘。
2.2 了解誘發(fā)哮喘的各種因素，結合每位患者的具體情況，找出各自具體的激發(fā)因素，以及避免誘因的方法，如減少過敏原吸入，避免劇烈運動，忌用可以誘發(fā)哮喘的藥物等。
2.3 初步了解哮喘的本質和發(fā)病機制。
2.4 熟悉哮喘發(fā)作先兆表現(xiàn)及相應處理辦法。
2.5 了解峰流速儀的測定和記錄方法，并鼓勵記錄哮喘日記。
2.6 學會在哮喘發(fā)作時進行簡單的緊急自我處理辦法。
2.7 初步了解常用的平喘藥物的作用特點、正確用法、不良反應。
2.8 掌握正確的吸入技術。
2.9 知道什么情況下應去醫(yī)院就診。
2.10 與醫(yī)生共同制定出防止復發(fā)，保持長期穩(wěn)定的方案。
3．長期管理的內容
3.1在治療中與醫(yī)師建立伙伴關系。
3.2 根據(jù)肺功能（PEF)監(jiān)測客觀地評價哮喘發(fā)作的嚴重程度。
3.3 避免和控制哮喘的激發(fā)因素，減少復發(fā)。
3.4 制定哮喘長期管理的用藥計劃。
3.5制定發(fā)作期處理方案和長期隨訪保健。
4．長期管理的目標
4.1 使哮喘患者對防治措施具有良好的依從性。
4.2 盡可能控制、消除有關癥狀，包括夜間無癥狀。
4.3 預防、控制哮喘發(fā)作，使到醫(yī)院就診的次數(shù)達到最低限度。
4.4 使肺功能盡可能接近正常水平。
4.5 保證患者能參加正�；顒�，包括體育運動，將因病誤工、誤學時間減少到最低限度。
4.6 少用或不用短效β2激動劑也能控制病情。
4.7 使藥物不良反應發(fā)生率降至最低，最好是無不良反應。
4.8 盡量使哮喘患者不發(fā)生不可逆性氣道阻塞。
4.9 減少哮喘患者發(fā)生猝死的幾率。
十二、復習思考題
1．哮喘的本質是什么？如何診斷？
2．何謂AHR？
3．怎樣運用肺功能檢查對哮喘診斷、鑒別診斷、bhskgw.cn分級治療？
5 哮喘長期治療首選哪些藥物？
6 如何鑒別支氣管哮喘與心源性哮喘？兩者一時難以鑒別時如何處理？
7 何謂咳嗽變異型哮喘？
8 Silentchest有何意義？
十三、病歷分析
某女，25歲，因反復發(fā)作性喘息5年門診就診。近3月來每周發(fā)作4～5次，夜間發(fā)作每月2～3次。2月前肺功能檢查FEV1為80%預計值，囑患者每日吸入普米克都保400μg，癥狀無改善。今復查肺功能FEV1為75%預計值。
問題：患者分級如何？如何調整治療？
