中西醫(yī)結(jié)合兒科-電子教材:第十六章 小兒危重癥的處理

第十六章  小兒危重證的處理

第一節(jié)   心搏呼吸驟停與心肺復(fù)蘇術(shù)

心搏呼吸驟停(cardiopulmonaryarrest，CPA)是最危急和最嚴(yán)重的臨床疾病狀態(tài)，是指患兒突然呼吸及循環(huán)功能停止。心肺復(fù)蘇術(shù)( cardiopulmonary resuscitation，CPR) 是指采用急救手段恢復(fù)并有效維持已中斷的呼吸及循環(huán)功能。

【病因】

引起小兒心搏呼吸驟停的因素多于成人，兩者可互為因果，可相繼發(fā)生或同時發(fā)生。

1. 呼吸驟停的病因  新生兒窒息、嬰兒猝死綜合征、喉炎、喉痙攣、喉梗阻、氣管異物、胃食管返流、中毒或藥物過敏、呼吸衰竭、呼吸窘迫綜合征、代謝性疾病等。迅速進(jìn)展的肺部疾病如嚴(yán)重哮喘、重癥肺炎、肺透明膜病，神經(jīng)系統(tǒng)疾病急劇惡化。

2．心搏驟停的病因 心肌病、心肌炎、先天性心臟病、循環(huán)系統(tǒng)狀態(tài)不穩(wěn)定，如失血性休克、心力衰竭、嚴(yán)重低血壓、嚴(yán)重心律失常以及各種意外損傷等

3．臨床難以預(yù)料的易觸發(fā)心搏呼吸驟停的高危因素  如大量持續(xù)靜脈滴注、不適當(dāng)胸部物理治療（拍背、吸痰等)、氣管吸引、氣管插管、呼吸機(jī)的撤離等。

【病理生理】

1．缺氧與代謝性酸中毒 呼吸心搏驟停時首先導(dǎo)致機(jī)體缺氧。組織缺氧時的無氧糖酵解，產(chǎn)生大量乳酸，引起代謝性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時可使心肌傳導(dǎo)抑制，酸中毒可抑制心肌收縮力，引起心肌細(xì)胞膜泵功能改變及能量代謝障礙，加重心肌損傷。

2．二氧化碳潴留與呼吸性酸中毒 呼吸心搏驟停后，體內(nèi)二氧化碳( CO₂)潴留，可造成呼吸性酸中毒。CO₂濃度增高可抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的興奮與傳導(dǎo)，還可直接抑制心肌收縮力，腦血管擴(kuò)張和通透性增加造成腦水腫。CO₂濃度持續(xù)過高可直接抑制呼吸中樞，造成CO₂麻醉。

3．腦損傷

（1)呼吸心搏驟停引起的缺氧和酸中毒均可導(dǎo)致繼發(fā)性的腦損傷：腦組織耗氧量大，對缺氧最敏感，心跳停止兩分鐘內(nèi)腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)功能因酸中毒影響而喪失，腦血管擴(kuò)張，腦水腫壓迫神經(jīng)元細(xì)胞和腦血管床，腦血流量進(jìn)一步減少，加重腦細(xì)胞缺血缺氧。腦細(xì)胞在無氧代謝4分鐘后即可死亡，故在常溫下，心跳停止4～6分鐘后即可導(dǎo)致腦細(xì)胞不可逆的損害。

（2)腦血流再灌注損傷：首先缺氧酸中毒可使腦血管床擴(kuò)張，心跳恢復(fù)后早期腦血流增加，腦過度灌注，造成腦充血、水腫、顱內(nèi)壓增高、血腦屏障功能受損，一些毒性代謝產(chǎn)物可進(jìn)入腦內(nèi)。后因ATP不足，鈣泵功能無法維持，Ca²⁺可對腦細(xì)胞直接造成損害，并釋放生物物質(zhì)，致腦血管強(qiáng)烈收縮，腦灌注降低，腦缺血，其再灌注損傷可持續(xù)長達(dá)72小時。

 【臨床表現(xiàn)及診斷】

1．突然昏迷 可在心搏停跳8～12 秒后出現(xiàn)，可有一過性抽搐。

2．大動脈搏動消失 頸動脈、股動脈、肱動脈搏動消失，血壓測不出。年幼兒可直接觸摸心尖部確定有無心跳。

3．心音消失或心跳過緩 心音消失或年長兒心率低于30次/分，新生兒低于60次/分，初生新生兒低于100次/分均需施行心臟按壓。

4．瞳孔擴(kuò)大  心臟停搏30～40 秒瞳孔開始擴(kuò)大，對光反射消失，瞳孔大小可反映腦細(xì)胞功能受損程度。

5．呼吸停止或嚴(yán)重呼吸困難 面色灰暗或紫紺，應(yīng)注意呼吸過于淺弱、緩慢或呈倒吸氣樣時，不能進(jìn)行有效氣體交換所造成的病理生理改變與呼吸停止相同。

6．心電圖 表現(xiàn)為①心搏徐緩；②室性心動過速；③ 心室纖顫；④ 心室停搏。

7．眼底變化 眼底血管血流緩慢或停滯，血細(xì)胞聚集呈點(diǎn)彩樣改變。提示腦血流已中斷，腦細(xì)胞即將死亡。

前兩項(xiàng)即可診斷心搏呼吸驟停，而不必反復(fù)觸摸脈搏或聽心音，以免貽誤搶救時機(jī)。

【心肺復(fù)蘇方法】

心搏呼吸驟停的復(fù)蘇：強(qiáng)調(diào)現(xiàn)場及時搶救，分秒必爭�？偟脑瓌t是盡快恢復(fù)心跳，以迅速建立有效的血液循環(huán)和呼吸，以保證全身，尤其是心、腦、腎等重要器官的血流灌注及氧供應(yīng)。一般復(fù)蘇步驟如下：

1．通暢氣道( airway，A ) 首先快速吸凈口咽部分泌物，嘔吐物或異物，并使頭部后仰，使氣道平直。

2．建立呼吸( breathing，B ) 借助人工方法進(jìn)行氣體交換， 需與心臟按壓同時進(jìn)行。

（1)口對口人工呼吸：簡單易行，操作時患兒平臥，頭稍后仰，術(shù)者一手托住患兒下頜，另一手拇指與食指捏住患兒鼻孔。深吸氣后從患兒口腔吹入，然后放松鼻孔，讓患兒肺內(nèi)氣體自動排出，吹氣與排出時間為1∶2，吹氣頻率要求兒童為 18～20次/ 分，嬰兒為30～40 次/分，數(shù)次吹氣后應(yīng)緩慢擠壓患兒上腹部一次，以排除胃內(nèi)氣體。口對口人工呼吸時，吸氧濃度較低，難以保證通氣量，故應(yīng)盡快用復(fù)蘇器或呼吸器代替。

（2)簡易復(fù)蘇器人工呼吸：可進(jìn)行有效的通氣。選擇適合的面罩，一手固定面罩使其緊貼患兒面部，并托舉患兒下頜，另一手有節(jié)律的擠壓、放松氣囊，擠壓與放松時間以1∶2 為宜，擠壓次數(shù)同上。注意觀察胸部起伏及呼吸音強(qiáng)弱作為給氣量是否適宜的依據(jù)。

（3)氣管插管人工呼吸：是通氣效果最佳的人工呼吸方法。當(dāng)需要持久通氣時，或面罩吸氧不能提供足夠通氣時，可用氣管內(nèi)插管代替面罩吸氧。插管時應(yīng)選用與年齡相適應(yīng)的不同內(nèi)徑的導(dǎo)管，插管后放置牙墊，用膠布固定。插管后用呼吸機(jī)或簡易呼吸器進(jìn)行有效的人工呼吸。

3．循環(huán)支持(circulation，C) 胸外心臟按壓需在呼吸建立后進(jìn)行，操作時，將患兒仰臥置于硬板床上，對年長兒可用雙掌法，即以雙手掌根部重疊壓住患兒胸骨中下1/3處，按壓時雙手肘關(guān)節(jié)伸直，有節(jié)奏地向脊柱方向壓迫胸骨下段，頻率為80～100 次/分，幅度為3～4 cm。對嬰兒用雙指法或拇指法，即兩拇指放置于胸骨下1/3處，其余四指環(huán)繞胸廓，按壓時僅拇指用力，頻率為120次/分，幅度為1～2cm， 心臟按壓頻率與人工通氣頻率之比為新生兒3：1，年長兒5∶1。

若胸外心臟按壓十分鐘無效，或胸廓畸形、胸部外傷無法施行胸外按壓，血氣胸或心包填塞者可施行胸內(nèi)心臟按壓。操作時由外科醫(yī)生協(xié)助進(jìn)行，于胸骨左緣第4或第5肋間作橫切口。將右手食、中指置于心臟后面，拇指置于心臟前面，同時按壓左右心室，按壓頻率同上，直至心跳恢復(fù)。

心臟按壓有效的指征為：①頸動脈或股動脈搏動，測得動脈血壓＞60mmHg；② 原來擴(kuò)大的瞳孔縮小，光反射恢復(fù)；③ 口唇及甲床顏色轉(zhuǎn)紅；④ 肌張力增強(qiáng)或有不自主運(yùn)動； ⑤出現(xiàn)自主呼吸。

4．藥物治療 (drug，D )  在心肺復(fù)蘇過程中，恰當(dāng)使用藥物有助于促進(jìn)自主呼吸與心搏的恢復(fù)。在人工呼吸和人工循環(huán)的同時建立靜脈通道，即可藥物治療，若靜脈通道建立困難，可骨髓內(nèi)給藥，凡可靜脈用的藥均可由骨髓內(nèi)給予。其目的是提高心、腦灌注壓，增加心、腦血流量，減輕酸中毒，提高室顫閾值，為除顫創(chuàng)造條件，減少腦再灌注損傷。但不能用藥物治療取代人工呼吸和人工循環(huán)。常用藥物有 :

（1)腎上腺素：為首選藥物，適應(yīng)于各種原因所致的心搏呼吸驟停。有正性肌力和正性頻率作用。首次靜脈或骨髓內(nèi)0.01mg/kg（0.1ml/kg，1：10，000溶液)，氣管內(nèi)0.1 mg/kg，3～5分鐘若無效，重復(fù)1次，靜脈、氣管內(nèi)均按0.1mg/kg給予，一般3～5次。心跳恢復(fù)后持續(xù)靜滴的劑量為每分鐘0.05 ～1μg/kg。

（2)碳酸氫鈉：復(fù)蘇最初不宜使用，用藥指征為：確立有效的通氣且通氣量足夠，PH＜7.20，嚴(yán)重肺動脈高壓、高血鉀、腎上腺素給藥后效果不佳時可考慮使用。先予5％碳酸氫鈉5ml/kg，稀釋成等張液后快速滴入，此后根據(jù)血?dú)夥治雠c生化檢查結(jié)果決定補(bǔ)充量，以維持機(jī)體PH＞7.25為宜。

（3)阿托品：運(yùn)用于心臟復(fù)跳后心動過緩，劑量每次0.02 mg/kg，最大劑量0.1mg/kg，間隔5分鐘可重復(fù)使用。最大劑量兒童不超過1mg，青少年不超過2mg，可通過靜脈、骨髓、氣管內(nèi)給藥。

（4)葡萄糖：在嬰幼兒心臟復(fù)蘇時，應(yīng)快速進(jìn)行床邊的血糖檢測，在低血糖時應(yīng)立即給葡萄糖，劑量0.5～1.0g/kg，宜25%葡萄糖靜脈注射。

（5)鈣劑：僅在疑有低鈣血癥時才給予鈣劑，在治療高鉀血癥（非洋地黃中毒)、高鎂血癥、鈣通道阻滯劑過量時，也可考慮使用。劑量：葡萄糖酸鈣100～200mg/kg(10%葡萄糖酸鈣1～2ml/kg)，每次最大劑量2.0g；氯化鈣20～50mg/kg（10%氯化鈣0.2～0.5ml/kg)，每次最大劑量1.0g。

（6)利多卡因：當(dāng)存在室顫時可用利多卡因。劑量：負(fù)荷量為1 mg/kg，負(fù)荷量給以后即給靜脈維持，劑量為每分鐘20～50μg/kg。

5．心電圖（EKG，E)  在搶救同時，心電監(jiān)護(hù)或反復(fù)心電檢查以及時了解心臟情況，對指導(dǎo)治療有重要意義。

【復(fù)蘇后的處理】  經(jīng)心肺復(fù)蘇成功后，應(yīng)注意：維持有效循環(huán)血容量，糾正低血壓、心律紊亂等；積極實(shí)施腦復(fù)蘇；維持水電解質(zhì)平衡。

【預(yù)防與護(hù)理】

1．監(jiān)測生命體征，注意心率、心律、呼吸、血壓、血氧飽和度、血?dú)饧半娊赓|(zhì)的變化。

2．注意神志、精神、瞳孔及周圍循環(huán)的變化并記錄。

3．加強(qiáng)呼吸管理，定時濕化氣道，及時吸痰，保持呼吸道通暢。

4．維持有效循環(huán)及電解質(zhì)平衡，準(zhǔn)確記錄出入量，保證熱量供給。

5．維持正常體溫。

第二節(jié)   感染性休克

感染性休克（septic shock),是機(jī)體對病原微生物及其產(chǎn)物的炎癥免疫反應(yīng)失控，導(dǎo)致急性循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征，是兒科常見危重癥之一。若不及時妥善治療，嚴(yán)重者引起器官功能受損，甚至發(fā)展為多器官功能衰竭。

本綜合征屬中醫(yī)“厥證”、“脫證”等范疇。《傷寒論·厥陰病》說：“凡厥者，陰陽氣不相順接，便為厥。厥者，手足逆冷者是也�！狈碴枤獠荒芡ㄟ_(dá)四末，冷不過腕踝者稱為厥，冷過肘膝者稱為逆。主要是陰陽失調(diào)，氣血逆亂而致的忽然昏厥、不省人事而伴四肢逆冷的證候。

【病因病機(jī)】

1．西醫(yī)病因病機(jī)

（1)病因與原發(fā)病

①病因：多種病原微生物的感染均可引起感染性休克。其中以細(xì)菌感染多見。革蘭氏陰性菌約占1/3～1/2,如痢疾桿菌、腦膜炎球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷白菌屬等；革蘭氏陽性菌常見的有：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。近年來,由于廣譜抗菌素的大量應(yīng)用,耐藥致病微生物所致感染性休克發(fā)生率上升。

②常見原發(fā)�。耗壳埃�在我國原發(fā)急性細(xì)菌性傳染�。ㄈ缰卸拘粤〖�、流行性腦脊髓膜炎等)所致的感染性休克發(fā)病率明顯減少，慢性病或腫瘤等繼發(fā)感染后休克發(fā)病率上升。比如年長兒的重癥病毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，白血病以及各種慢性自身免疫性疾病等均可繼發(fā)感染導(dǎo)致感染性休克。另外，危重病人因感染、禁食等原因不能經(jīng)腸道進(jìn)食，或機(jī)體抵抗力下降等直接或間接損傷均會造成腸粘膜屏障功能障礙，腸道細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)導(dǎo)致“腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移”，腸道菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素或其他腸毒素也可進(jìn)入血流導(dǎo)致“腸源性毒血癥”。繼發(fā)感染多為院內(nèi)耐藥的條件致病菌所致。

（2)發(fā)病機(jī)制

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為小兒感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜，目前的研究已深入到細(xì)胞、亞細(xì)胞、分子及亞分子水平，機(jī)體免疫系統(tǒng)對感染的過度反應(yīng)在發(fā)病中起了決定性作用。

①微循環(huán)障礙：細(xì)菌及其毒素進(jìn)入人體后大量繁殖，釋放其毒素，血液中兒茶酚胺、血栓素A₂（TXA₂)、腫瘤壞死因子（TNF)等物質(zhì)增多，交感神經(jīng)興奮，全身小血管收縮，微循環(huán)灌流減少而致組織缺血缺氧，休克進(jìn)一步發(fā)展，動靜脈短路開放，缺血缺氧加重，血中乳酸多而致酸中毒，此為缺血缺氧期；此時微靜脈端呈痙攣狀態(tài)，而微動脈舒張，出現(xiàn)微循環(huán)瘀血，毛細(xì)血管通透性增高，大量血漿外滲，有效循環(huán)量銳減，進(jìn)入瘀血缺氧期；至休克晚期，血液濃縮，流動減慢呈淤泥狀，紅細(xì)胞破壞，血小板凝聚成微聚物而致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)。

②免疫炎性介質(zhì)的作用醫(yī)學(xué)全在線：病原微生物釋放內(nèi)、外毒素，作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞，中性多形核細(xì)胞等，釋放一系列促炎和抗炎介質(zhì)，由于促炎和抗炎平衡失調(diào)，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)，或代償抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)，這是產(chǎn)生感染性休克的重要病理基礎(chǔ)。

③神經(jīng)-內(nèi)分泌和其他體液因子作用：嚴(yán)重感染時，機(jī)體除發(fā)生免疫系統(tǒng)反應(yīng)外，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)亦迅速作出反應(yīng)。首先，交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，循環(huán)中兒茶酚胺類激素濃度迅速增加時，外周血管強(qiáng)烈收縮，代償性增加回心血量，但內(nèi)臟血管的收縮時使臟器的血液灌注不足而缺血缺氧；在垂體-腎上腺軸的作用下，腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等釋放也增加；諸多因素造成組織血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，釋放花生四烯酸，后經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶作用分別產(chǎn)生前列腺素類（PGS)、前列環(huán)素（PGIZ)、血栓素（TXAZ)和白三烯（LT)等。這些神經(jīng)-體液因子的調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致血管強(qiáng)烈收縮，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，是休克微循環(huán)功能障礙的基礎(chǔ)。

感染性休克是在病原體及其毒素作用下，由血液動力學(xué)異常、組織細(xì)胞能量代謝障礙、多臟器功能衰竭三種不同機(jī)制綜合作用的結(jié)果。

2．中醫(yī)病因病機(jī)

病因多為外感時邪，而以溫?zé)嵝岸緸橹�。時邪入侵極易化熱內(nèi)陷，并迅速傳變，致使熱毒內(nèi)郁，陽氣伏遏，失于宣通，難達(dá)肢末，乃致熱深厥深。邪入營血，蒙閉心包，引動肝風(fēng)，出現(xiàn)神昏抽搐。熱毒之邪，煉液為痰，痰熱相搏，交結(jié)于氣道，出現(xiàn)喉中痰鳴。熱盛耗氣傷陰，導(dǎo)致氣陰耗竭，由于邪熱燔灼營血，加之陽氣虛衰，運(yùn)血無力導(dǎo)致瘀血內(nèi)生。病情進(jìn)一步發(fā)展，陰液大傷，陰脫陽無所附，造成陰竭陽脫之證�？傊�，本病早期表現(xiàn)為邪熱內(nèi)閉；若正不勝邪，則由內(nèi)閉而致外脫；最后陰陽離絕，導(dǎo)致死亡。

【臨床表現(xiàn)】

1．休bhskgw.cn/zhuyuan/克早期（代償期)　以臟器低灌注為主要表現(xiàn)。神志清楚，煩躁不安或萎靡不振，面色蒼白，肢端發(fā)涼，呼吸加快，心率增快，血壓正常或稍偏低，脈壓差變小，實(shí)驗(yàn)室檢查可出現(xiàn)高乳酸血癥和低氧血癥。

2．休克中期（失代償期)　主要表現(xiàn)為低血壓和酸中毒。意識模糊，嗜睡，面色青灰，四肢厥冷，肛指溫差＞6℃，唇紺，毛細(xì)血管再充盈時間＞3秒。血壓下降，呼吸表淺且快，心率快，心音低鈍，尿少甚則無尿。此期可出現(xiàn)各臟器功能不全。

3．休克晚期（不可逆期)  患兒表現(xiàn)為血壓明顯下降，心音極度低鈍，常合并多臟器功能衰竭，常規(guī)抗休克治療難以糾正。

【診斷與鑒別診斷】

1．診斷 對易于并發(fā)休克的一些感染性疾病患者應(yīng)給予足夠的警惕和實(shí)施持續(xù)動態(tài)的監(jiān)測�；純撼霈F(xiàn)急性神志改變、少尿、高乳酸血癥和低氧血癥，常是休克的早期表現(xiàn)，難于解釋的過度通氣、心動過速和面色蒼白是發(fā)生休克的先兆。肢端涼而發(fā)紺，肛指溫差加大，毛細(xì)血管再充盈時間＞3秒，代謝性酸中毒，血壓下降，脈搏細(xì)弱，呼吸淺促甚至節(jié)律不整是休克失代償?shù)捏w征。休克晚期呈現(xiàn)多臟器功能受損（見表16-1)。

2．鑒別診斷  感染性休克需與其他原因引起的休克相鑒別，如低血容量休克、心源性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克等。低血容量休克系因大量出血、失水（如嘔吐、腹瀉、腸梗阻)、失血漿（如大面積燒傷)等使血容量突然大量減少所致；心源性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞，急性心包堵塞，嚴(yán)重心律失常，各種心肌炎和心肌病，急性肺源性心臟病等；過敏性休克常因機(jī)體對某些藥物（如青霉素或生物制品)發(fā)生過敏反應(yīng)所致；神經(jīng)源性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外引起，因神經(jīng)作用使外周血管擴(kuò)張，有效血容量相對減少所致。

【治療】

1．治療原則  積極控制感染和抗休克治療。配合中醫(yī)治以回陽救逆，益氣固脫。

2．西醫(yī)治療

（1)補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒：補(bǔ)充血容量是搶救感染性休克最基本而主要的措施之一，以維持有效循環(huán)血量，改善組織灌流，其原則是需多少，補(bǔ)多少，一般分三個階段進(jìn)行：

第一階段，首批快速補(bǔ)液。液量按10～20ml/kg計(jì)算，常用2:1等張含鈉液（2份0.9%氯化鈉注射液，1份1.4%碳酸氫鈉液)或0.9%氯化鈉注射液等，以2:1等張含鈉液最理想。在30～60分鐘內(nèi)快速滴入或靜脈推注，以快速補(bǔ)充血容量，降低血液粘稠度，糾正酸中毒。重癥可用低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿等，尤以低分子右旋糖酐更好，它既可提高血漿膠體滲透壓，擴(kuò)容作用強(qiáng)，又可降低血液粘稠度，疏通微循環(huán)，防止DIC。

第二階段，繼續(xù)輸液。以1/2張（早期休克)或2/3張（中、晚期休克)液繼續(xù)補(bǔ)液，液量按30～60ml/kg計(jì)算，分2～3批于6～8小時內(nèi)輸入，至休克基本糾正。休克基本糾正的指標(biāo)為：①面色紅潤，安靜入睡，四肢溫暖；②血壓穩(wěn)定，收縮壓＞90mmHg，脈壓＞30mmHg，③心音有力，較前減慢；④尿量增加（每小時＞1ml/kg)，毛細(xì)胞管再充盈時間＜1秒。

第三階段，維持輸液。休克基本糾正后補(bǔ)液以維持生理需要，第1個24小時補(bǔ)液量為50～80ml/kg，多用含鉀維持液，可根據(jù)血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)監(jiān)測調(diào)整酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。

糾正酸中毒多與擴(kuò)容同時進(jìn)行�；純耗蛄吭黾雍蠹纯砂l(fā)揮腎臟的自我調(diào)節(jié)作用，不可過多使用堿性液，尤其是已有臟器衰竭時糾酸更應(yīng)慎重進(jìn)行，應(yīng)以改善微循環(huán)，恢復(fù)臟器功能為治療根本。

（2)給氧與呼吸支持：早期休克患兒應(yīng)立即予鼻導(dǎo)管或口罩給氧，新生兒、小嬰兒可應(yīng)用鼻塞持續(xù)氣道正壓給氧（NCPAP)，年長兒可選用面罩CPAP，嚴(yán)重呼吸困難或呼吸衰竭時應(yīng)經(jīng)口氣管插管行機(jī)械通氣。

（3)血管活性藥物

①莨菪類藥物：可調(diào)節(jié)微循環(huán)舒縮紊亂，既能解除兒茶酚胺所致血管痙攣，又可對抗乙酰膽堿的擴(kuò)血管作用。首選山莨菪堿（654-2)，每次1～3 mg/kg，靜注，每10～15分鐘1次，至面色轉(zhuǎn)為紅潤，肢暖，血壓回升，尿量增多。此后，減小劑量及延長用藥間隔時間。如使用8～10次無好轉(zhuǎn)，應(yīng)分析原因，換成其他血管活性藥物。

②多巴胺：具有興奮多巴胺受體、α受體和β₁受體作用。其特點(diǎn)是隨劑量不同發(fā)揮不同的效應(yīng)，小劑量即每分鐘2～5μg/kg時主要興奮多巴胺受體，使腎血流量增加，尿量增加，中等劑量即每分鐘5～10μg/kg主要興奮β₁受體，能增加心臟收縮力及腎血流量。

③多巴酚丁胺：為人工合成兒茶酚胺。β₁效應(yīng)較多巴胺強(qiáng)，可加強(qiáng)心肌收縮力。通常情況下，多巴酚丁胺不會升高血壓，常用劑量每分鐘為5～20μg/kg。

④腎上腺素：劑量為每分鐘0.05～0.2μg/kg時興奮β受體，具有增加心肌收縮力，擴(kuò)張血管作用；劑量為每分鐘0.5～2.0μg/kg以興奮血管α受體為主，使血管阻力增加，血壓升高，常用于心搏呼吸驟停和心肺復(fù)蘇后休克狀態(tài)。

⑤葡萄糖-胰島素-鉀極化液（GIK)：可改善血流動力學(xué)，加強(qiáng)心臟收縮力的作用，但也可使乳酸水平升高，多在心輸出量低，血管活性藥物療效差時使用。

⑥納洛酮：為鴉片受體拮抗劑，多用于感染性休克的血流動力學(xué)極不穩(wěn)定，其他血管活性藥物療效差時，劑量為0.1～0.2mg/kg，靜脈注射，15～30分鐘見效，亦可在首劑量后以每小時0.1mg/kg連續(xù)滴注。

（4)強(qiáng)心劑：由于心肌缺血、缺氧及擴(kuò)容時快速大量輸液，感染性休克患兒易導(dǎo)致心功能不全，應(yīng)給予快速強(qiáng)心藥如西地蘭15～20μg/kg，必要時再繼續(xù)洋地黃化。近年來應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)或米力農(nóng)，強(qiáng)心效果更佳。

（5)腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素能穩(wěn)定細(xì)胞與溶酶體膜，減少酶釋放與組織破壞，有非特異性抗炎、抗內(nèi)毒素、抗過敏作用，可減輕炎癥反應(yīng)和滲出，還可增加心肌收縮力，增加心搏出量，增加血管壁對血管活性藥物的反應(yīng)，抑制前列腺素合成等，但可降低抵抗力，引起高血糖，消化道潰瘍等，現(xiàn)大多主張重癥休克時使用，宜大劑量、短療程、及早使用，常用劑量為：甲基強(qiáng)的松龍每次20～30mg/kg，每6小時1次，1～2天停用，也可用地塞米松每日0.5mg/kg或更大劑量。

（6)控制感染：是防治感染性休克最基本的措施之一。如病原菌明確，選擇敏感有效的抗生素，若未明確者，應(yīng)選用廣譜抗生素，其抗生素應(yīng)用原則是：早期、足量、聯(lián)合、靜脈給藥、療程足夠，以迅速徹底控制感染。

3．中醫(yī)治療 

（1)辨證論治：感染性休克屬危重癥，應(yīng)“急則治其標(biāo)，緩則治其本”，急救以扶正固脫為主，兼以祛邪。

①熱毒內(nèi)閉

證候  高熱，煩躁，或精神萎靡，甚則神志昏迷，強(qiáng)直抽搐，喉中痰鳴，胸腹灼熱，面色蒼白，手足厥冷，口渴喜飲，小便短赤，大便秘結(jié)，舌紅，苔黃燥，脈細(xì)數(shù)。

治法  清熱解毒，通腑開竅。

方藥  清瘟敗毒飲合小承氣湯加減，并配用安宮牛黃丸、紫雪丹、至寶丹開竅醒神。

②氣陰虧竭

證候  神志不清，面色蒼白，呼吸促而弱，皮膚干燥，尿少口干，四肢厥冷，唇舌干絳，苔少而干，脈細(xì)數(shù)而無力。

治法  益氣養(yǎng)陰，救逆固脫。

方藥  生脈散加減。若兼見大片瘀斑擴(kuò)大融合，是氣脫血瘀之證，適加丹參、赤芍、川芎，并重用人參，以益氣固脫化瘀。

③陰竭陽脫

證候  神志不清，面色青灰，皮膚紫花或大片瘀斑，皮膚濕冷，四肢冰涼過肘膝，汗出如油，呼吸不整，體溫不升，唇紫發(fā)青，苔白滑，脈微欲絕，指紋淡隱。

治法  益氣回陽，救逆固脫。

方藥  參附湯或參附龍牡救逆湯加減。可用參附注射液。

（2)中藥成藥

①參附注射液：用于陰竭陽脫證。每次20～40ml，加入10％葡萄糖液中靜脈滴注。每日1～2次。

②生脈注射液：用于氣陰虧竭證。每次20～40ml，加入10％葡萄糖液中靜脈滴注，每日1～2次。

【預(yù)防與調(diào)護(hù)】

1．一般護(hù)理 定時測體溫、脈搏、呼吸、血壓，觀察瞳孔及末梢循環(huán)狀況。

2．觀察重點(diǎn) ①脈壓，是心臟一次搏出量的有力指標(biāo)，脈壓減少提示心排血量不足；②皮膚血管的舒縮狀態(tài)和眼底動靜脈的比例；③每小時尿量，是內(nèi)臟血流量的灌注指標(biāo)，一般兒童應(yīng)＞20ml/小時，嬰幼兒應(yīng)＞10ml/小時。

3．特殊護(hù)理 在高熱、驚厥、冬眠療法、呼吸衰竭、氣管切開時應(yīng)予相應(yīng)的特殊護(hù)理。

【附】多臟器功能不全綜合征（MODS)診斷

目前國內(nèi)外均無統(tǒng)一的MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)。1995年中華急診醫(yī)學(xué)會兒科組與中華兒科學(xué)會急診組制定各臟器功能衰竭的標(biāo)準(zhǔn)見下表16-1。

表16-1  嬰兒及兒童系統(tǒng)臟器功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)