急診醫(yī)學(xué):第7章　臨床水與電解質(zhì)平衡和體液的酸堿平衡

第一節(jié)　水與電解質(zhì)平衡

水和電解質(zhì)是維持生命的基本物質(zhì)的組成部分。

人體進(jìn)行新陳代謝的過程實(shí)質(zhì)上是一系列復(fù)雜的、相互關(guān)聯(lián)的生物物理和生物化學(xué)反應(yīng)的過程，而且主要是在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行的。這些反應(yīng)過程都離不開水。體內(nèi)水的容量和分布以及溶解于水中的電解質(zhì)濃度都由人體的調(diào)節(jié)功能加以控制，使細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外體液的容量、電解質(zhì)濃度、滲透壓等能夠經(jīng)常維持在一定的范圍內(nèi)。這就是水與電解質(zhì)的平衡。

這種平衡是細(xì)胞正常代謝所必需的條件，是維持人體生命、維持各臟器生理功能所必需的條件。但是這種平衡可能由于手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等侵襲或錯(cuò)誤的治療措施而遭到破壞；如果機(jī)體無能力進(jìn)行調(diào)節(jié)或超過了機(jī)體可能代償?shù)某潭�，便�?huì)發(fā)生水與電解質(zhì)紊亂。當(dāng)然，水與電解質(zhì)紊亂不等于疾病本身，它是疾病引起的后果或同時(shí)伴有的現(xiàn)象。討論和處理水與電解質(zhì)平衡紊亂問題，不能脫離原發(fā)疾病的診斷和治療。不過，當(dāng)疾病發(fā)展到一定階段，水與電解質(zhì)平衡紊亂甚至可以成為威脅生命的主要因素。

因此，對(duì)于每一個(gè)臨床醫(yī)生來說，正確理解水與電解質(zhì)平衡的基本概念和生理原則，對(duì)提高醫(yī)療質(zhì)量，特別是救治危重病人是十分重要的。

一、概況

（一)體液的分布和化學(xué)成分　體液是人體的重要組成部分，總體液約占體重的55～66%，在肥胖的人中所占比重較小，因?yàn)橹�肪組織含水分較少。應(yīng)用重水是較理想的測(cè)定總體液的方法，應(yīng)用溴化物或葡萄糖能測(cè)定細(xì)胞液容量。

體液分布在細(xì)胞內(nèi)外，其總量的1/3為細(xì)胞外液（約占體重的20%)，2/3為細(xì)胞內(nèi)液（約占體重的30%～40%)。細(xì)胞外液又分兩部分，流動(dòng)于血管與淋巴管中的血漿和淋巴液，占體重的4.5%～5%，組織間液約占體重的15%。細(xì)胞外液還包含著一部分通透細(xì)胞的液體，即胃腸道分泌液、腦脊液，以及胸膜、腹膜、滑液囊等處的液體。這一部分的容量變化很大，主要取決于胃腸道液的變化，正常情況下，約占體重的1%～3%。血容量由血細(xì)胞與血漿組成。在疾病情況時(shí)，應(yīng)分別測(cè)量，才能得到可靠的結(jié)果。

北京協(xié)和醫(yī)院應(yīng)用重水、放射性核素及溴化物示蹤物測(cè)量正常人的體液組成列于表7-1。

正常體液的主要成分為水，并含兩大類溶質(zhì)，一類是無機(jī)物：鈉、鉀、鈣、鎂、氯、HCO₃、HPO₄、SO₄等電解質(zhì)，以及CO₂、O₂等；另一類是有機(jī)物：蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多種代謝產(chǎn)物和廢物。正常情況下，細(xì)胞內(nèi)、外的各種成分都是穩(wěn)定的，經(jīng)常保持著平衡狀態(tài)，從攝取的和從碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)等氧化而得到水分總量必須與從腎、肺、皮膚和胃腸道丟失的水分總量相等，各組織臟器的代謝過程方得以正常進(jìn)行，機(jī)體的生命得以延續(xù)。

表7-1正常中國人的體液組成

細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外的電解質(zhì)成分和含量均有差別,但內(nèi)、外的滲透壓是經(jīng)常保持相等的，處于平衡狀態(tài)，主要靠電解質(zhì)的活動(dòng)和交換來維持。

細(xì)胞外主要的陽離子鈉（Na⁺)含量為142mmol/L,主要陰離子為Cl^-和HCO^-₃；細(xì)胞內(nèi)主要的陽離子為鉀（K⁺)含量為140mmol/L。細(xì)胞外液的Na⁺濃度比細(xì)胞內(nèi)Na⁺濃度大10倍多，而細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度比細(xì)胞外液鉀濃度大20～30倍。這種內(nèi)、外懸殊的差別是由細(xì)胞膜、酶、能量代謝等一系列過程來維持的，在嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，這些功能會(huì)發(fā)生重度紊亂。

細(xì)胞外液電解質(zhì)的含量見表7-2。

表7-2細(xì)胞外液電解質(zhì)含量（近似值)

（二)滲透壓概念 半透膜是滲透壓存在的基本條件之一。那種只能由溶劑分子通過而溶質(zhì)分子不通過的隔膜叫做半透膜。當(dāng)水和溶液被半透膜分隔時(shí)，可以發(fā)現(xiàn)水通過半透膜進(jìn)入溶液。這種現(xiàn)象叫做滲透作用。當(dāng)水和溶液用透析膜隔開時(shí)，由于溶液含有一定數(shù)目的溶質(zhì)微粒，對(duì)水產(chǎn)生一定的吸引力，水即滲過透析膜而進(jìn)入溶液，這種對(duì)水的吸引力就叫做滲透壓。

當(dāng)不同的溶液被半透膜分隔時(shí)，由于各含有不同的溶質(zhì)微粒數(shù)，水就從溶質(zhì)微粒少的溶液通過半透膜進(jìn)入到溶質(zhì)微粒多的溶液內(nèi)，直到半透膜兩側(cè)溶液的溶質(zhì)微粒濃度相等為止。這種滲透作用對(duì)于調(diào)節(jié)不同體液間隙之間水的分布是很重要的。盡管細(xì)胞內(nèi)、外液電解質(zhì)組成不同，但這兩個(gè)體液間隙的總的電解質(zhì)濃度大致上相等。這是因?yàn)閷⒓?xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液分隔開的細(xì)胞膜也是一種半透膜，水能夠完全通過。當(dāng)然，人體內(nèi)細(xì)胞膜的這種半透膜性質(zhì)是比較復(fù)雜的。

臨床上滲透壓的單位毫滲透分子量/升（簡稱毫滲量/升)（mOsm/L)，1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mM)的溶質(zhì)所產(chǎn)生的對(duì)水的吸引力。

細(xì)胞外液的滲透壓主要靠電解質(zhì)含量來決定，因此可用下列公式來估算：

此外，由于化學(xué)反應(yīng)是當(dāng)量為基礎(chǔ)的，所以臨床上常用mEq為電解質(zhì)單位，按法定計(jì)量制應(yīng)改成mmol。

（三)水和電解質(zhì)www.med126.com的平衡　按體重來稱，一般工作量的成人每日需水量為30～40ml/kg,50kg體重者每日需水量很少超過3000ml。按比例兒童的需水量要大得多，每日需水50～90ml/kg體重。

需水量與食物種類有關(guān)，每克食物氧化后產(chǎn)水量和代謝后排水量見表7-3。

表7-3氧化后每克食物產(chǎn)水量和代謝后排水量

水排出的途徑有四：①腎臟：每日排出約1000～2000ml尿，最少為500ml，否則會(huì)影響代謝廢物的清除，不能維持細(xì)胞外液成分的穩(wěn)定性；②腸道：糞中水分每日50～200ml；③皮膚分泌：在氣溫較低時(shí)每日有350～700ml未被覺察的汗分泌，高溫bhskgw.cn/wszg/情況下，汗液的排出每日可高達(dá)數(shù)千毫升；④肺臟：正常人每日呼出250～350ml水分。

正常人消化道中每日分泌大量消化液，其中含水量約為血漿量的1～2倍，但幾乎全被吸收，很少部分在糞中排出。因此，如發(fā)生大量嘔吐或腹瀉，丟失水分之多是可想而知的。

雖然血漿和淋巴液占細(xì)胞外液僅總量的1/4。但由于血管和淋巴管分布面積很廣，由毛細(xì)血管組成的過濾面和吸收面極廣，幾乎是人體表面積3650倍，且血液和淋巴液流速很快，所以血管和淋巴管內(nèi)、外水分交換迅速、頻繁，有利于氣體交換，養(yǎng)料供應(yīng)和代謝產(chǎn)物的輸送。正常情況時(shí)，動(dòng)脈端毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓平均超過血漿蛋白滲透壓，動(dòng)脈端水分流向細(xì)胞間質(zhì)。靜脈端毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓低于血漿蛋白滲透壓，水分又自間質(zhì)透入靜脈端的毛細(xì)血管內(nèi)，形成血漿（或淋巴液)與組織間液的交流。但任何影響血管內(nèi)流體靜壓或血漿蛋白滲透壓的情況都可以破壞正常體液的交流，發(fā)生水腫等病理現(xiàn)象。

細(xì)胞內(nèi)、外的水分交流主要取決于細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)含量及滲透壓的變化。

水電解質(zhì)平衡的正常調(diào)節(jié)受抗利尿激素（ADH)和醛固酮的控制，前者調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的滲透壓，后者調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)含量，兩者都受血容量的影響。失水時(shí)血容量下降，血漿滲透壓升高，通過刺激滲透壓受體，ADH的分泌增多，作用于遠(yuǎn)端腎曲管及集合管，加強(qiáng)了水分的再吸收，尿量下降，減少水分丟失。醛固酮通過調(diào)節(jié)鈉鹽經(jīng)遠(yuǎn)端腎曲小管、腸粘膜等再吸收和鉀的排出來維持細(xì)胞外液電解質(zhì)量的穩(wěn)定。

（四)正常電解質(zhì)含量、分布和需要量　體液中有四種重要的陽離子：Na⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺。這里只討論Na⁺、K⁺和Mg²⁺。

1．Na⁺ 正常人體可交換鈉總量37～41mmol/kg，其中大部分在細(xì)胞外液和骨骼中。Na⁺是細(xì)胞外液中的主要陽離子，只有約10%存在于細(xì)胞內(nèi)液中，它是調(diào)節(jié)體液滲透壓和容量的主要離子。

臨床上通常測(cè)定的是血清中的Na⁺含量，其正常值平均為142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需鈉量一般為100～170mmol（6～10g)，隨氣溫變化，勞動(dòng)強(qiáng)度等而變化。鈉的調(diào)節(jié)機(jī)制現(xiàn)在還不十分清楚。鈉的吸收主要在胃腸道，少量在胃，大量在空腸吸收，可能通過Na⁺-K⁺激活的ATP酶系統(tǒng)來進(jìn)行的。醛固酮或醋酸去羥皮質(zhì)醇（DOCA)加強(qiáng)了這個(gè)運(yùn)輸系統(tǒng)的作用。鈉從尿、汗、糞中排出，其中腎臟是主要的調(diào)節(jié)器官。

約2/3從腎小球?yàn)V出的鈉在近側(cè)腎小管回吸收，小球與小管之間緊密聯(lián)系配合的機(jī)制尚不明了。有兩種假說，其一為滲透壓假說，當(dāng)腎血流量不變，如腎小球過濾率增加，其后果為過濾部分加大，在腎小球輸出小動(dòng)脈中血容量減少，于是輸出小動(dòng)脈中蛋白質(zhì)含量增高，小管周圍滲透壓升高，這樣近側(cè)小管對(duì)鹽和水的回吸也加大，始終保持著小球-小管平衡。另一假說認(rèn)為在視丘下或間腦分泌一種利鈉激素，調(diào)節(jié)著近側(cè)小管對(duì)鈉的回吸。雖然已經(jīng)有相當(dāng)多的間接證據(jù)支持這后一種假說，但是，始終沒有分離出這種激素。

腎臟回收鈉的部位還有遠(yuǎn)側(cè)不管和亨利襻。鈉回收的細(xì)調(diào)在遠(yuǎn)側(cè)小管進(jìn)行，受醛固酮的影響，而后者分泌受腎素-血管緊張素系統(tǒng)以及鉀平衡的控制。促使腎素分泌的原因是：腎灌注壓降低或遠(yuǎn)側(cè)小管的鈉濃度改變。在亨利氏袢鈉的回吸可能是繼發(fā)于氯的主動(dòng)回吸。

正常僅約1%小球過濾的鈉排出于尿。

鈉離子可以加強(qiáng)神經(jīng)肌肉和心肌的興奮性，但由于它是細(xì)胞外液中的主要陽離子，所以它的主要功能是參與維持和調(diào)節(jié)滲透壓。

2．K⁺　正常人體內(nèi)可交換鉀的總量為34～45mmol/kg，是用同位素稀釋法測(cè)定的。其中極大部分（98%)存在于細(xì)胞內(nèi)，為細(xì)胞內(nèi)液的陽離子。正常人血漿鉀含量平均為5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。細(xì)胞內(nèi)含鉀平均146mmol/L，大部可以自由滲透。

人體內(nèi)鉀的來源主要為食物，每天究竟需要多少鉀還不肯定，一般為3～4g。

上胃腸道對(duì)鉀的吸收是相當(dāng)完全的，在下消化道血漿中的鉀與腸腔中的鈉交換，通過這個(gè)方法，鈉可保存。因此腹瀉、長期服瀉藥或經(jīng)常灌腸均可導(dǎo)致大量失鉀。正常情況下，鉀從尿和汗液中丟失。體內(nèi)鉀主要由腎臟來調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過的鉀有15%從尿中排出。如服大量鉀劑，尿中排出量可達(dá)腎小球?yàn)V過液的兩倍以上，說明腎小管有排鉀的能力。因此尿液中大部分鉀是由腎小管排出的，而不是從小球?yàn)V液中來的。

從腎小球?yàn)V過的鉀，有60～80%自近側(cè)腎小管回吸。到亨利襻，鉀的濃度增加，但在遠(yuǎn)側(cè)腎小管的上段，其濃度降低至血漿濃度以下。再往下，鈉的濃度和絕對(duì)值又漸增，此時(shí)鉀的排出是由于鈉的回吸后造成的電解質(zhì)梯度所致。雖然鉀的排出取決于鈉的回吸，但在遠(yuǎn)側(cè)小管細(xì)胞中的交換，并不是一個(gè)離子對(duì)一個(gè)離子的交換，在遠(yuǎn)側(cè)小管，腔內(nèi)還有H⁺也在與Na⁺交換。

在腎臟調(diào)節(jié)鉀平衡方面，醛固酮起著重要作用，它作用于遠(yuǎn)側(cè)腎小管，可能通過改變小管腔膜對(duì)鈉的通透性，于是增加腔內(nèi)鉀與細(xì)胞內(nèi)鈉交換。

鉀的生理功能有以下幾方面。

（1)參與糖、蛋白質(zhì)和能量代謝：糖元合成時(shí)，需要鉀與之一同進(jìn)入細(xì)胞，糖元分解時(shí)，鉀又從細(xì)胞內(nèi)釋出。蛋白質(zhì)合成時(shí)每克氮約需鉀3mmol，分解時(shí)，則釋出鉀。ATP形成時(shí)亦需要鉀。

（2)參與維持細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓和酸堿平衡：鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，所以能維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。酸中毒時(shí)，由于腎臟排鉀量減少，以及鉀從細(xì)胞內(nèi)向外移，所以血鉀往往同時(shí)升高，堿中毒時(shí)，情況相反。

（3)維持神經(jīng)肌肉的興奮性。

（4)維持心肌功能：心肌細(xì)胞膜的電位變化主要?jiǎng)恿χ�一是由于鉀離子的細(xì)胞內(nèi)、外轉(zhuǎn)移。

3．Mg²⁺　正常成人體內(nèi)鎂的總量約500～1000mmol,其中約50～60%存在于骨骼中，其余儲(chǔ)存在骨骼肌、心肌、肝、腎、腦等組織細(xì)胞內(nèi)。體內(nèi)鎂離子總量僅1%在血漿中，正常平均為1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。谷類、蔬菜、干果（如花生、栗子等)鎂含量均很豐富，牛奶、肉、魚、海產(chǎn)品內(nèi)鎂的含量也不少。正常成人每天攝入鎂在5～12.5mmol之間，約70%的攝入量排于糞中，增加維生素D可增加鎂的吸收，而鈣的攝入增加，鎂吸收就減少。血清鎂含量主要由腎調(diào)節(jié)，約1/3的攝入量由尿排出，鈣負(fù)荷可增加鎂的排出量。甲狀旁腺加強(qiáng)腎小管對(duì)濾液中的鎂回吸，甚至可以全部回吸。低血清鎂可以增加甲狀旁腺素的釋出，減少尿的鎂排出，并升高血清鈣含量。但血清鎂含量并不能作為鎂缺乏的可靠指標(biāo)，血清鎂降低時(shí)，鎂不一定確實(shí)丟失。同樣，鎂缺乏時(shí)，血清鎂可能正常。鎂的主要作用在于它是激活A(yù)TP酶和其他多種酶的金屬輔酶，尤其在糖元分解過程中，鎂起著很重要的作用。鎂缺乏可能與洋地黃抑制ATP酶起協(xié)同作用，其結(jié)果為加大細(xì)胞內(nèi)鉀離子丟失，導(dǎo)致心肌對(duì)洋地黃敏感，加大對(duì)它的吸收，以致通常是非中毒劑量即可誘發(fā)洋地黃中毒。此外酶缺乏可以加強(qiáng)神經(jīng)肌肉的興奮性，故急性低鎂癥時(shí)，常見病人有抽搐。

二、水和鈉代謝紊亂

臨床上水和鈉的不平衡常同時(shí)發(fā)生，常見的為丟失水和鈉，它們的程度可以不等，因此脫水可以分為等滲、高滲和低滲三種類型。前面已提到，鈉離子（與相應(yīng)的陰離子)是維持細(xì)胞外液中滲透壓的主要因素。水和鈉丟失的程度相適應(yīng)時(shí)，細(xì)胞外液的滲透壓維持在正常范圍以內(nèi)，稱為等滲性脫水。如鈉離子丟失較水少，鈉含量在150mmol/L以上，為高滲性脫水（滲透壓>320mmol/L)。如鈉離子丟失較水多，其含量在130mmol/L以下時(shí)，為低滲性脫水（滲透壓<270mmol/L)。如不考慮水和鈉丟失的情況，僅憑血清鈉含量是不能得出高滲和低滲脫水的結(jié)論的。因?yàn)橛捎阝c攝入量過多，水并未丟失，血清鈉含量也可以升高，反之也如此。所以必須全面來估計(jì)。上述分類在兒科病人的處理上尤為重要。

臨床上常見的水和鈉代謝紊亂有兩類，脫水和低鈉，但更常見的是混合性的紊亂，偶爾可遇到水過多和高鈉。

（一)脫水 一般講，脫水的主要原因不外攝入不足和丟失過多。單純脫水更常見是正常丟失而攝入不足，如 長期不能進(jìn)食的病人。更多見為混合性丟失。丟失水分的原因很多，常見為大量出汗、高熱時(shí)代謝率增高、糖尿病酸中毒等。

發(fā)生脫水的初期，細(xì)胞外液和血容量首先減少，尿量變少，但鈉和氯仍相應(yīng)地隨尿排出。脫水繼續(xù)加重后（超過36～48h，未糾正)，腎小管可吸收鈉和氯離子的能力顯著加強(qiáng)，尿內(nèi)鈉和氯的含量明顯降低，細(xì)胞外液的滲透壓上升。通過滲透壓受體，刺激ADH的分泌增加，腎小管再吸收水、Na⁺、K⁺均加強(qiáng)，發(fā)生少尿和無尿。血內(nèi)氮質(zhì)代謝廢物增多。脫水再加重時(shí)，由于細(xì)胞外液的滲透壓超過細(xì)胞內(nèi)的，于是細(xì)胞內(nèi)的水分逸出至細(xì)胞外液中，引起細(xì)胞內(nèi)脫水。

1．癥狀　①水丟失超過體重2%出現(xiàn)口渴；②水丟失超過體重6%出現(xiàn)劇烈口渴、尿少、軟弱無力、表情遲鈍，脫水嚴(yán)重時(shí)可以發(fā)生譫妄和精神失常；③水丟失超過體重15%出現(xiàn)昏迷、死亡。

2．診斷�、俨∈泛腕w征：體征重點(diǎn)表現(xiàn)在皮膚失去彈性，舌干燥和眼球下陷；②尿少、比重高；③血鈉含量增高（>145mmol/L)；④血漿滲透壓升高；⑤血紅蛋白升高，血細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。

3．治療 成人脫水時(shí)補(bǔ)充液體量不如小兒要求嚴(yán)格，需要較為精確的計(jì)算。當(dāng)明確脫水而不是腎功能損害時(shí)，成人補(bǔ)液往往可參考尿量來進(jìn)行，迅速補(bǔ)充5%或10%葡萄糖液500～1000ml。如尿量滿意，每日補(bǔ)液量可達(dá)3000～3500ml(糖與鹽的比例為2：1或3：2)。也可參考下列公式來估計(jì)需液量：

<注>Na⁺為病人的血漿鈉含量的mmol數(shù)。

代入公式求得需水的估計(jì)量，還要加上每日生理最低需要量1500ml，可分1～2日內(nèi)補(bǔ)足，第1天補(bǔ)充1/2～2/3，根據(jù)情況決定，避免補(bǔ)給過速、過多的水，以致引起肺水腫。

（二)低鈉　主要原因?yàn)閬G失鈉多于水，臨床上常見的病因?yàn)榇罅课改c液丟失，腎小管再吸收鈉的功能損壞（慢性失鹽性腎炎)，在限制鈉鹽的情況下，使用強(qiáng)利尿劑（如利尿酸鈉、速尿、汞撒利等)，多次大量放腹水等。

血清鈉降低后，細(xì)胞外液的滲透壓降低，水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞腫脹。同時(shí)有效血容量明顯降低，可以引起循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭，尿內(nèi)鈉和氯的排出達(dá)到很低水平，甚至零。

1．癥狀　如低鈉不嚴(yán)重，病人常無自覺癥狀，如發(fā)展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以發(fā)生疲乏、眩暈、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg時(shí)發(fā)生厭食、惡心、嘔吐、視力模糊、脈搏細(xì)速、血壓降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg時(shí)發(fā)生神情淡漠、木僵、昏迷，并有休克表現(xiàn)，有時(shí)可以發(fā)生肌肉痙攣性疼痛、陣攣性腹痛。

2．診斷�、俨∈酚袩o失鈉情況；②周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)；③血鈉降低、尿素氮增高。

3．治療　輕度的低鈉，一般靜脈輸入5%葡萄糖氯化鈉液2000ml左右即可糾正。如已發(fā)生低血容量性（低鈉)休克，應(yīng)著重補(bǔ)充足夠等滲鹽液和膠體溶液，不要單從升高血壓著手。測(cè)量中心靜脈壓來提示血容量概況，然后輸入血漿或其代用品500ml，繼以等滲鹽液500ml在1h內(nèi)輸完。此時(shí)血清鈉測(cè)定已可得出結(jié)果�？砂聪率龉�式估算：

需補(bǔ)鈉（mmol)=[142-病人血鈉（mmol/L)]×體重（kg)×0.6

開始補(bǔ)入總量的一半，觀察效果，復(fù)查血電解質(zhì)，再估算。

在稀釋性低鈉，不能多補(bǔ)水，可補(bǔ)充高滲（3%～5%)氯化鈉溶液。

三、鉀代謝紊亂

（一)低鉀　血鉀低于3.5mmol/L，稱為低血鉀癥。發(fā)生低鉀的原因有三種：攝入不足、丟失過多和分布異常。腎小管功能損害后，常從尿內(nèi)丟失大量鉀。長期應(yīng)用口服氯噻嗪類速尿或利尿酸鈉等利尿劑亦是丟失鉀的常見原因。周期性麻痹病人，由于發(fā)作性的細(xì)胞外液中鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)而發(fā)生低血鉀癥。

1．癥狀　低鉀對(duì)心臟和腎的影響最嚴(yán)重，低鉀時(shí)，心肌興奮性增高，可出現(xiàn)心律失常。腎臟的濃縮功能減退，尿酸化作用也受到影響。骨骼肌無力，肌腱反射遲鈍或消失，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肌癱瘓，甚至影響呼吸肌，可致呼吸困難而死亡。

低鉀時(shí)心電圖有典型的表現(xiàn)，主要為ST-T的變化和出現(xiàn)明顯的U波，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)異位搏動(dòng)等心律失常。診斷上，在無條件測(cè)定血鉀時(shí)，心電圖往往可以提供可靠的憑據(jù)。

2．治療　補(bǔ)充氯化鉀，一般用3～5g氯化鉀（10%或15%溶液)，加于5%葡萄糖1000～1500ml，靜脈點(diǎn)滴，每小時(shí)不超過1g氯化鉀。嚴(yán)重的病例每日須補(bǔ)充氯化鉀8～10g（100～130mmol)。低鉀多伴有堿中毒，治療上應(yīng)注意，如不嚴(yán)重，一般無須補(bǔ)充0.1N鹽酸液。

（二)高鉀　臨床上發(fā)生高血鉀的常見病主要為腎功能衰竭。

1．臨床表現(xiàn)　心電圖的表現(xiàn)常常是很典型的高而尖聳的T波，繼而出現(xiàn)心律正常。P波消失，QRS加寬等。

2．治療　往往不滿意，可采取下列措施。

（1)葡萄糖和胰島素：目的為使鉀離子從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。每4g葡萄糖加1u正規(guī)胰島素，每3～4h靜脈點(diǎn)滴葡萄糖25～50g,胰島素8～16u。

（2)透析：腹膜透析是較為方便的一種方法。血透析效果好，但需要較復(fù)雜的設(shè)備和技術(shù)條件。

四、鎂代謝紊亂

以低鎂血癥較常見，鎂過多少見。

低鎂血癥發(fā)生的原因?yàn)閿z入不足，吸收不良和丟失過多。長期禁食、長期輸入無鎂液體的病人，可因攝入不足發(fā)病。小腸上段切除所致吸收不良亦可發(fā)生低鎂血癥。鎂在腎臟的排出情況頗似鉀離子，因此腎小管酸中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥、糖尿病酮癥經(jīng)治療后，鎂在尿中的排出亦增多。各種原因引起的血鈣過高，鎂在尿中的排出也增多。我國生產(chǎn)的原子分光亮度計(jì)對(duì)體液中鎂的分析僅需極短時(shí)間就能得到結(jié)果。

1．癥狀　主要為肌肉震顫、手足搐搦、反射亢進(jìn)等類似低鈣的表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)譫妄、精神失常、定向喪失、幻覺、驚厥、昏迷等。可出現(xiàn)心律失常，尤其是心動(dòng)過速。

2．診斷　病史中分析缺鎂的可能，臨床表現(xiàn)似低鈣，但血鈣不低或用鈣鹽治療無效。血鎂濃度低于0.7mmol/L，以及24h尿鎂排出少于1.5mmol/h，要考慮低鎂診斷。亦可用試驗(yàn)治療來證實(shí)本病，方法為：10%硫酸鎂20～30ml加入5%葡萄糖500ml液中，靜脈點(diǎn)滴2h，密切監(jiān)視血壓和臨床反應(yīng)，如病情好轉(zhuǎn)，可認(rèn)為是低鎂血癥。

3．治療　以肌內(nèi)注射較為安全，10%～20%硫酸鎂10ml，肌內(nèi)注射，每日3～4次，連用3～4日�；蛞�10%硫酸鎂10ml加于5%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈點(diǎn)滴，嚴(yán)重病例可加10%硫酸鎂20～30ml，靜脈點(diǎn)滴12～24h時(shí)。需靜脈點(diǎn)滴時(shí)，用門冬酸鉀鎂（Panangin)較安全有效，以門冬酸鉀鎂20ml加于5%葡萄糖液500ml中靜脈點(diǎn)滴。每20ml Panangin內(nèi)含門冬酸鎂33.7mg,門冬酸鉀103.3mg。

對(duì)長期禁食或胃腸減壓病人，每日補(bǔ)充鎂鹽1g，即可預(yù)防發(fā)生低鎂血癥。

高鎂血癥常見于尿毒癥，可應(yīng)用血透析法來治療。

第二節(jié)　體液的酸堿平衡

一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

人體血液的pH所以能經(jīng)常保持在7.35～7.45，是因?yàn)槲覀凅w內(nèi)有完整的調(diào)節(jié)功能，主要通過四個(gè)方面來調(diào)節(jié)。

（一)緩沖系統(tǒng)　體內(nèi)有3種緩沖系統(tǒng)，均為弱酸和其鹽的組合：碳酸氫鹽（H₂CO₃-BH₂CO₃)、磷酸鹽（NaH₂PO₄-Na₂HPO₄)和血紅蛋白、血漿蛋白系統(tǒng)，以第一組最重要。

（二)肺的調(diào)節(jié)作用　體液緩沖系統(tǒng)最終須依賴肺呼出CO₂或腎排出某些酸性物質(zhì)（固定酸)以維持酸堿平衡。所以肺功能在調(diào)節(jié)酸堿平衡上是很重要的。

（三)腎臟的調(diào)節(jié)作用　腎臟通過4種方法進(jìn)行酸堿平衡的調(diào)節(jié)。

1．NaHCO₃的再吸收　正常情況下，血液中的NaHCO₃經(jīng)腎小球?yàn)V出，在腎小管再吸收。NaHCO₃的再吸收是通過Na⁺與H⁺的交換進(jìn)行的。腎小管的上皮細(xì)胞內(nèi)，自血液彌散進(jìn)入的CO₂經(jīng)碳酸酐酶的作用與H₂O結(jié)合成H₂CO₃，游離后（H⁺、HCO^-₃)產(chǎn)生H⁺與腎小管中的Na⁺交換。

2．排泌可滴定酸　尿內(nèi)的可滴定酸主要為NaH₂PO₄-Na₂HPO₄緩沖組合。正常腎臟的遠(yuǎn)曲小管有酸化尿的功能，是通過排泌H⁺與Na₂HPO₄的Na⁺交換產(chǎn)生NaH₂PO₄排出體外來完成。

3．生成和排泌氨　腎遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞能產(chǎn)生氨（NH₃)，生成的氨彌散到腎小管濾液中與H⁺結(jié)合成NH⁺₄，再與濾液中的酸基結(jié)合成酸性銨鹽[NH₄Cl，NH₄H₂PO₄，（NH₄)₂SO₄等]排出體外。腎臟通過這個(gè)機(jī)制來排出強(qiáng)酸基，起了調(diào)節(jié)血液酸堿度的作用。銨的排泌率與尿中H⁺濃度成正比。NH⁺₄與酸基結(jié)合成酸性的銨鹽時(shí)，濾液中的Na⁺、K⁺等離子則被代替，與腎小管中的HCO^-₃結(jié)合成NaHCO₃、KHCO₃等被回收至血液中。每排泌一個(gè)NH₃，就帶走濾液中的一個(gè)H⁺，這樣就可以促使小管細(xì)胞排泌H⁺，也就增加了Na⁺、K⁺等的回吸收。

4．離子交換和排泌　腎臟遠(yuǎn)曲小管同時(shí)排泌H⁺和K⁺。K⁺和H⁺竟向Na⁺交換，如K⁺排泌增加，H⁺的排泌就減少，反之如K⁺排泌減少，H⁺排泌就增加，腎臟通過這一交換機(jī)制來參與保持體液酸堿平衡的穩(wěn)定。

（四)離子交換　除了上述三種調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制以外，還有通過離子交換這一機(jī)制來調(diào)節(jié)的。HCO^-₃和Cl^-均透過細(xì)胞膜自由交換，當(dāng)HC0^-₃進(jìn)入紅細(xì)胞量增多時(shí)（體內(nèi)的酸性物質(zhì)增加時(shí))，Cl^-即被置換而排出。當(dāng)HCO^-₃從紅細(xì)胞排出增多時(shí)，Cl^-就多進(jìn)入紅細(xì)胞與之交換。這樣紅細(xì)胞血紅蛋白就可以多攜帶CO₂至肺泡排出，多余的Cl^-可通過腎臟排出。其他如Na⁺、K⁺、H⁺等正離子除在腎小管進(jìn)行交換外，在肌肉、骨骼細(xì)胞中亦能根據(jù)體內(nèi)酸、堿反應(yīng)的變化而進(jìn)行交換調(diào)節(jié)。

體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)，以體液緩沖系統(tǒng)的反應(yīng)最迅速，幾乎立即起反應(yīng)。將強(qiáng)酸、強(qiáng)堿迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛�、弱堿，但只能起短暫的調(diào)節(jié)作用。肺的調(diào)節(jié)略緩慢，其反應(yīng)約較體液緩沖系統(tǒng)慢10～30min。離子交換再慢些，約于2～4h始起作用。腎臟的調(diào)節(jié)開始最遲，往往需5～6h以后，可是最持久（可達(dá)數(shù)天)，作用亦最強(qiáng)。肺的調(diào)節(jié)作用亦能維持較長時(shí)間。

二、酸堿平衡紊亂

如果上述四組酸堿平衡調(diào)節(jié)均失效，就會(huì)發(fā)生酸堿平衡紊亂，臨床上把這種紊亂分為四類，現(xiàn)分述于后。

（一)代謝性酸中毒

1．發(fā)生原因

（1)酮癥：酮體是正常代謝的產(chǎn)物，產(chǎn)生后就會(huì)被氧化，血濃度在5～20mg/L以下。如果糖代謝發(fā)生障礙，無論是由于肝糖元合成不足或分解增加，導(dǎo)致糖元異生作用加強(qiáng)，首先出現(xiàn)脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，超過體內(nèi)氧化或排出的能力。血酮儲(chǔ)積的增加，超過5mg%就出現(xiàn)酮尿。糖尿病的酮癥和饑餓性酮癥是常見的病因。

（2)乳酸酸中毒：正常情況下，糖代謝的中間產(chǎn)物乳酸在肝內(nèi)部分再轉(zhuǎn)為糖元，部分經(jīng)三羧循環(huán)生成終產(chǎn)物CO₂和H₂O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當(dāng)組織嚴(yán)重缺O(jiān)₂，如休克、心臟停搏時(shí)，在無氧代謝的情況下，不能進(jìn)行三羧循環(huán)，同時(shí)肝、腎功能受損，所以乳酸大量儲(chǔ)積，可達(dá)10～35mmol/L以上，發(fā)生乳酸中毒。白血病時(shí)乳酸產(chǎn)生亦過多，而利用極少，乳酸血濃度可達(dá)12mmol/L以上。

（3)慢性腎功能衰竭：多種酸性代謝產(chǎn)物不能排出，滯積于體內(nèi)；同時(shí)回吸收NaHCO₃、產(chǎn)生NH₃等能力亦發(fā)生障礙，Na⁺、K⁺等陽離子大量隨同固定酸排出體外，體內(nèi)大量堿（BH₂CO₃)丟失，發(fā)生酸中毒。

（4)丟失大量堿性物質(zhì)：重度腹瀉、長期腸引流、腸瘺等丟失大量消化液，損失過多的Na⁺、K⁺，常伴以H₂CO₃丟失，發(fā)生失堿代謝性酸中毒。

2．診斷

（1)分析病史及臨床表現(xiàn)：這在一般經(jīng)驗(yàn)不足的情況下，尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發(fā)于某種疾病。除原發(fā)病的表現(xiàn)以外，比較重要的是呼吸變化，起初常深而快，以后漸不規(guī)則，以致發(fā)生潮式呼吸。其次應(yīng)注意脫水的情況和神志變化：遲鈍、木僵、昏迷。

（2)化驗(yàn)：在排除呼吸性堿中毒的情況下，CO₂結(jié)合力仍不失為一個(gè)可靠的指標(biāo)，低于50vol%，可考慮有代謝性酸中毒。血?dú)夥治鲲@示pH值<7.35,BE為負(fù)值，BB降低，AB與SB均減少。

3．治療成人如CO₂結(jié)合力在30vol%以上，呼吸情況無明顯變化，可采取一般處理，治療原發(fā)病，并補(bǔ)以適當(dāng)液體，不一定需要補(bǔ)堿性液，就可以糾正。對(duì)較嚴(yán)重的病例，除積極治療原發(fā)病外，可補(bǔ)以堿性液。目前臨床應(yīng)用堿性液有三種。

（1)碳酸氫鈉：作用迅速，療效可靠。常用4%或5%的溶液，偶爾用8.4%溶液（當(dāng)量溶液)。如病情重，不能等待化驗(yàn)結(jié)果，例如在搶救心停搏或嚴(yán)重糖尿病酸中毒昏迷病人時(shí)，可先給5%NaHCO₃(2～4ml/kg體重)。然后重復(fù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，再進(jìn)一步調(diào)整測(cè)量。

（2)乳酸鈉：須在有氧條件下，經(jīng)肝臟乳酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成CO₂并轉(zhuǎn)為HCO^-_3，才能發(fā)揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧、肝功能損壞等就無效，反而不利。臨床上用其當(dāng)量溶液（11.2%溶液)，一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。

（3)三羥甲基氨甲烷（THAM)：這是不含鈉的緩沖劑，強(qiáng)于NaHCO₃2～3倍。反應(yīng)公式：

臨床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，為等滲液)，用下列公式估計(jì)所需量：

先輸入所求得的量一半，然后復(fù)查再調(diào)整。急用時(shí)可先輸入3.6%THAM,2～3ml/kg體重。輸入THAM時(shí)，要避免劑量過大，滴度過快，因?yàn)橐滓�起呼吸抑制，降低血壓，甚至誘發(fā)心室纖顫。THAM液不能溢出血管外，易致組織壞死，長時(shí)間用或選用靜脈過細(xì)，易引起靜脈炎或血栓形成。

（二)代謝性堿中毒

1．發(fā)生原因　較常見的如丟失胃液過多（幽門梗阻、高位腸梗阻)。由于Cl^-丟失過多，[Cl^-]降低，Na⁺和K⁺與HCO^-₃結(jié)合增多，因而血堿性增高。服用堿性藥物過多亦可發(fā)生代謝性堿中毒，例如糾正酸中毒時(shí)有堿過多。缺鉀時(shí)常伴有代謝性堿中毒，這是由于：①細(xì)胞內(nèi)缺K⁺，細(xì)胞外Na⁺、H⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒；②血鉀降低時(shí)，腎小管細(xì)胞內(nèi)缺K⁺，與H⁺交換的能力減弱，于是H⁺與Na⁺交換，使尿酸化，機(jī)體大量回收NaHCO₃，發(fā)生堿中毒，但尿呈酸性，為反常性酸性尿；③Barttle綜合征也常發(fā)生代謝性堿中毒。

2．診斷 分析病史及臨床表現(xiàn)（注意呼吸淺而慢，機(jī)體肌肉有小抽動(dòng)，有時(shí)出現(xiàn)手足抽搐)雖甚重要，但亦應(yīng)根據(jù)化驗(yàn)室測(cè)定pH、CO₂結(jié)合力等來判定。一般講，在除外呼吸性酸中毒的情況下，CO₂結(jié)合力升高是診斷指標(biāo)，但應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治觯築B增加，BE負(fù)值，AB和SB均增加。

3．治療　一般病例用5%葡萄糖鹽液就可以糾正，嚴(yán)重病例（血清pH>7.6,血清HCO^-₃>40～45mmol/L)需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中)，審慎地從靜脈點(diǎn)滴。每4h重復(fù)血?dú)�、血pH、血電解質(zhì)和尿毒氮，需6～24h滴完。

（三)呼吸性酸中毒

1．發(fā)生原因　最常見的原因?yàn)榉魏舫鯟O₂發(fā)生障礙，如肺心病，由于呼吸道梗阻，體內(nèi)CO₂潴留，這種病人常同時(shí)存在缺氧。CO₂潴留后，PCO₂升高，H₂CO₃濃度加大，血pH降低.

2.診斷　病史是很重要的。除了原發(fā)病的診斷，呼吸性酸中毒的確診要依靠血液化學(xué)分析，特別是血?dú)夥治�，PCO₂常升高，CO₂結(jié)合力也增高。但若pH仍正�；蚪咏�正常，即為代償性呼吸性酸中毒，BE為正值，BB不變或升高，AB和SB增多。如PCO₂明顯升高，達(dá)9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，機(jī)體的代償能力失效，高濃度的CO₂又抑制了呼吸中樞，因此，pH下降，到了失代償?shù)碾A段。

3．治療　除積極治療外，應(yīng)糾正酸中毒。初期可使用呼吸興奮劑，目前用可拉明（尼可剎米)療效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g)加于5%葡萄糖溶液中靜脈點(diǎn)滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反應(yīng)不佳，及早使用自動(dòng)同步呼吸器作人工通氧，加大交換量后，“呼酸”可較快控制。

（四)呼吸性堿中毒

1．發(fā)生原因　臨床上常見的原因?yàn)?a class="channel_keylink" href="http://bhskgw.cn/tcm/2009/20090113022020_76332.shtml" target="_blank">癔癥時(shí)的大而深呼吸引起的。其他各種原因引起的換氣過度，均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

2．診斷　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)（呼吸常深長快速，有時(shí)短促不規(guī)則，手足搐搦、嚴(yán)重時(shí)可昏迷)一般在除外代謝性酸中毒的情況下，測(cè)得CO₂結(jié)合力降低，可以初步得出結(jié)論。血?dú)夥治隹芍狿CO₂下降，pH升高，BB一般不變，AB和SB均減少。在診斷酸堿失調(diào)上，血?dú)夥治鲋�所以重要，最主要的原因可能是臨床上常見并不單純的一項(xiàng)酸堿平衡失調(diào)，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或堿中毒，不用血?dú)夥治�，就無法了解這些復(fù)雜的情況。

3．治療　對(duì)癔癥病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時(shí)給予暗示療法。

其他換氣過度所致的病例，應(yīng)積極處理原發(fā)病。是否應(yīng)用呼吸抑制藥及人工通氧裝置要慎重考慮。