人體是由幾十種元素組成的，根據(jù)它們?cè)谌梭w中的含量和人體中的含量和人體對(duì)它們的需要量，可分為常量元素和微量元素兩大類(lèi)。其中占人體重量1/1000以上，每人每日需要量在100mg以上者稱(chēng)為常量元素；占人體重量1/1000以下，每人每日需要量在100mg以下者稱(chēng)為微量元素�，F(xiàn)已提出有碘、鐵、銅、鋅、硒、氟、鈷、鉻、錳、鉬、鎳、釩、錫、硅等14種微量元素為人體所必需。隨著研究的深入，這個(gè)數(shù)目還將增加。
十九世紀(jì)初，由于化學(xué)和醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，人們開(kāi)始知道微量元素在生物體內(nèi)的存在和它們的作用。而近50年來(lái)，微量元素的研究取得了日益迅速的進(jìn)展，是與一系列的技術(shù)進(jìn)步分不開(kāi)的。雖然，人們?cè)谡J(rèn)識(shí)微量元素與人體健康的關(guān)系方面已取得了許多進(jìn)展，但我們對(duì)大多數(shù)微量元素在人體內(nèi)的作用的認(rèn)識(shí)還是初步的。
微量元素在體內(nèi)的作用是多種多樣的，它們主要通過(guò)形成結(jié)合蛋白（如血紅蛋白，銅藍(lán)蛋白等)、酶、激素和維生素等而起作用，其中尤其有更多的酶依靠與微量元素的松散結(jié)合而起作用。金屬酶和金屬酶復(fù)合物的發(fā)現(xiàn)明確地證明微量元素在酶促反應(yīng)中起著關(guān)鍵性作用。微量元素參與激素形成的例子是碘，它是形成甲狀腺的必需成分，而鈷則是維生素B12必不可少的成分
引起人體微量元素缺乏的因素很多，大體可歸納如下：
（1)膳食和飲水中供應(yīng)的微量元素不足 這主要發(fā)生于當(dāng)土壤和水中缺乏某些微量元素（如碘、氟、硒等)，因而造成糧食、蔬菜等食物和飲水也缺乏這些元素所致。如我國(guó)克山病流行地區(qū)居民的缺硒即屬于此類(lèi)。另外，食物越是精制，其所含的微量元素就越少，之也可造成膳食微量元素供應(yīng)不足。微量元素不足亦見(jiàn)于攝食缺乏該元素的配方膳（如嬰兒和病人)。
（2)膳食中微量元素的利用率降低 如有的地區(qū)（如伊郎)，人們膳食中的維生素和植酸含量很高，從而影響鋅的吸收與利用，以致發(fā)生侏儒癥——一種鋅缺乏病。又如胃腸道吸收不良時(shí)，也可影響膳食中微量元素的吸收與利用。
（3)需要量增加 微量元素?cái)z入量雖能滿(mǎn)足正常需要，但需要量因某種情況而增加時(shí)，亦可發(fā)生微量元素缺少，如迅速生長(zhǎng)、妊娠、授乳、出汗過(guò)多以及創(chuàng)傷、燒傷與手術(shù)等。
（4)遺傳性缺陷病 例如以X鏈隱性遺傳的Menke卷發(fā)綜合征能使人體銅代謝異常。又如一種遺傳性家族疾病——腸閏性皮炎亦顯示出嚴(yán)重的鋅缺乏癥狀。
隨著對(duì)微量元素了解的增加，它們?cè)谂R床上的意義也正受到進(jìn)一步的重視。
首先，由于對(duì)微量元素缺乏病研究的深入，使我們逐漸弄清了原來(lái)病因不明、防治不易的一些疾病的病因，從而給這些病的診斷、治療和預(yù)防帶來(lái)了新的前景。這在我國(guó)如與缺硒有密切關(guān)系的克山病，在伊郎如與缺鋅有密切關(guān)系的侏儒癥等。隨著對(duì)銅的生理與系列化觀(guān)察的深入，已看到銅能促進(jìn)鐵的吸收和利用，某些過(guò)去單純補(bǔ)鐵而不能治愈的貧血，現(xiàn)在同時(shí)給予銅可得到良好的效果。
其次，微量元素研究的進(jìn)展正在使臨床營(yíng)養(yǎng)的內(nèi)容豐富起來(lái)，成為臨床治療中越來(lái)越重要的組成部分。完全腸外與腸經(jīng)營(yíng)養(yǎng)現(xiàn)在的不僅要考慮傳統(tǒng)規(guī)定的的營(yíng)養(yǎng)素，還要考慮微量元素。尤其有些疾病，例如燒傷，在體蛋白分解代謝顯著增加的同時(shí)，還引起補(bǔ)充包括鋅在內(nèi)的一引起元素。了解到鋅在創(chuàng)傷愈合中的重要作用，補(bǔ)充這種元素的意義就更明顯了。
占體重的0.0043/10000，遠(yuǎn)低于1/10000，確屬于微量元素。
我國(guó)和埃及在古代荒漠知采用含碘豐富的海藻治療甲狀腺腫。1816年英國(guó)醫(yī)生Prout開(kāi)始直接用碘劑（碘酸鉀)治療甲狀腺腫。1830年P(guān)revost提出地方性甲狀腺腫可能由于碘缺乏，并于1846年指出引起這種病的具體原因是由于當(dāng)?shù)仫嬎涂諝庵腥钡狻?914～1915年Kendall分離出了甲狀腺中含碘有效成分之一甲狀腺素（thyroxine)。1917～1918年David Marine等通過(guò)補(bǔ)充碘有效地降低了甲狀腺腫病流行區(qū)的發(fā)病率。
7.2.1 碘在人體內(nèi)的分布和代謝
碘吸收迅速而完全，進(jìn)入胃腸道的膳食碘1h內(nèi)的大部分吸收，3h內(nèi)完全吸收。進(jìn)入循環(huán)后，碘離子就遍布于細(xì)胞外液，并且在一些組織中濃集，如腎臟，唾液腺、胃粘膜、泌乳的乳腺、脈絡(luò)膜叢和甲狀腺。但在這些組織中只有甲狀腺能利用碘以合成甲狀腺激素。
成人體內(nèi)約含碘25～36mg，大部分（約15mg)集中在甲狀腺內(nèi)供合成甲狀腺激素之用。
合成甲狀腺激素的第一步是通過(guò)濃集機(jī)理將碘由血液移至甲狀腺的濾胞細(xì)胞內(nèi)。隨即碘化物通過(guò)過(guò)氧化物酶的作用，使I-迅速氧化成I0，I0又立即與也被過(guò)氧化物酶激活的酷氨酸結(jié)合，生成一碘酪氨酸與二碘酪氨酸，然后這兩種含碘酪氨酸（T3)。從碘的有機(jī)結(jié)合到耦合反應(yīng)都發(fā)生于甲狀腺球蛋白分子。這種蛋白質(zhì)是大分子的糖蛋白（分子量=670，000)，只在甲狀腺中合成，含有120個(gè)酪氨酸殘基，其中約有三分之二可被碘化。
以上碘參加T3和T4的合成代謝過(guò)程，在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機(jī)制的調(diào)節(jié)下，T3和T4也進(jìn)行分解代謝。T3和T4在肝、腎等組織中，在脫碘酶的催化下脫碘，所脫下的碘隨即進(jìn)入碘庫(kù)，部分被重新利用，部分通過(guò)腎臟排出。此外，T3和T4不可在肝內(nèi)形成甲狀腺素葡萄糖酸酯和硫酸酯，隨膽汁進(jìn)入小腸由糞便排出。甲狀腺素葡萄糖醛酸酯有一部分經(jīng)葡萄糖醛酸酯水解酶水解。產(chǎn)生的T4在腸道中重新吸收進(jìn)入血液。
體內(nèi)的碘由尿、糞、乳汁等途徑排出，其中有近90%隨尿排出，近10%隨糞便排出，其余極少量則隨汗液和呼出氣等排出。哺乳的婦女可從乳汁中排出一定量的碘（人乳中的含碘量約為7～14ug%)。授乳婦女易于發(fā)生甲狀腺腫可能與此有關(guān)。
7.2.2 碘的生理功用
碘在人體內(nèi)主要參加甲狀腺素的生成，其生理功用也通過(guò)甲狀腺素的生理作用顯示出來(lái)。甲狀腺素是人體重要激素，通過(guò)下述幾方面的作用以促進(jìn)和調(diào)節(jié)代謝和未成年者的生長(zhǎng)和發(fā)育。
（1)在蛋白質(zhì)、脂肪、糖代謝中，促進(jìn)生物氧化并協(xié)調(diào)氧化磷酸化過(guò)程，調(diào)節(jié)能量的轉(zhuǎn)換
體內(nèi)蛋白質(zhì)、脂肪、糖的最后代謝在細(xì)胞內(nèi)的線(xiàn)粒體中，通過(guò)三羧酸循環(huán)的生物氧化以徹底釋放能量。這些能量的一部分通過(guò)與氧化過(guò)程偶聯(lián)的磷酸化過(guò)程儲(chǔ)存在于三磷酸腺苷，以便提供肌肉活動(dòng)、合成代謝、腺體分泌及神經(jīng)活動(dòng)等所需的自由的能源。另一部分則直接成為不用以作功的熱。甲狀腺激素在上述生物氧化和磷酸化的過(guò)程中起著兩種作用：①促進(jìn)三羧酸循環(huán)中的生物氧化；②協(xié)調(diào)生物氧化和磷酸化的偶聯(lián)，調(diào)節(jié)能量的轉(zhuǎn)換。因此，在甲狀腺機(jī)能減退或甲狀腺素的分泌減少時(shí)，可出現(xiàn)一系列因生物氧化減退、氧化磷酸化解偶聯(lián)以及ATP供應(yīng)不足而引起的癥狀。如基礎(chǔ)代謝降低，體溫降低，肌肉無(wú)力等。在甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或甲狀腺激素分泌增加時(shí)，則出現(xiàn)一系列因生物氧化增加，氧化磷酸化以另一種方式出現(xiàn)解偶聯(lián)，ATP仍然供應(yīng)不足而引起的癥狀，如基礎(chǔ)代謝增高、體溫增高、怕熱多汗、消瘦無(wú)力等。
（2)促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成和分解 甲狀腺素有促進(jìn)蛋白合成的作用。因此，對(duì)人體的生長(zhǎng)發(fā)育有重要生理意義。而甲狀腺素對(duì)蛋白質(zhì)代謝的作用則首先因體內(nèi)甲狀腺素是否缺乏而不同，當(dāng)體內(nèi)缺乏甲狀腺時(shí)，甲狀腺素有促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的作用；當(dāng)體內(nèi)不缺乏甲狀腺素時(shí)，過(guò)多的甲狀腺素反而引起蛋白質(zhì)分解。其次還因蛋白質(zhì)的攝入量而不同，當(dāng)由膳食攝入的蛋白質(zhì)不足時(shí)，甲狀素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；當(dāng)由膳食攝入蛋白質(zhì)充足時(shí)，則甲狀腺素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。因此，甲狀腺素有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)分解和合成的作用。
（3)促進(jìn)糖和脂肪代謝在糖和脂肪代謝中，甲狀腺素除能促進(jìn)三羧酸循環(huán)中的生物氧化過(guò)程外，還有促進(jìn)糖的吸收、加速肝糖原分解，促進(jìn)周?chē)M織對(duì)糖的利用、通過(guò)腎上腺促進(jìn)脂肪的分解和氧化、調(diào)節(jié)血清中的膽固醇和磷脂的濃度等作用。因此，人體內(nèi)糖和脂肪的代謝在甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)增強(qiáng)，減退時(shí)減弱。
（4)調(diào)節(jié)組織中的水鹽的代謝甲狀腺素有促進(jìn)組織中水鹽進(jìn)入血液并從腎臟排出的作用，缺乏時(shí)引起組織內(nèi)水鹽潴留，在組織間隙出現(xiàn)含有大量粘蛋白的組織液，從而使皮膚發(fā)生一種稱(chēng)為粘液性水腫的特有癥狀。
（5)促進(jìn)維生素的吸收和利用 甲狀腺素能：①促進(jìn)尼克酸的吸收和利用；②促進(jìn)胡蘿卜素轉(zhuǎn)為維生素A的過(guò)程；③促進(jìn)核黃素合成核黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD)。因此，甲狀腺素對(duì)維生素代謝有促進(jìn)作用。但在甲狀腺素過(guò)多時(shí)，因其能引起代謝亢進(jìn)而可使維生素A、B1、B2、B12和C的需要量增加。
（6)活化許多重要酶，促進(jìn)物質(zhì)代謝 甲狀腺素活化一百種酶，包括細(xì)胞色素酶系、琥珀酸氧化系和堿性磷酸酶等。這些酶對(duì)促進(jìn)生物氧化和物質(zhì)代謝都有重要的作用。
（7)促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育 甲狀腺素能促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、組織的發(fā)育和分化、蛋白質(zhì)合成。這些作用在胚胎發(fā)育期和出生后的早期尤其重要。此時(shí)如缺乏甲狀腺素，對(duì)腦的發(fā)育造成嚴(yán)重影響，使患者智力下降、聾啞、面容呆笨、骨骼和生殖系統(tǒng)發(fā)育障礙而發(fā)生呆小病。
7.2.3 碘的需要量和來(lái)源
根據(jù)不同的觀(guān)察（包括流行病學(xué)觀(guān)察、尿碘排出量、碘平衡研究、放射性碘進(jìn)行代謝研究等)，提出了每人每日碘的需要量：其量從44～75μg到100～200μg不等。由于地區(qū)和個(gè)體的因素能影響碘的需要量，例如不少食物如蘿卜、甘蘭屬蔬菜、黃豆、花生、核桃、木薯、栗子等均含有可引起碘需要量增加的致甲狀腺腫物質(zhì)，由于不同地區(qū)膳食中致甲狀腺腫物質(zhì)含量不同，碘的需要量也各異。從而很難提出統(tǒng)一的適宜需要量。但作為一般標(biāo)準(zhǔn)，一些國(guó)家已提出作為參考的推薦數(shù)字。美國(guó)1980年的營(yíng)養(yǎng)素供應(yīng)量標(biāo)準(zhǔn)中，提出11～50歲以上男女均為每日150μg、孕婦175μg、乳母200μg。西德提出10歲以上包括少年、青年、成年、老年男女均為150μg，孕婦與乳母均為200μg，出生～12月嬰兒50μg，1～9歲兒童100μg。
我國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)1988年所提出的營(yíng)養(yǎng)供給量標(biāo)準(zhǔn)中，已將碘的需要量列出；其中建議成人每日的適宜需碘量為150μg，孕婦為175μg，兒童為70至120μg。
碘的來(lái)源：海鹽和海產(chǎn)食品含碘豐富，是碘的良好來(lái)源。其他食品的的含碘量，則取決于土壤和水中的碘量。甲狀腺流行地區(qū)的食物常低于非流行地區(qū)的同類(lèi)食物。
表7-1 食物中碘的含量
| 食物 | 非甲狀腺腫 流行地區(qū) （μg·kg-1) | 甲狀腺腫 流行地區(qū) （μg·kg-1) | 食物 | 非甲狀腺腫流行地區(qū) （μg·kg-1) |
| 稻米 | 14 | 8 | 海帶（干) | 240，000 |
| 小麥 | 9 | 8 | 紫菜（干) | 18，000 |
| 小米 | 8 | 6 | 發(fā)菜（干) | 11，800 |
| 玉米 | 33 | 4 | 蚶（干) | 2，400 |
| 大豆 | 15 | 9 | 蟶干 | 1，900 |
| 大白菜 | 98 | — | 干貝 | 1，200 |
| 菠菜 | 88 | 30 | 淡菜 | 1，200 |
| 雞蛋 | 97 | 0.2 | 海參（干) | 6，000 |
| 牛乳 | 28 | —Ｔ | 海蜇（干) | 1，320 |
| 柿 | 121 | 63 | 帶魚(yú)（鮮) | 80 |
| 梨 | 73 | — | 黃花魚(yú)（鮮) | 120 |
7．2．4碘缺乏
成人缺碘可引甲狀腺腫，胎兒期和新生兒期缺碘可引起呆小病。由于這些病具有地區(qū)性特點(diǎn)（多流行于山區(qū)和半山區(qū)，亦有流行于個(gè)別平原地區(qū))，故稱(chēng)為地方性甲狀腺腫和地方性呆小病等。
對(duì)地方性甲狀腺腫和呆小病的預(yù)防，最簡(jiǎn)便有效的方法是在流行區(qū)采用碘化食鹽，在食鹽中加入碘化物或碘酸鹽。食鹽加碘量須根據(jù)碘的需要量，該地區(qū)居民能從食物和水中得到的碘量和每人每日食鹽攝入量而定。一般可控制在1：20，000～1：50，000之間。在認(rèn)真普及碘化食鹽的地區(qū)，甲狀腺腫發(fā)病率可迅速下降，呆小病往往不再出現(xiàn)。在不能有效地普及碘化食鹽的甲狀腺腫流行區(qū)，也可用碘化油以預(yù)防甲狀腺腫，肌肉注射一次可使三年內(nèi)不致發(fā)生碘缺乏。據(jù)泛美衛(wèi)生組織（PAHO)推薦的一次注射劑量，年齡0～12個(gè)月為碘化油0.5ml，含碘量237.5mg。1～4.5歲碘化油1.0ml，含碘量475mg。為切實(shí)防止呆小病的發(fā)生，應(yīng)特別注意防止妊娠婦女缺碘。
7.2.5 碘過(guò)量
碘攝入過(guò)量通常發(fā)生于攝入含碘高的海產(chǎn)品過(guò)多，以含碘高的水（某些深井和缺碘地區(qū)的地面水和井水)作為飲食用水，以及在治療甲狀腺腫等疾病中使用過(guò)量的碘劑等。攝入過(guò)多的碘可發(fā)生如下病癥。
（1)碘性甲狀腺腫：甲狀腺輕度腫大，多呈彌漫型，硬度高于因缺碘引起的。我國(guó)河北和日本北海道沿海漁民都有因攝入因攝入過(guò)多含碘量高的海產(chǎn)品而發(fā)生甲狀腺腫的，而在減少海藻的攝食量后，甲狀腺腫即漸消散。我國(guó)也有因飲用含碘量高的深井水而引起高碘甲狀腺腫者。臨床上過(guò)量使用碘劑，亦可引起碘性甲狀腺腫。
（2)碘性甲狀腺毒癥：碘劑一經(jīng)使用于地方性甲狀腺腫的防治，就發(fā)現(xiàn)它還有另一種作用——誘發(fā)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)。出現(xiàn)心率加速（常伴有早搏和房顫)、氣短、急躁不安、失眠、腱反射亢進(jìn)，手、舌、眼瞼以到全身震顫，怕熱多汗，代謝和食欲亢進(jìn)等。因其常有眼球凸出，故亦稱(chēng)為凸眼性甲狀腺腫。
根據(jù)國(guó)外觀(guān)察，以碘化食鹽作為地方性甲狀腺腫的預(yù)防措施，雖然開(kāi)始的4年內(nèi)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的發(fā)病率增高，但4年后即逐漸恢復(fù)至使用碘性甲狀腺毒癥的問(wèn)題。因此，可以認(rèn)為以碘劑預(yù)防地方性甲狀腺腫至今仍是較適宜的辦法。
由于鐵是血紅素（heme)分子的組分，在氧和電子的輸送中起著核心作用。因此，它對(duì)高級(jí)形式的生命是必需的，也是人體最重要的營(yíng)養(yǎng)素之一。和其它微最元素相比，它對(duì)人的生命和健康具有更直接更敏感的影響。
由于缺鐵性貧血對(duì)人類(lèi)健康（特別是對(duì)于女青年和妊娠婦女)造成危害，所以很早就通過(guò)這種病的觀(guān)察研究而認(rèn)識(shí)到鐵對(duì)健康的重要。我國(guó)古代勞動(dòng)人民早就發(fā)現(xiàn)中藥皂礬可以治療‘血虛萎黃’，而皂礬的主要成分就是硫酸鐵。1831年Blaud也已開(kāi)始用二價(jià)鐵治療單純性貧血。隨著科學(xué)的發(fā)展，現(xiàn)在對(duì)鐵在體內(nèi)的代謝和功能已有較全面的了解。
7.3.1 人體內(nèi)鐵含量、分布和功用
體內(nèi)含鐵總隨體重、血紅蛋白濃度、性別而異。成年男子每公斤體重平均約含50mg，成年女子則為35mg。
體內(nèi)的鐵按其功能可分為必需與非必需兩部分。必需部分占體內(nèi)鐵總量的70%，存在于血紅蛋白、肌紅蛋白、血紅素酶類(lèi)（細(xì)胞色素、細(xì)胞色素氧化酶、過(guò)氧化物酶)、輔助因子和運(yùn)輸鐵中。非必需部分則作為體內(nèi)的儲(chǔ)備鐵，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式存在于肝、脾和骨髓中。鐵的必需部分大體有85%分布在血紅蛋白中，5%在肌紅蛋白中，10%在全身各處細(xì)胞內(nèi)血紅酶類(lèi)中，或天其它酶系統(tǒng)中起輔助因子的作用。有4mg作為運(yùn)輸鐵而與血漿中的運(yùn)鐵蛋白相結(jié)合。
鐵在體內(nèi)的生理功用主要作為血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素等的組成部分而參與體內(nèi)氧的運(yùn)送和組織呼吸過(guò)程。血紅蛋白能與氧可逆地結(jié)合，當(dāng)血液流經(jīng)氧分壓較高的肺泡時(shí)，血紅蛋白能與氧結(jié)合成氧合血紅蛋白；而當(dāng)血液經(jīng)氧分壓較低的組織時(shí)，氧合血紅蛋白又離解而成血紅蛋白和氧，從而完成把從肺泡關(guān)至組織的任務(wù)。肌紅蛋白能在組織內(nèi)儲(chǔ)存氧，細(xì)胞色素能在細(xì)胞呼吸過(guò)程中起轉(zhuǎn)運(yùn)電子的作用。
7.3.2 鐵的吸收
食物中的鐵主要是三價(jià)鐵，須在胃中經(jīng)過(guò)胃酸的作用使之游離，并還原成二價(jià)鐵后才能為腸粘膜所吸收。吸收部位主要在十二指腸和空腸。而胃、小腸下段和結(jié)腸只能吸收微量的鐵。
膳食中鐵的吸收率平均約為10%。但各種食物間有很大的差異，動(dòng)物性食品鐵的吸收率一般高于植物性食品，例如牛肉為22%、牛肝為14～16%、魚(yú)肉為11%，而玉米、大米、大豆、小麥中的鐵吸收率只有1～5%。所以，如果膳食中植物性食品較大時(shí)，鐵的吸收率就可能不到10%。雞蛋的鐵的吸收率低于其它動(dòng)物性食品，在10%以下。
食物中的鐵可分為血紅素鐵和非血紅素鐵兩類(lèi)，它們以不同的機(jī)理被吸收。血紅素鐵主要存在于動(dòng)物性食物，是與血紅蛋白及肌紅蛋白的原卟啉結(jié)合的鐵。此種類(lèi)型的鐵不受植酸、磷酸等的影響而以原卟啉鐵的形式直接被腸粘膜上皮細(xì)胞吸收，然后在粘膜細(xì)胞內(nèi)分離出鐵，并和脫鐵運(yùn)鐵蛋白結(jié)合。其吸收率較非血紅素鐵高。其吸收過(guò)程不受其它膳食因素的干擾，吸收率一般是25%。另一類(lèi)則為非血紅素鐵，主要存在于植物性食物中，其吸收�？墒艿缴攀骋蛩兀ㄈ缡澄镏兴�植酸鹽，草酸鹽、碳酸鹽、磷酸鹽的干擾。吸收率很低。約為3%。
食物中有些成分，如維生素C、胱氨酸、半胱氨酸、賴(lài)氨酸、組氨酸、葡萄糖、果糖、檸檬酸、琥珀酸、脂肪酸、肌苷、山梨酸等能與鐵螯合成小分子可溶性單體，阻止鐵的沉淀，因而有利于鐵的吸收。
維生素C除了能與鐵螯合以促進(jìn)鐵的吸收外，它作為還原性物質(zhì)，在腸道內(nèi)將三價(jià)鐵還原為二價(jià)鐵而促進(jìn)鐵的吸收。必須指出，維生素C應(yīng)與含鐵的膳食同時(shí)攝入，才能促進(jìn)膳食中的鐵的吸收。鐵劑和燕麥粥共食時(shí)，同時(shí)攝入25mg維生素C，可使鐵的吸收率增加2倍。
肉、禽、魚(yú)類(lèi)食物中有一種叫“內(nèi)因子”的物質(zhì)，能顯著地促進(jìn)非血紅素鐵的吸收。據(jù)試驗(yàn)攝入含硫酸亞鐵的烤面包卷的同時(shí)，攝入肉類(lèi)可使面包中的硫酸亞鐵的吸收率提高2倍以上，但迄今并未確知內(nèi)因子的化學(xué)構(gòu)造。
食物中另有一些成分可妨礙鐵吸收，如茶葉所含的鞣酸在腸內(nèi)與鐵形成難溶性的復(fù)合物，以致妨礙鐵吸收。
鐵的吸收也受體內(nèi)鐵的需要程度的影響，如缺鐵時(shí)，患血色病時(shí)，妊娠的后半期和紅細(xì)胞生成作用受刺激時(shí)，鐵的吸收增加；而鐵負(fù)荷過(guò)量和紅細(xì)胞生成抑制時(shí)則吸收減少。
關(guān)于小腸粘膜如何根據(jù)體內(nèi)鐵的需要來(lái)調(diào)節(jié)其吸收的機(jī)理，幾十年來(lái)“粘膜阻塞論”一直在文獻(xiàn)中占優(yōu)勢(shì)�，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)這種把鐵蛋白看成是在吸收中起決定性介導(dǎo)作用的理論與某些事實(shí)有矛盾，不能完全說(shuō)明問(wèn)題。最近已提出，決定是否吸收鐵的信號(hào)是在粘膜細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的，其機(jī)理包括如下的假說(shuō)：①在絨毛基底部腺窩中生成的柱狀細(xì)胞含有不同量的由運(yùn)鐵蛋白轉(zhuǎn)來(lái)的鐵；②這種細(xì)胞內(nèi)鐵儲(chǔ)備的多少，在一定范圍內(nèi)可調(diào)節(jié)從腸道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鐵；③細(xì)胞內(nèi)的鐵可根據(jù)需要進(jìn)入體內(nèi)或留在細(xì)胞內(nèi)來(lái)限制的吸收。相反，有鐵負(fù)荷的人，生成的粘膜細(xì)胞有豐富的鐵，于是吸收受到限制。而當(dāng)細(xì)胞脫落時(shí)，細(xì)胞的鐵就被排出。
7.3.3 鐵在體內(nèi)的運(yùn)輸
血漿中，鐵是被結(jié)合在運(yùn)鐵蛋白上運(yùn)輸?shù)摹?/p>
運(yùn)鐵蛋白是一種在肝內(nèi)生成的β1-球蛋白，分子量為86000，生物半衰期為8～10，在血流里有運(yùn)載鐵的作用。正常人體內(nèi)約有運(yùn)鐵蛋白7～15g，它大體等量地分布于血管內(nèi)和血管外，在未和鐵結(jié)合時(shí)，為脫鐵運(yùn)鐵蛋白，在和鐵結(jié)合后成為鐵飽和運(yùn)鐵蛋白。然后把鐵運(yùn)送至骨髓用于血紅蛋白合成，或運(yùn)至網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞儲(chǔ)存起來(lái)，或運(yùn)送至各種供含鐵酶合成所需。如在孕婦，并運(yùn)送至各種細(xì)胞供含鐵酶合成所需。如在孕婦，并運(yùn)送至胎盤(pán)供胎兒所需。
運(yùn)鐵蛋白有兩個(gè)結(jié)合鐵的部位，每個(gè)部位能結(jié)合1個(gè)三價(jià)鐵原子。
人體正常血漿中的運(yùn)鐵蛋白的平均含量為215～350mg·100ml-1。但對(duì)血漿中運(yùn)鐵蛋白的情況，通常以總鐵結(jié)合力來(lái)表示，其量大約為300～450μg·100ml-1。血漿鐵的含量（男性為90～180μg·100ml-1，女性為70～100μg·100ml-1)只足以飽和運(yùn)鐵蛋白的鐵結(jié)合部位的三分之一，其余的三分之二代表潛在的或不飽和的總鐵結(jié)合力。
雖然只有3～4mg和運(yùn)鐵蛋白結(jié)合的鐵在循環(huán)中。但鐵的轉(zhuǎn)換是迅速的，每天運(yùn)送的鐵約70～90%運(yùn)至骨髓。在那里轉(zhuǎn)移至發(fā)育中的紅細(xì)胞，供合成血色素之用。其余的鐵除小部分供肌紅蛋白和細(xì)胞內(nèi)含鐵酶合成所需外，多半的運(yùn)至肝脾等器官的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞和肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行交換和儲(chǔ)存。
血漿鐵每天轉(zhuǎn)換的量叫做血漿鐵的轉(zhuǎn)換率，可相當(dāng)準(zhǔn)確地測(cè)定出來(lái)。其方法是在靜脈內(nèi)注射微量放射性鐵（檸檬酸59鐵或氯化59鐵)，對(duì)放射性的消失追蹤2～3h，找出放射性消減至開(kāi)始時(shí)的一半所需的時(shí)間（即T1/2)。正常人為60～120min，缺鐵的或紅細(xì)胞生成加速的病人放射性的消失加速，而有血紅素合成不全的病人放射性消失減慢，用T1/2和血漿鐵含量可從下式算出血漿鐵轉(zhuǎn)換率（PITR)。
PITR（mg·d-1)=0.693*血漿鐵（μg·ml-1)*血漿量（ml)*24、59鐵T1/2
正常的PITR值范圍為25～40gm·d-1。當(dāng)紅細(xì)胞生成受到刺激時(shí)，PITR增加，而當(dāng)紅細(xì)胞生成受到抑制時(shí)PITR減少。而在缺鐵時(shí)，T1/2縮短，血漿鐵值降低，PITR通常正常。
血清總鐵結(jié)合力的改變和血漿鐵含量是各種疾病的診斷指標(biāo)。在缺換時(shí)，在妊娠最后的三個(gè)月中，血清總鐵結(jié)合力增加。而在感染、蛋白營(yíng)養(yǎng)不良、各種類(lèi)型的鐵過(guò)度負(fù)荷9如血色病、含鐵血黃素沉積癥等)，各種丟失蛋白質(zhì)的疾病（如腎病等)時(shí)，血清總鐵結(jié)合力降低。血漿鐵的含量代表利用或儲(chǔ)存鐵的臟器從血液取得的鐵與通過(guò)吸收、紅細(xì)胞溶解和從儲(chǔ)存部位移出而進(jìn)入血液的鐵之間的平衡。因此，在缺鐵的病人、在紅細(xì)胞生成加速、或在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞鐵的釋放受損的炎癥時(shí)，血漿鐵降低；而在鐵負(fù)荷過(guò)度，紅細(xì)胞溶解和紅細(xì)胞生成速率降低等情況時(shí)，血漿鐵增高。
7.3.4 鐵的利用、儲(chǔ)存和排出
人體內(nèi)的鐵約有30%以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式的存在于肝、脾和骨髓中，約有70%摻入血紅蛋白、肌紅蛋白等的合成而發(fā)揮各自的生理功用。在正常情況下，儲(chǔ)存鐵的量變動(dòng)不大，每天吸收的鐵主要用于血紅素的合成，以補(bǔ)償每天體內(nèi)因紅細(xì)胞破壞而降解的血紅素。
正常人每天大概要用20～25mg的鐵來(lái)合成血紅蛋白。這可根據(jù)紅細(xì)胞更新時(shí)間進(jìn)行計(jì)算。一個(gè)血量為5000ml而每100ml血含血紅蛋白15g的人有750g循環(huán)的血紅蛋白，或750*0.34=2.55g循環(huán)的血紅蛋白鐵（血紅蛋白的含鐵量為0.34%)。由于紅細(xì)胞的正常生存期為120天，為更新分解代謝的血紅素，每天將需要2.55g/120=0.21g，即21mg的鐵。這也可通過(guò)靜脈內(nèi)注射示蹤劑量的放射性鐵來(lái)測(cè)定。即每24h血漿鐵轉(zhuǎn)換率的毫克數(shù)乘以循環(huán)中血紅蛋白放射活性達(dá)到注射量最大值的百分?jǐn)?shù)，就可得出每天用于生成血紅蛋白的鐵量。例如，血漿鐵轉(zhuǎn)換率為35mg·d-1，所注射的性鐵摻入血紅蛋白的最大值為80%。則每天有24mg鐵（35mg*80%)用于血紅蛋白的合成。
鐵用以合成血紅素的部位主要在骨髓。血漿鐵進(jìn)入骨髓幼稚紅細(xì)胞的線(xiàn)粒體，經(jīng)過(guò)鐵結(jié)合酶的作用與原卟啉IX合成血紅素。
超過(guò)需要量的鐵主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲(chǔ)存于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞、骨髓、肝和脾的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞中。鐵蛋白的組成為周?chē)幸粋�(gè)由24個(gè)化學(xué)上一樣的蛋白質(zhì)亞基組成的外殼，中心為一個(gè)三價(jià)鐵羧基磷酸鹽的膠態(tài)分子團(tuán)。其中所含的鐵量不等，完全為鐵所充滿(mǎn)的鐵蛋白分子的分子量為900000，每分子約含有50000個(gè)三價(jià)鐵原子，足以生成1250個(gè)血細(xì)蛋白分子。
在正常情況下，儲(chǔ)存鐵和血循環(huán)的鐵交換量不多。當(dāng)需要鐵時(shí)，鐵蛋白和含鐵血黃素中的鐵都可動(dòng)員出來(lái)合成血紅蛋白。
測(cè)定人體正常的鐵儲(chǔ)存量是困難的，從目前的資料估計(jì)，成年男子約為500～1500mg，成年婦女約為300～1000mg。
體內(nèi)鐵不足或過(guò)多可從血清鐵、總鐵結(jié)合力、血清鐵蛋白和骨髓抽出物中的可染鐵等的量估計(jì)出來(lái)。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，含鐵酶對(duì)儲(chǔ)存鐵的缺乏是敏感的。從人體白細(xì)胞和頰粘膜的研究看出，甚至在較輕的貧血中，細(xì)胞色素氧化酶也近于耗竭。
身體排出鐵的能力有限，估計(jì)成年男婦平均每天鐵的排出量約為0.90～1.05mg。各種途徑的排出量粗略分布如下：從胃腸道外滲紅細(xì)胞0.35mg，從胃腸道粘膜0.10mg，從膽汁0.20mg，從尿0.08mg，從皮膚0.20mg，總共0.93mg。
鐵儲(chǔ)備增加的人，其鐵丟失超過(guò)正常的量。有蛋白尿、血尿、血紅蛋白和含鐵血黃素尿的病人，尿鐵排出量顯著增加。
7.3.5 需要量和來(lái)源
成人鐵的排出量已如上述約為1mg·d-1，考慮到膳食中鐵的吸收率只有10%，而在膳食中植物性比率較大時(shí)，鐵的吸收率甚至不足10%，因此成人膳食的供應(yīng)量應(yīng)當(dāng)為10mg或高于10mg。
在生長(zhǎng)期內(nèi)，除維持鐵的正常代謝外，還要滿(mǎn)足身體的增長(zhǎng)和循環(huán)中血紅蛋白量的增加所需的鐵。因此，此時(shí)鐵需要量顯著較高，對(duì)用于生長(zhǎng)的每天所需的鐵按我國(guó)男女體重增長(zhǎng)可粗略估計(jì)如表7-2。
因月經(jīng)失血而引起的失鐵量，95%的婦女平均每天低于1.4mg，在瑞典一次廣泛的研究，結(jié)果為平均每天0.6～0.7mg。在我國(guó)何志謙等對(duì)38名婦女的調(diào)查結(jié)果為平均每天0.7mg。
妊娠的授乳也使鐵的需要量增加。在整個(gè)正常妊娠的授服過(guò)程中，鐵的消耗量大體為：母體給胎兒的鐵為200～370mg，胎盤(pán)和臍帶中的鐵為30～170mg，分娩出血所失去的鐵為90～310mg，授乳6個(gè)月所消耗的鐵為100～180mg，總共420～1030mg。所以，在妊娠9個(gè)月和授服6個(gè)月中，母體平均每天消耗鐵1～2.5mg。
表7-2 用于生長(zhǎng)的每天所需的鐵
| 男性 | 女性 | |
| 出生后體重增加數(shù)（成年體重-出生體重)（kg) | 55 | 50 |
| 每公斤體重正常含鐵量（mg) | 50 | 35 |
| 所增加的全部體重中所含的鐵（mg) | 2750 | 1750 |
| 生長(zhǎng)年數(shù) | 20 | 15 |
| 估計(jì)生長(zhǎng)所需的鐵量（mg)平均每年 | 137.5 | 116.7 |
| 平均每天 | 0.38 | 0.32 |
因此，在擬訂營(yíng)養(yǎng)素供給量標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮到生長(zhǎng)、月經(jīng)和妊娠所增加的鐵需要量。
我國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)1988年修訂的標(biāo)準(zhǔn)中，每日膳食中鐵的供應(yīng)量為：初生～12個(gè)月嬰兒10mg，1歲以上不足10歲的兒童為10mg，10歲以上不足13歲的兒童為12mg，13歲以上至不足18歲的少年男子為15mg，少年女子為18mg，18～40歲成年男子為12mg、成年女子為18mg、孕婦和乳母為20mg。
關(guān)于鐵的來(lái)源，動(dòng)物性食品如肝臟、瘦豬網(wǎng)、牛羊肉不僅含鐵豐富而且吸收率很高，但雞蛋和牛乳的鐵吸收率低。植物性食物中則以黃豆和小油菜、太古菜（塔棵菜)、芹菜、水芹菜、雞毛菜、蘿卜纓、薺菜、毛豆等鐵的含量較高，其中黃豆的鐵不僅含量較高且吸收率也較高，是鐵的良好來(lái)源。
用鐵質(zhì)烹調(diào)用具烹調(diào)食物可顯著增加膳食中鐵含量，用鋁和不銹鋼取代鐵的烹調(diào)用具就會(huì)使膳食中鐵的含量減少。
7.3.6 鐵缺乏和鐵中毒
（1)鐵缺乏 鐵缺乏常見(jiàn)于4個(gè)月以上的嬰兒和兒童，據(jù)1980年我國(guó)部分省市普查，7歲以下兒童貧血患病率高達(dá)57.6%，尤其1～３歲的幼兒最高，其主要原因就是缺鐵。嬰幼兒和兒童生長(zhǎng)迅速，對(duì)鐵的需要量很大，而乳中所含的鐵往往不能滿(mǎn)足需要，尤其是用牛乳和米粉等人工喂養(yǎng)的嬰兒，因牛乳和米粉中鐵的吸收率顯著低于母乳，更容易發(fā)生鐵找缺乏。通常在妊娠的最后三個(gè)月，母體每天約向胎兒運(yùn)送3～～4mg的鐵，一方面供生長(zhǎng)所需，一方面增加胎兒體內(nèi)鐵的儲(chǔ)備。由于早產(chǎn)嬰兒體內(nèi)的鐵儲(chǔ)備明顯少于足月嬰兒，因此，比足月嬰兒更容易發(fā)生鐵的缺乏。
鐵缺乏還常見(jiàn)于青年婦女和妊娠婦女，月經(jīng)失血和妊娠引起鐵的需要量增加而攝入量未及相應(yīng)提高，是導(dǎo)致缺鐵的主要原因。
各種顯性和隱性出血，如創(chuàng)傷、痔瘡、消化性潰瘍、腸道寄生蟲(chóng)（特別是鉤蟲(chóng)病)等疾病中的出血，也是引起缺鐵的重要原因。成年男子和停經(jīng)婦女發(fā)生鐵缺乏癥，除非證明有其它原因，一般應(yīng)考慮到由于這些疾病引起。
鐵缺乏還發(fā)生于鐵吸收不良。一是膳食因素的吸收不良，當(dāng)膳食中谷類(lèi)食品所占比率很大而肉類(lèi)食品很少時(shí)，鐵的吸收率很低。二是腸道的吸收良，如吸收不良綜合征和慢性腹瀉等。
鐵的生理功能主要為用于血紅蛋白的合成，因此，缺鐵時(shí)主要表現(xiàn)為血中血紅蛋白減少。
關(guān)于缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)等將在十七章中，專(zhuān)題闡述，此處不作敘述。
血紅蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血，僅僅是缺鐵對(duì)身體的影響之一。缺鐵還可對(duì)人體的其它系統(tǒng)產(chǎn)生影響。如神經(jīng)系統(tǒng)缺鐵，可能通過(guò)損害參加神經(jīng)傳導(dǎo)找單胺的代謝而使兒童出現(xiàn)智力降低和行為障礙。肌肉缺鐵，可能使肌肉代謝特別是α-甘油磷酸脫氫酶活力異常，從而使肌肉活動(dòng)能力降低，已觀(guān)察到非貧血的慢性疲勞的婦女給予鐵劑后有良好的反應(yīng)。由此可見(jiàn)，鐵缺乏可能對(duì)一系列組織代謝產(chǎn)生影響，從而引起某些組織的機(jī)能失調(diào)�，F(xiàn)在，對(duì)缺鐵和 傳染病免疫之間可能的關(guān)系已予以更多的注意。
對(duì)于鐵缺乏的預(yù)防可采取下述措施：
① 在發(fā)展生產(chǎn)的基礎(chǔ)上，改進(jìn)膳食組成，增加含鐵豐富及其吸收較高的食品，如肉類(lèi)和大豆類(lèi)食品。
②增加膳食中的維生素C，并使與含鐵食物同時(shí)攝入，以提高膳食中鐵的吸收與利用。
③在有關(guān)部門(mén)的統(tǒng)一安排下，合理地有計(jì)劃地發(fā)展鐵強(qiáng)化食品，尤其是嬰兒食品。如鐵強(qiáng)bhskgw.cn/sanji/化的乳粉和代乳糕等。使用鐵質(zhì)烹調(diào)用具對(duì)膳食起著一定程度強(qiáng)化鐵的作用。
④針對(duì)鐵的丟失原因，積極防治各種引起顯性和隱性出血的疾�。ㄈ玢^蟲(chóng)病的防治)。
（2)鐵中毒 鐵中毒可分為急性和慢性，急性中毒常見(jiàn)于過(guò)量誤服鐵劑，尤其常見(jiàn)于兒童。主要癥狀為消化血道出血，死亡率很高。慢性鐵中毒或稱(chēng)負(fù)荷過(guò)多，可發(fā)生于消化道吸收的鐵過(guò)多和腸外輸入過(guò)多的鐵。這里所說(shuō)的消化道鐵吸收過(guò)多只發(fā)生于：①長(zhǎng)期過(guò)量服用鐵劑；②長(zhǎng)期大量攝入含鐵量異常高的特殊食品（如非洲斑圖人用鐵 質(zhì)器血制備的灑含鐵量高達(dá)4mg·100ml-1)；③慢性酒精中毒和六脈性肝硬化，因其均可使鐵的吸收增加；④原發(fā)性血色病，因遺傳缺陷而使小腸吸收過(guò)多的鐵。在正常情況下，即使膳食鐵含量很豐富，亦不致達(dá)到引起慢性中毒的水平。腸外輸入過(guò)多的鐵，通常由多次大量輸血引起。
吸收的過(guò)量的鐵，多半以含鐵血黃素沉著于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞或某些組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。通常將鐵儲(chǔ)備增加而不伴有組織損害時(shí)，稱(chēng)為含鐵血黃素沉積癥；而將出現(xiàn)組織損害，特別在肝臟中有鐵的大量增加時(shí)，稱(chēng)為血色病。血色病的主要癥狀有肝硬化、糖尿、皮膚高度色素沉著、以房性心律不齊為前導(dǎo)的心力衰竭等。
鐵中毒的預(yù)防：急性中毒主要發(fā)生于兒童，或出于自己誤服，將包裝美觀(guān)的糖衣或糖漿鐵劑當(dāng)糖吃，或出于家長(zhǎng)缺乏醫(yī)學(xué)常識(shí)，認(rèn)為鐵劑是“補(bǔ)藥”而超過(guò)規(guī)定劑量服用。因此對(duì)于鐵劑的使用，藥瓶標(biāo)簽上應(yīng)有明確交待，醫(yī)生也要加強(qiáng)醫(yī)藥常識(shí)宣傳，說(shuō)明亂吃鐵劑的危險(xiǎn)性。家庭中的鐵劑應(yīng)放好以好免誤服。對(duì)于慢性鐵中毒的預(yù)防主要為：①防止長(zhǎng)期過(guò)量服用鐵劑；②防止慢性酒精中毒。至于因肝硬化引起的慢性鐵中毒，或因某疾病而必須反復(fù)大量輸血而引起的慢性鐵中毒，則應(yīng)著眼于原發(fā)疾病的防治。
銅是大多數(shù)動(dòng)物的組成成分和必需的營(yíng)養(yǎng)素。銅缺乏可導(dǎo)致生長(zhǎng)和代謝的紊亂。一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，已知銅是呼吸色素的必需成分，并在越來(lái)越多的蛋白質(zhì)和酶中檢測(cè)到。1847年Harless就指出軟體動(dòng)物內(nèi)的銅具有重要作用。1878年Frederig首先從章魚(yú)血內(nèi)蛋白質(zhì)復(fù)合物中將銅分離出來(lái)，并稱(chēng)這種含銅蛋白質(zhì)為銅蘭蛋白（hemocyanin)。1928年Hart報(bào)告銅為哺乳動(dòng)物的必需元素。大約與此同時(shí)，在家養(yǎng)的動(dòng)物中確認(rèn)出現(xiàn)銅缺乏病——背部凹陷和腹瀉。1984年報(bào)告了營(yíng)養(yǎng)不良嬰兒的銅缺乏癥。以后，一些研究工作者又?jǐn)⑹隽烁鞣N情況的銅缺乏癥。于是銅對(duì)健康的意義受到越來(lái)越多的重視。
7.4.1 銅在人體內(nèi)的分布和代謝
正常人體內(nèi)的含銅總量約為100～150mg，其中約50～70%在肌肉和骨骼中，20%在肝臟中，5～10%在血液中。少量存在于銅酶中。各器官組織中的銅濃度，以肝腎、心、頭發(fā)和腦中最高；脾、肺、肌肉、骨次之；腦垂體、甲狀腺和胸腺最低。
正常人全血銅含量約為100μg%。在紅細(xì)胞和血漿之間的分布大體相等。正常人血清銅濃度穩(wěn)定，不受年齡、性別、月經(jīng)部位主要在胃和小腸上部。吸收后運(yùn)送至肝臟、骨髓等處，用以合成血漿銅藍(lán)蛋白及銅酶，參與血紅素及細(xì)胞色素的合成。肝臟在銅的代謝和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中起著核心的作用。
正常人每日通過(guò)糞、尿、汗等各種途徑約排出1～3.6mg的銅，其中約80%通過(guò)膽汁排出，其次則通過(guò)小腸粘膜。隨尿排出的銅其量微，通常每24h少于30μg。
7.4.2 銅的生理功用
銅吸收后，經(jīng)血液送至肝臟及全身，除一部分以銅蛋白形式儲(chǔ)存于肝臟外，其余或在肝內(nèi)合成血漿銅藍(lán)蛋白，或在各組織內(nèi)合成細(xì)胞色素氧化酶、過(guò)氧化物歧化酶、酪氨酸酶等。這些銅蛋白和銅酶在人體內(nèi)起著下述種種重要生理作用。
（1)維護(hù)正常的造血機(jī)能 銅至少在以下兩方面維護(hù)正常的造血機(jī)能：①促進(jìn)鐵的吸收和運(yùn)輸。當(dāng)血漿銅藍(lán)蛋白濃度降低時(shí)，自小腸和自組織與肝臟的儲(chǔ)備鐵輸送至血漿的鐵減少。顯然，銅藍(lán)蛋白催化二階鐵氧化成三鐵對(duì)于生成運(yùn)鐵蛋白有重要作用；②銅藍(lán)蛋白（可能還有細(xì)胞色素氧化酶)能促進(jìn)血紅素和血紅蛋白的合成。所以，銅缺乏時(shí)可影響血紅蛋白的合成，產(chǎn)生壽命短促的異常紅細(xì)胞。
（2)維護(hù)骨骼、血管和皮膚的正�！� 銅酶賴(lài)氨酰氧化酶促進(jìn)骨骼、血管和皮膚膠原和彈性蛋白的交聯(lián)。缺銅時(shí)骨骼結(jié)構(gòu)疏松易碎，發(fā)育停止，心臟、主動(dòng)脈和大血管中彈性蛋白含量降低，組織張力降低從而易于發(fā)生動(dòng)脈瘤和血管破裂。皮膚也由于膠原和彈性蛋白含量降低而發(fā)生相應(yīng)的病變。
（3)維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的健康含銅的細(xì)胞色素氧化酶能促進(jìn)髓鞘的形成和維持，多巴胺β羧化酶、酪氨酸酶則與兒荼酚胺的生物合成有關(guān)。已報(bào)告缺銅可導(dǎo)致腦組織萎縮，灰質(zhì)和白質(zhì)變性，神經(jīng)原減少，精神發(fā)育停滯，嗜睡，運(yùn)動(dòng)障礙等。
（4)保護(hù)毛發(fā)正常的色素和結(jié)構(gòu) 銅酶酪氨酸酶能催化酪氨酸轉(zhuǎn)為多巴（dopa,即3，4二羧苯丙氨酸)，并進(jìn)而轉(zhuǎn)為黑色素。缺銅時(shí)，黑色素生成障礙，結(jié)果毛發(fā)脫色。銅酶硫氫基氧化酶具有維護(hù)毛發(fā)結(jié)構(gòu)正常及防止角化的作用，缺銅時(shí)硫氫基氧化酶缺乏，結(jié)果毛發(fā)角化，出現(xiàn)具有鋼絲樣頭發(fā)的卷發(fā)癥。
（5)保護(hù)機(jī)體細(xì)胞免受超氧離子的毒害 心、肝、腦、骨髓中有一些細(xì)胞銅蛋白（cytocuprein)，包括腦銅蛋白（cerebrocuprein)、紅細(xì)胞銅蛋白（erythrocuprein)和肝銅蛋白（hepatocuprein)等具有超氧物歧化酶的活力，因而稱(chēng)為超氧歧化酶。它們催化超氧離子成為氧和過(guò)氧化氫，從而保護(hù)活細(xì)胞免受毒性很強(qiáng)的超氧離子的毒害（這種超氧離子是分子氧氧化體內(nèi)某些底物時(shí)產(chǎn)生的)。所以超氧物歧化酶是保護(hù)需氧生物細(xì)胞賴(lài)以生存的必要酶。
除了上述生理作用外，銅對(duì)膽固醇代謝、心肌細(xì)胞氧化代謝、機(jī)體防御機(jī)能、激素分泌等許多生理、生化和病理生理過(guò)程也有影響。
7.4.3 銅的需要量和來(lái)源
雖然，1928年就已提出銅為哺乳動(dòng)物所必需，但直到70年代，銅才正式有供給量標(biāo)準(zhǔn)。由于對(duì)銅的代謝、生理和營(yíng)養(yǎng)作用的了解還很初步，因此，現(xiàn)在所提出的需要量初步建議。世界衛(wèi)生組織已提出每天每公斤體重的銅需要量嬰幼兒為80μg，較大的兒童為40μg，成人為30μg。美國(guó)提出成人銅的RDA為2～3mg。
對(duì)于長(zhǎng)期接受腸外營(yíng)養(yǎng)的病人，推薦輸注液中每天每公斤體重加入20～30μg的銅。
銅廣泛分布于各種食物，如谷類(lèi)、豆類(lèi)、硬果、肝、腎、貝類(lèi)等都是含銅豐富的食物。通常成人每天可從膳食中得到2.5～5mg的銅，能充分滿(mǎn)足需要量。
牛乳含銅量很低，約為0.015～0.18mg·L-1。人乳含銅量高于牛乳，但隨著哺乳期延長(zhǎng)含量逐漸降低（例如從哺乳初期的1.05mg·L-1降低至哺乳末期的0.15 mg·L-1)。因此，在以牛乳進(jìn)行全人工喂養(yǎng)間或在母乳喂養(yǎng)的后期，應(yīng)當(dāng)注意銅的補(bǔ)充。
7.4.4 銅缺乏病、先天性銅代謝障礙疾病和銅中毒
（1)銅缺乏病 人體明顯的銅缺乏病首先報(bào)告于1964年，發(fā)現(xiàn)于蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的嬰兒，以后又報(bào)告了許多病例。
人們一般都能從膳食中得到滿(mǎn)足需要量的銅，通常不致發(fā)生缺乏。銅的缺乏病主要發(fā)生于以下幾種情況：①早產(chǎn)兒；②全面營(yíng)養(yǎng)不良和長(zhǎng)期腹瀉；③伴有小腸吸收不良的病變；④長(zhǎng)期完全腸外營(yíng)養(yǎng)的病人；⑤長(zhǎng)期使用螯合劑。
足月嬰兒肝中銅儲(chǔ)備通常足夠供應(yīng)嬰兒4～6個(gè)月，如開(kāi)始進(jìn)食乳以外含銅豐富的食品，也不致發(fā)生銅缺乏。但嬰兒肝中的銅儲(chǔ)備主要是在妊娠最后三個(gè)月積聚的，所以早產(chǎn)兒的銅儲(chǔ)備非常不足。此時(shí)，如采用牛乳人工喂養(yǎng)（牛乳含銅遠(yuǎn)低于人乳)，就容易發(fā)生銅缺乏。早產(chǎn)兒的銅缺乏病通常在出生2～3個(gè)月時(shí)發(fā)生。銅缺乏病的特征是骨質(zhì)疏松癥，嗜中性白細(xì)胞減少癥，貧血（這種貧血開(kāi)始是血紅蛋白過(guò)少性的。而后正常母細(xì)胞中的鐵代謝受干擾，并有紅細(xì)胞生成障礙。骨髓檢驗(yàn)可見(jiàn)鐵的大量沉著，而用鐵治療無(wú)滿(mǎn)意效果、皮膚和毛發(fā)脫色，張力減退，精神性運(yùn)動(dòng)障礙（psychomotor retardation)。血清銅和血漿銅藍(lán)蛋白濃度、血漿鐵清除率和紅細(xì)胞鐵吸收降低。而此時(shí)如單獨(dú)給予銅。bhskgw.cn/jianyan/這種缺銅綜合癥的種種癥狀都可消失。
上述銅缺乏癥亦可發(fā)生于胃腸功能失調(diào)或全人工喂養(yǎng)而不補(bǔ)充銅的早產(chǎn)嬰兒。
銅缺乏病亦見(jiàn)于完全腸外營(yíng)養(yǎng)而不補(bǔ)充銅的成人。1974年Vilter報(bào)告了1例成人銅缺乏病，在2個(gè)半月中每天只得銅0.1mg，結(jié)果出現(xiàn)體重減輕、嗜中性白細(xì)胞減少癥和貧血。其血漿銅為20μg%，而銅蛋白測(cè)不到。經(jīng)給銅每天1mg共7天，這些癥狀就很快消除。
在秘魯已報(bào)告蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的嬰兒發(fā)生了難治的貧血和中性白細(xì)胞減少癥。后來(lái)發(fā)現(xiàn)了銅缺乏癥的生化證據(jù)，于改變飲食后，許多病人的癥狀就消除了。但有些人仍需銅劑治療。
銅缺乏病還繼發(fā)于慢性小腸吸收不良、給螯合劑或鋅劑之后。鋅和銅互相吸收。在動(dòng)物，鋅攝入量高時(shí)可引起銅缺乏病，特別是銅的攝入量處于缺乏邊緣時(shí)。在人體曾報(bào)告因缺乏鋅而患腸病型肢皮炎的嬰兒。每到接受300mg的鋅，三周后發(fā)生了銅缺乏病。
上述幾種原因引起的銅缺乏病均可用銅劑治療。嬰兒營(yíng)養(yǎng)性缺乏病用1%硫酸銅口服，劑量為每天2～3mg的硫酸銅，即可得到良好療效。對(duì)完全腸外營(yíng)養(yǎng)病人，通過(guò)輸液使嬰兒每天每公斤體重得到20～30μg的銅，成人每天總共得到0.5～1.0mg的銅，即可防止病人血漿銅下降，并可治愈病人的銅缺乏病。
（2)先天性銅代謝障礙疾病以下兩種銅代謝異常疾病的發(fā)生，并非由于膳食有缺銅或消化道疾病引起的銅的吸收不良等后天的原因，而是由于先天性的銅代謝障礙。
本病起因是由于先天性的銅代謝障礙，用放射性銅研究表明，肝豆類(lèi)核變性者銅吸收增加，達(dá)56%。而同時(shí)肝臟合成銅藍(lán)蛋白遠(yuǎn)少于正常，從膽汁排出銅的過(guò)程發(fā)生障礙，于是引起大量銅在肝內(nèi)沉著，肝銅濃度可達(dá)正常人的20～50倍以上。肝內(nèi)銅沉著超過(guò)肝臟銅結(jié)合力時(shí)，血漿游離銅（非銅藍(lán)蛋白結(jié)合銅)就上升至正常的5～10倍，這就導(dǎo)致銅在肝、腦、角、膜、腎等器官組織中沉著，造成危害。
肝豆?fàn)詈俗冃缘陌Y狀是肝硬化，大腦豆?fàn)詈藚^(qū)功能不全的神經(jīng)性異常，共濟(jì)失調(diào)，肢體震顫，角膜Kayser-Fleischer環(huán)（角膜外緣呈棕色或灰綠色的環(huán))，皮膚色素沉著，與低磷酸鹽血癥及低磷酸鹽血癥及低尿酸血癥一起出現(xiàn)的以氨基酸尿、磷酸鹽尿、尿酸尿?yàn)樘攸c(diǎn)的腎異常。血清銅濃度通常降低，尿銅排出量顯著增加，銅藍(lán)蛋白濃度一般下降，白細(xì)胞色素氧化酶活力下降。
本病治療原則是消除身體組織中過(guò)量的銅，并防止銅在各器官組織繼續(xù)沉積。為此應(yīng)盡量減少銅的攝入和促進(jìn)銅的排出。為促進(jìn)銅的排出可使用能隨尿排出的各種銅螯合劑，其中D青霉胺有良好的臨床效果。
②Menke綜合征 亦稱(chēng)Menke卷發(fā)綜合征或Menke鋼絲樣發(fā)綜合劑，是另一種先天性銅代謝異常的疾病。它以X鏈急性遺傳。
患者血液、肝臟、大腦中銅含量減少，組織中銅酶（如細(xì)胞色素氧化酶、結(jié)締組織胺氧休酶、多巴胺β-羧化酶和酪氨酸酶)的活力減退，可能是上述病奕的基礎(chǔ)。
上述病變的基本原因，可能是銅從小腸粘膜細(xì)胞運(yùn)入血液和肝臟中的銅含量卻減少。最近，進(jìn)行Menke病患者皮膚的纖維母細(xì)胞培養(yǎng)，表明其銅含量增加。因此，細(xì)胞輸送的異�？磥�(lái)不限于小腸粘膜細(xì)胞。
銅鹽（如硫酸銅)對(duì)本病有良好的療效，使血清銅濃度迅速恢復(fù)，血漿銅藍(lán)蛋白濃度漸趨正常，一般情況逐漸好轉(zhuǎn)而康復(fù)。
（3)銅中毒
①急性銅中毒飲用與銅容器或銅管道長(zhǎng)時(shí)間接解的酸性飲料（包括碳酸水、檸檬柑桔類(lèi)果汁等)可引起輕度急性銅中毒，出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹部痛、腹瀉等胃腸刺激癥狀和頭痛、眩暈、虛弱和金屬味等神經(jīng)癥狀。
②慢性銅中毒慢性銅中毒已見(jiàn)于某些動(dòng)物。每天給山羊喂1.5g硫酸銅，經(jīng)30～80天可引起慢性中毒。出現(xiàn)遲鈍、抑郁、厭食、黃疸等狀。解剖可見(jiàn)肝硬化及腎臟充血，此時(shí)肝腎中銅含量顯著增加。但人體除上述肝豆?fàn)詈俗冃灾杏新糟~中毒外，幾乎見(jiàn)不到其它慢性銅中毒的征象。長(zhǎng)期吃大量牡蠣等貝類(lèi)、肝臟、蘑菇、硬果和巧克力等含銅量高的食品者，他們的銅攝入量可較正常的每天攝入量（2～5mg)高10倍以上，但從未發(fā)現(xiàn)慢性銅中毒的證據(jù)。
7.4.5 一些疾病中的銅的代謝異常
下列疾病可引起血清銅濃度增高：病毒和細(xì)菌感染、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、紅斑性狼瘡、多發(fā)性硬化、心肌梗塞、嚴(yán)重的甲狀腺毒癥、急性和慢性肝病、急性和慢性白血病、各種腫瘤（如白血病、支氣管肺癌、鱗狀上皮細(xì)胞癌、膀胱癌、淋巴瘤等)、血色病、門(mén)脈或膽汁性的肝硬化、精神分裂癥、缺鐵性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、出血性貧血、惡性貧血、鐮狀細(xì)胞性貧血等。
淋巴瘤患者（包括何杰金病)血銅在治療前升高，經(jīng)有效治療后降低，緩解者可達(dá)正常值，再升高常為復(fù)發(fā)之先兆。
精神病患者清銅均有顯著增高，新發(fā)病例高于多年患者。
輸入雌激素、甲狀腺激素、垂體激素及進(jìn)行外科手術(shù)等亦可引起血銅升高。
在下列疾病中血清銅濃度降低：粘液性水腫、惡性營(yíng)養(yǎng)不良（Kwashiorkor)、口炎 性腹瀉、粥樣瀉（coliac disease)、自發(fā)性低蛋白血癥。
在下列疾病中血清銅/鋅比值明顯增大：支氣管癌、白血病、何杰金病、肉瘤、結(jié)性淋巴瘤肺結(jié)核、彌漫性淋巴瘤、皮膚病、贅生物、胰腺疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、缺鐵性貧血、鐮狀細(xì)胞性貧血。這在診斷上有參考價(jià)值。
膳食和體內(nèi)肝臟中鋅/銅比值增大是引起心血管病的因素。由于血清或血漿中的鋅/銅比值并不反映肝臟鋅/銅比值，已做了對(duì)紅細(xì)胞超氧物酶活力的測(cè)定，初步數(shù)據(jù)表明這是一個(gè)可用來(lái)從側(cè)面了解肝臟鋅/銅比值的方法。
三千多年前古埃及人就開(kāi)始用一種鋅制劑——卡拉明來(lái)治療皮膚病。當(dāng)然那時(shí)并不知道鋅元素，鋅是中國(guó)科學(xué)家宋應(yīng)星首先發(fā)現(xiàn)的，并于1637年在其名著“天工開(kāi)物”中述及了鋅的制法等，以后隨著化學(xué)的發(fā)展，1750～1850年人們已開(kāi)始用氧化鋅和硫化鋅來(lái)治病。1869年Raulin發(fā)現(xiàn)鋅存在于生活機(jī)體中，并為生活機(jī)體所必需。1963年報(bào)告了人體的鋅缺乏病，于是鋅開(kāi)始列為人體必需營(yíng)養(yǎng)素。
7.5.1 鋅在人體內(nèi)的分布和代謝
成人體內(nèi)含鋅約2～3g，存在于所有組織中，3～5%在白細(xì)胞中，其余在血漿中。血液中的鋅濃度全血約為900μg·100ml-1,紅細(xì)胞約為1400μg·100ml-1，白細(xì)胞含鋅量約為紅細(xì)胞的25倍，血漿和血清中的鋅濃度約為100～140μg%（血清鋅稍高于血漿鋅，約高出5～15μg·100ml-1)。
頭發(fā)含鋅量約為125～250μg·g-1，其量可反映人體鋅的營(yíng)養(yǎng)狀況。陳志祥曾報(bào)告上海和南京成年男性發(fā)鋅含量分別為179±38μg·g-1和197±μg·g-1，成年女性發(fā)鋅含量分別為191±47μg·g-1和209±62μg·g-1。
鋅主要在小腸內(nèi)吸收，先來(lái)自胰臟的一種小分子量的能與鋅結(jié)合的配結(jié)合的配體結(jié)合，進(jìn)入小腸粘膜，然后和血漿中的白蛋白或運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，隨血流進(jìn)入門(mén)脈循環(huán)。
人們平均每天從膳食中攝入約10～15mg的鋅，吸收率一般為20～30%。
鋅的吸收率可因食物中的含磷化合物植酸而下降，因植酸與鋅生成不易溶解的植酸鋅復(fù)合物而降低鋅的吸收率。植酸鋅還可與鈣進(jìn)一步生成更不易溶解的植酸鋅的-鈣復(fù)合物，使鋅的吸收率進(jìn)一步下降。
纖維素亦可影響鋅的吸收，植物性食物鋅的吸收率低于動(dòng)物性食物，這與其含有維生素和植酸有關(guān)。
鋅的吸收率還部分地決定于鋅的營(yíng)養(yǎng)狀況。體內(nèi)鋅缺乏時(shí)，吸收率增高。
吸收的鋅，經(jīng)代謝后主要通過(guò)胰臟的分泌而由腸道排出，只有小部分（每天約0.5mg)糖尿排出，其量比較穩(wěn)定，顯然不受年齡、性別、攝入量和尿量的影響。
汗中亦含有鋅，一般約為1mg·L-1，在無(wú)明顯出汗時(shí)，每天隨汗丟失的鋅量很少，但在大量出汗時(shí)，據(jù)測(cè)定一天隨汗丟失的鋅可高達(dá)4mg。
大鼠的研究表明，鋅與鐵相反，體內(nèi)儲(chǔ)備不易動(dòng)員。因此，特別需要有規(guī)律的外源補(bǔ)充，尤其是在生長(zhǎng)期。
7.5.2 鋅的生理功用
（1)參加人體內(nèi)許多金屬酶的組成 鋅是人機(jī)體中200多種酶的組成部分，在按功能劃分的六大酶類(lèi)（氧化還原酶類(lèi)、轉(zhuǎn)移酶類(lèi)、水解酶類(lèi)、裂解酶類(lèi)、異構(gòu)酶類(lèi)和合成酶類(lèi))中，每一類(lèi)中均有含鋅酶。人體內(nèi)重要的含鋅酶有碳酸酐酶、胰羧肽酶、DNA聚合酶、醛脫氫酶、谷氨酸脫氫酶、蘋(píng)果酸脫氫酶、乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶、丙酮酸氧化酶等。它們?cè)诮M織呼吸以及蛋白質(zhì)、脂肪、糖和核酸等的代謝中有重要作用。
催化CO2+H2O→H2CO3反應(yīng)的碳酸酐酶以足夠的速率消除CO2而維持生命。因此，這種酶可使人免于CO2中毒，沒(méi)有這種酶就不能以足夠的速率消除CO2而維持生命。因此，這種酶對(duì)于CO2輸送的重要性有如紅細(xì)胞對(duì)氧的輸送。在人體紅細(xì)胞中，每mol的碳酸酐酶都含有1g原子的鋅。已證明在正常的病理?xiàng)l件下，紅細(xì)胞中鋅的含量與碳酸酐酶活力之間存在相關(guān)。
來(lái)自胰液的羧肽酶A和B，每mol蛋白質(zhì)都含有1g原子的鋅，鋅原子對(duì)這些酶的催化作用是必需的。在試管內(nèi)羧肽酶的鋅可被其它金屬如鈷、錳、鎳、鐵、鎘、汞和鉛所取代，結(jié)果顯著改變了催化作用和基質(zhì)的特異性。羧肽酶A和B兩者均隨胰液進(jìn)入腸道，參加蛋白質(zhì)水解。
其它含鋅酶，如堿性磷酸酶，乳酸脫氫酶、丙酮酸羧化酶、蘋(píng)果酸脫氫酶在蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝中都有重要的作用。
（2)促進(jìn)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育和組織再生 鋅是調(diào)節(jié)基因表達(dá)即調(diào)節(jié)DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)譯和轉(zhuǎn)錄的DNA聚合酶的必需組成部分，因此，缺鋅動(dòng)物的突出的癥狀是生長(zhǎng)、蛋白質(zhì)合成、DNA和RNA代謝等發(fā)生障礙。在人體，缺鋅兒童的生長(zhǎng)發(fā)生到嚴(yán)重影響而出現(xiàn)缺鋅性侏儒癥。不論成人或兒童缺鋅都能使創(chuàng)傷的組織愈合困難。鋅不僅對(duì)于蛋白質(zhì)和核酸的合成而且對(duì)于細(xì)胞的生長(zhǎng)、分裂和分化的各個(gè)過(guò)程都是必需的。因此，鋅對(duì)于正處于生長(zhǎng)發(fā)育旺盛期的嬰兒、兒童和青少年，對(duì)于組織創(chuàng)傷的患者，是更加重要的營(yíng)養(yǎng)素。
鋅對(duì)于胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育很重要。妊娠期間甚至短時(shí)期缺鋅，也可使大鼠的后代發(fā)生先天性畸形。包括骨骼、大腦、心臟、眼、胃腸道和肺。胎兒的死亡率也增加。
（3)促進(jìn)食欲 動(dòng)物和人缺鋅時(shí)，出現(xiàn)食欲缺乏�？诜M氨酸以造成人工缺鋅時(shí)（組氨酸可奪取體內(nèi)結(jié)合于白蛋白的鋅，使之從尿中排出，引起體內(nèi)缺鋅)，也可引起食欲顯著減退。這都證明鋅維持正常食欲中的作用。
（4)鋅缺乏對(duì)味覺(jué)系統(tǒng)有不良的影響，導(dǎo)致味覺(jué)遲鈍。鋅可能通過(guò)參加構(gòu)成一種含鋅蛋白-唾液蛋白對(duì)味覺(jué)及食欲起促進(jìn)作用。
（5)促進(jìn)性器官和性機(jī)能的正�！∪变\大鼠前列腺和精囊發(fā)育不全，精子之減少，給鋅后可使之恢復(fù)。已發(fā)生睪丸退變者則不能恢復(fù)。在人體，缺鋅使性成熟推遲，性器官發(fā)育不全，性機(jī)能降低，精子減少，第二性征發(fā)育不全，月經(jīng)不正�；蛲Ｖ梗缂皶r(shí)給鋅治療。這些癥狀都好轉(zhuǎn)或消失。
（6)保護(hù)皮膚健康 動(dòng)物和人都可因缺鋅而影響皮膚健康，出現(xiàn)皮膚粗糙、干燥等現(xiàn)象。在組織學(xué)上可見(jiàn)上皮角化和食道的類(lèi)角化（這可能部分地與硫和粘多糖代謝異常有關(guān)，在缺鋅動(dòng)物身上已發(fā)現(xiàn)了這種代謝異常)。這時(shí)皮膚創(chuàng)傷治愈變慢，對(duì)感染的易感性增加。
（7)參加免疫功能過(guò)程 鋅在保持免疫反應(yīng)中的作用近些年來(lái)已引起注意。根據(jù)它在DNA合成中的作用，推測(cè)它在參加包括免疫反應(yīng)細(xì)胞在內(nèi)的細(xì)胞復(fù)制中起著重要作用。缺鋅動(dòng)物的胸腺萎縮，胸腺和脾臟重量減輕。人和動(dòng)物缺鋅時(shí)T細(xì)胞功能受損，引起細(xì)胞介導(dǎo)免疫改變，使免疫力降低。同時(shí)缺鋅還可能使有免疫力的細(xì)胞增殖減少，胸腺因子活性降低，DNA合成減少，細(xì)胞表面受體發(fā)生變化。因此，機(jī)體缺鋅可削弱免疫機(jī)制，降低抵抗力，使機(jī)體易受細(xì)菌感染。1978年在牙買(mǎi)加的一次研究提示，鋅缺乏是蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良嬰兒免疫力缺乏的原因。
7.5.3 鋅的需要量和來(lái)源
人體對(duì)于鋅的需要量因生理?xiàng)l件而異，妊娠、授乳和生長(zhǎng)均可使需要量增加。這可從上述鋅的生理功用中得到解釋。同時(shí)，人體對(duì)于鋅的需要量也因膳食組成而異，膳食中谷類(lèi)食物所占的比率較高時(shí)，鋅的供應(yīng)量也要求增加。因谷類(lèi)食物的植酸和纖維素可減低鋅的吸收率。
現(xiàn)在還不知道最適于健康和生長(zhǎng)的精確的最小鋅的需要，但作參考數(shù)字，WHO于1977年推薦了臨時(shí)的鋅供給量標(biāo)準(zhǔn)如下：（按每人每天計(jì))嬰兒及兒童0～12個(gè)月6mg，1～10歲8mg；男性11～17歲14mg，18歲以上11mg，女性10～13歲13mg，14歲以上11mg。妊娠婦女15mg，授乳婦女27mg。這一標(biāo)準(zhǔn)是按鋅的可利用率為20%提出的。美國(guó)也根據(jù)鋅平衡研究的結(jié)果，于1980年初步推薦了如下的每日鋅供給量：嬰兒0～0.5mg，孕婦加5mg，乳母加10mg。并指出在這一標(biāo)準(zhǔn)中，鋅的攝入量應(yīng)來(lái)自含有足夠動(dòng)物蛋白的平衡膳食。我國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)1988年10月修訂的每日膳食中營(yíng)養(yǎng)素供給量已包括鋅的數(shù)字，與述美國(guó)所提出的量相同，僅孕婦與乳母均加5mg。
鋅的來(lái)源廣泛，普遍存于各種食物，但動(dòng)植物性食物之間，鋅的含量和吸收利用率很大差別。動(dòng)物性食物含鋅豐富且吸收率高。據(jù)報(bào)告每公斤食物含鋅量，如牡蠣、鯡魚(yú)都在1000mg以上，肉類(lèi)、肝臟、蛋類(lèi)則在20～50mg之間。我國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生研究所編著的“食物成分表”已列出我國(guó)部分食物的鋅含量，每公斤含鋅在30mg以上的有大白菜、黃豆、白蘿卜；含鋅在10～30mg之間的有稻米（糙)、小麥、小麥面、小米、玉米、玉米面、高梁面、扁豆、馬鈴薯、胡蘿卜、紫皮蘿卜、蔓菁、蘿卜纓、南瓜、匣子；含鋅不足10mg的有甜薯干。
7.5.4 鋅缺乏和鋅中毒
（1)鋅缺乏 兒童發(fā)生慢性鋅缺乏病時(shí)，主要表現(xiàn)為生長(zhǎng)停滯。青少年除生長(zhǎng)停滯外，還會(huì)人性成熟推遲、性器官發(fā)育不全、第二性征發(fā)育不全等。如果鋅缺乏癥發(fā)生于孕婦，可以不同程度地影響胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育，以致引起胎兒的種種畸形。不論兒童或成人缺鋅，均可引起味覺(jué)減退及食欲不振，出現(xiàn)異食癖。例如發(fā)生于伊朗的缺鋅性侏儒癥中，常見(jiàn)有食土癖。嚴(yán)重缺鋅時(shí)，即使肝臟中有一定量維生素A儲(chǔ)備，亦可出現(xiàn)暗適應(yīng)能力降低。鋅缺乏病一般不有皮膚干燥糙等癥狀，在急性鋅缺乏病中，主要表現(xiàn)為皮膚損害和禿發(fā)病，也有發(fā)生腹瀉、嗜眠閏、抑郁癥和眼的損害。
鋅不同程度地存于各種自然食物中，一般情況下可以滿(mǎn)足人體對(duì)鋅的基本需要而不致缺乏，發(fā)生鋅缺乏癥主要見(jiàn)于以下幾種情況：
①以含有大量植酸和纖維素的糧食為主要食品時(shí)，由于植酸和纖維素影響鋅的吸收而引起鋅缺乏病。
②鋅的需要量增加時(shí) 在身體迅速成長(zhǎng)時(shí)，在妊娠或授乳期，不論按每公斤體重計(jì)或熱量計(jì)，人體對(duì)于鋅的需要量都增加。
③在有腸病性肢皮炎的遺傳因素時(shí) 有這種少見(jiàn)的常染色體隱性遺傳的家族的人其小腸粘膜上皮細(xì)胞對(duì)鋅的聚集能力降低，從而降低鋅的吸收能力，而易于發(fā)生鋅缺乏病。
④用缺鋅或低鋅的配方代乳食品喂養(yǎng)嬰兒時(shí)嬰兒從母體帶來(lái)的鋅儲(chǔ)備很少，出生后幾乎立即須全賴(lài)喂養(yǎng)所提供的鋅。用母乳喂養(yǎng)嬰兒時(shí)，如果母親不缺鋅，一般母乳均能滿(mǎn)足嬰兒鋅的需要。但如果用缺鋅或低鋅的配方代乳食品時(shí)，則常易出現(xiàn)鋅缺乏。
牛乳的含鋅量（平均約3mg·L-1),雖高于人乳（約0.1～1.0mg·L-1)，但人體對(duì)于牛乳鋅的吸收利用率卻低于人乳。這是因?yàn)槿巳閮?nèi)含有豐富的能與鋅結(jié)合的又能促進(jìn)鋅吸收的小分子量配體，但牛乳中缺乏此類(lèi)配體。因此，對(duì)于有某種遺傳素質(zhì)的嬰兒來(lái)說(shuō)，當(dāng)斷食人乳改吃牛乳時(shí)，常易發(fā)生腸病性肢皮炎。
⑤在臨床上采用完全腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí) 長(zhǎng)期接受腸外營(yíng)養(yǎng)而未予補(bǔ)充鋅的病人，可發(fā)生嚴(yán)重而急劇的鋅缺乏病。其血漿鋅值在低達(dá)8μg%。同時(shí)有大量鋅隨滲出液丟失時(shí)，如燒傷等情況下，則可加速出現(xiàn)鋅缺乏病。
⑥手術(shù) 手術(shù)后的病人也可能發(fā)生鋅缺乏，這時(shí)創(chuàng)傷的愈合可能受到影響。
⑦給予螯合劑時(shí) 在給予青霉胺、組氨酸等螯合劑時(shí)亦可引起缺鋅。此時(shí)可出現(xiàn)食欲不振，味覺(jué)和嗅覺(jué)功能不全和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。
⑧慢性腎病 慢性腎病患者可因尿中鋅的排出增多而引缺鋅，此時(shí)除血清鋅減少外，還可出現(xiàn)急性或慢性的鋅缺乏癥狀。急性癥狀包括食欲不振，味覺(jué)及嗅覺(jué)功能不全和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。慢性癥狀包括生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，貧血，睪丸萎縮，創(chuàng)傷愈后延遲等。長(zhǎng)期血液透析病人可因血漿鋅下降而出現(xiàn)陽(yáng)萎。
鋅缺乏病的預(yù)防應(yīng)當(dāng)根據(jù)其原因采取對(duì)策。在谷類(lèi)中含有大量植酸的地區(qū)，應(yīng)當(dāng)從改進(jìn)或調(diào)整糧食品種上著手。因需要量增加而引起缺鋅時(shí)，則應(yīng)在膳食中增加含鋅豐富的食物。為預(yù)防嬰兒缺鋅，應(yīng)當(dāng)提倡母乳喂養(yǎng)。嬰兒配方食品應(yīng)當(dāng)含有適量的鋅。
（2)鋅中毒 鋅中毒可能發(fā)生于治療中過(guò)量涂布或服用鋅劑及鋅容器儲(chǔ)存食品時(shí)，中毒的表征和體片為惡心、嘔吐、急性腹痛、腹瀉和發(fā)熱。給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物以大劑量的鋅，可產(chǎn)生貧血、生長(zhǎng)停滯和突然死亡。
鋅中毒通常在停止鋅的接觸或攝入后，癥狀短期內(nèi)即可消失。
對(duì)于鋅中毒的預(yù)防主要為：①防止食品、水源和空氣被鋅污染；②用鋅治療疾病時(shí)，要掌握劑量。
7.5.5 各種疾病中人體鋅代謝和鋅酶活力的改變
（1)急性和慢性感染 在急性和慢性感染中如肺炎、氣管炎、丹毒和化膿性腎炎等，血清鋅濃度低于正常范圍。而在這些疾病全愈時(shí)，逐漸恢復(fù)正常。
現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，感染反應(yīng)中，一方面在由白細(xì)胞釋放的內(nèi)源性白細(xì)胞介質(zhì)（leukocyte endogenousmediator,LEM)作用下，肝臟對(duì)鋅的攝取增加，用于核酸，蛋白質(zhì)及鋅酶的合成，而另一方面，在LEM的作用下，血漿中蛋白質(zhì)結(jié)合的鋅減少，幾乎完全為可擴(kuò)散鋅，從而易從尿及汗中排出。由此造成：①感染后血清或血漿中的鋅低于正常；②人體的鋅代謝易呈負(fù)平衡，機(jī)體容易出現(xiàn)缺鋅。這在臨床上有實(shí)際意義。
（2)急性心肌梗塞 急性心肌梗塞時(shí)，血清鋅濃度降低，但心肌梗塞區(qū)及梗塞周?chē)M織的線(xiàn)粒體、微粒體和可溶性蛋白內(nèi)的含鋅量比正常心肌增多。并且在心肌梗塞處有大量堿性磷酸酶濃集，這說(shuō)明鋅及含鋅酶參加了修復(fù)過(guò)程。
（3)腫瘤和白血病 在患有各種惡性腫瘤時(shí)，血清中鋅濃度下降。在急性和慢性淋巴性和骨髓性白血病時(shí)，白細(xì)胞濃度下降至正常值的10%。在白血病和何杰金病時(shí)，有進(jìn)量的鋅排出，原因不明。
（4)酒精中毒后肝硬化 從肝分離的乙醇脫氫酶已證實(shí)為含金屬鋅的酶。酒精中毒后的肝硬化，可發(fā)生鋅代謝的顯著異常。嚴(yán)重酒精中毒的病人，其血清鋅濃度降至66±19μg·100ml-1，而正常人則為121±19μg·100ml-1。降得最低的見(jiàn)于肝昏迷病人。鋅濃度低于30μg%表示預(yù)后不良。死于酒精中毒肝硬化的病人的肝組織，其鋅和鐵含量只有正常的一半，而鈣、鎂、鋁、錳和銅的濃度正常。酒精中毒后，肝硬化的病人尿中排出異常大量的鋅，每24h為1000±20μg。血清鋅濃度的降低和尿鋅排出量的增加可能部分由于低白蛋白血和蛋白質(zhì)與鋅的結(jié)合減少。對(duì)這種病人按生理量給予硫酸鋅，可使尿鋅排出時(shí)傾向于恢復(fù)正常，并�？梢�(jiàn)到肝功能亦趨向于恢復(fù)正常
硒是1817年發(fā)現(xiàn)的，1957年證實(shí)為動(dòng)物所必需，1958年弄清了許多國(guó)家的羊、豬、牛、馬等所流行的白肌病都系由缺硒引起。但首次證實(shí)硒為人體所必需，則是我國(guó)克山病防治工作者的貢獻(xiàn)。從60年代起我國(guó)克山病防治工作者就已經(jīng)觀(guān)察到硒對(duì)于防治克山病的作用。在以后的大規(guī)模防治中，又進(jìn)一步驗(yàn)證和肯定了克山病和缺硒的關(guān)系，從而肯定了硒是人體必需的微量元素。這是自又1957年證實(shí)硒為動(dòng)物所必需以來(lái)，對(duì)硒的研究所取得重大進(jìn)展。也是近些年來(lái)在微量元素研究中所取得的重大進(jìn)展之一。
7.6.1 硒在人體內(nèi)的分布和代謝
關(guān)于人體含硒總量報(bào)告數(shù)字不一，有6mg者，亦有14～21mg者。硒廣泛分布于除脂肪以外的所有組織中，其濃度以肝、胰、腎、心、脾、牙釉質(zhì)和指甲中為最高，脂肪組織最低。人體血硒濃度不一，它受不同地區(qū)的土壤、水和食物中硒含量的影響。例如，美國(guó)正常人血硒含量為0.1～0.34μg·ml-1,而在土壤中含硒量一般較低的新西蘭人血硒濃度僅為0.068±0.013μg·ml-1。我國(guó)人民全血中的硒含量，據(jù)楊光圻等報(bào)告，非克山病病區(qū)群體總均值為0.095ppm±SD0.088，而克山病病區(qū)為0.021ppm±SD0。001。高硒非中毒地區(qū)為0.44(0.35～0.58)μg·ml-1,高硒中毒地區(qū)為3.2(1.3～7.5)μg·ml-1。硒也分布在頭發(fā)中，頭發(fā)中的硒含量是了解人體硒營(yíng)養(yǎng)狀況的良好指標(biāo)。據(jù)楊光圻等報(bào)告，我國(guó)硒正常地區(qū)發(fā)硒均值可達(dá)0.8ppm，而克山病病區(qū)居民群體發(fā)硒總值僅為0.074ppm±0.050,高硒非中毒地區(qū)為3.7ppm，高硒中毒地區(qū)為32.2ppm。
硒主要在小腸吸收，人體對(duì)食物中硒的吸收率約為60～80%。硒的吸收率因其存在的化學(xué)結(jié)構(gòu)形式、化合物溶解度的大小等而不同，蛋氨酸硒較無(wú)機(jī)形式的硒更容易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更容易吸收。
經(jīng)腸道吸收進(jìn)入體內(nèi)的硒，代謝后大部分經(jīng)尿排出。尿硒是判定體內(nèi)硒的盈虛狀況的良好指標(biāo)。據(jù)楊光圻等報(bào)告，我國(guó)硒適宜地區(qū)居民尿硒含量為0.026±0.012μg·ml-1,硒缺乏地區(qū)（克山病地區(qū))為0.007±0.001μg·ml-1,高硒非中毒地區(qū)為0。14（0。04～0。33)μg·ml-1,高硒中毒地區(qū)為2.68(0.88～6.63)μg·ml-1。
硒的其它排出途徑為糞、汗。
7.6.2 硒的生理功用
（1)作為谷胱甘肽過(guò)氧化酶的成分 在人和動(dòng)物體內(nèi)起抗氧化作用。1973年發(fā)現(xiàn)硒是大鼠紅細(xì)胞中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶的組成成分之后，人們才知道硒在人和動(dòng)物體內(nèi)主要的作用方式，并已弄清每mol的谷肽過(guò)氧化物酶含4g原子的硒。谷胱甘肽過(guò)氧化物酶在體內(nèi)的主要作用是它能催化過(guò)氧化氫還原為水，能利用谷胱甘肽將過(guò)氧化物還原成羥基脂酸，使脂肪酸按正常β-氧化渠道氧化下去，從而防止過(guò)多的過(guò)氧化物損害機(jī)體代謝和危及機(jī)體的生存。
由于谷胱甘肽過(guò)氧化物酶抗氧化作用，它能使細(xì)胞膜中的脂類(lèi)免受過(guò)氧化氫和其它過(guò)氧化物的作用，從而保護(hù)了細(xì)胞膜和細(xì)胞。
（2)促進(jìn)生長(zhǎng) 硒對(duì)于大鼠和雞等的生長(zhǎng)和繁殖是必需的，缺硒時(shí)生長(zhǎng)停滯或受到不同程度的影響。硒對(duì)于人的生長(zhǎng)亦有作用。組織培養(yǎng)也證明硒對(duì)二倍體人體纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)是必需的。
（3)保護(hù)心血管和心肌的健康 硒能降低心血管病的發(fā)病率，例如在北極地區(qū)的Lepland有許多含硒豐富的苔蘚，以這種苔蘚為食料的馴鹿基鹿肉中的硒含量很高，吃這種鹿肉的人血硒很高，心血管發(fā)病率很低。Frost(1975)曾用補(bǔ)充硒的辦法治療過(guò)24例心絞痛病人，結(jié)果使22例患者獲得好轉(zhuǎn)。墨西哥用每個(gè)膠囊含有0.5mg亞硒酸鹽形式的硒和100IU維生素E的膠囊治療冠心病絞痛，結(jié)果是92%的患者有效，表現(xiàn)為：①心絞痛減輕或消除；②精力和工作效率增加；③心電圖改善。
硒不僅對(duì)于保護(hù)心血管而且對(duì)于保護(hù)心肌的健康有重要作用。在我國(guó)，與缺硒有密切關(guān)系的克山病有心肌壞死，主要表現(xiàn)為原纖維型的心肌細(xì)胞壞死與線(xiàn)粒體型的心肌細(xì)胞壞死。Sweeny等發(fā)現(xiàn)缺硒和維生素E的小豬心肌細(xì)胞出現(xiàn)較多的脂質(zhì)、線(xiàn)粒體輕度變性、毛細(xì)管變性。Vleet認(rèn)為硒及維生素E對(duì)多種動(dòng)物的心肌纖維，小動(dòng)脈及微血管的結(jié)構(gòu)及功能均有重要作用。發(fā)生病變的機(jī)理是：缺硒后脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，造成生化紊亂，引起心肌纖維壞死，心肌小動(dòng)脈及毛細(xì)細(xì)管損傷。
（4)解除體內(nèi)重金屬的毒性作用 硒和金屬有很強(qiáng)的親和力，是一種天然的對(duì)抗重金屬的解毒劑，在生物體內(nèi)與金屬相結(jié)合，形成金屬-硒-蛋白質(zhì)復(fù)合物而使金屬得到解毒和排泄。它對(duì)汞、甲基汞、鎘、鉛等都有解毒作用。對(duì)汞和甲基汞，硒化氫和蛋白質(zhì)形成的結(jié)合物能使Hg2+或甲汞的活性喪失。對(duì)鎘，硒可以拮抗Cd2+對(duì)各方面的毒性（包括對(duì)睪丸、肝和腎的損傷以及造成高血壓的趨勢(shì)等)。反之，如缺乏硒則使鎘的毒性加強(qiáng)。鉛的毒性是促進(jìn)細(xì)胞膜產(chǎn)生過(guò)氧化物，而硒和維生素E都有防止細(xì)胞膜上形成過(guò)氧化物的作用。所以硒和維生素E可以對(duì)抗鉛的毒性。
硒還可以降低黃曲霉毒素B1的毒性。飼料中加入1ppm的硒可以降低黃曲霉毒素B1的急性毒性損傷，降低試驗(yàn)動(dòng)物肝中心小葉壞死的程度及死亡率。
（5)保護(hù)視器官的健全功能和視力 含有硒的谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和維生素E可使視網(wǎng)膜上的氧化損傷降低。亞硒酸鈉可使一種神經(jīng)性的視覺(jué)喪失（紫褚素沉著病)得到改善。黃斑部的退變可因增加谷胱甘肽過(guò)氧化物酶而使視力得到恢復(fù)。糖尿病人的失明可通過(guò)補(bǔ)充硒、維生素E和C而得到改善。還有人發(fā)現(xiàn)注射硒及服用含硒多的食物能提高視力，而在大鼠身上還觀(guān)察到缺硒與白內(nèi)障有密切的關(guān)系。
（6)抗腫瘤作用從1943年Nelson報(bào)告高硒飼料能引起癌后，一段時(shí)間內(nèi)人們廣泛地認(rèn)為硒是致癌的，有些法規(guī)規(guī)定食物中不能有硒，動(dòng)物飼料中禁止添加硒等。但后來(lái)有人以添加亞硒酸鈉的飼料對(duì)動(dòng)物作終身喂養(yǎng)試驗(yàn)，結(jié)果并未引起腫瘤的發(fā)生，而相反，許多流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，硒有一定的抗腫瘤作用。例如，在美國(guó)血硒平均含量較低（0.157ppm)的俄亥俄州Lima市，每10萬(wàn)人死于腫瘤者達(dá)188人，而血硒平均含量較高（0.256ppm)的Rapid市，每10萬(wàn)人死于腫瘤的只達(dá)94人。但是，盡管有這些結(jié)果，迄今為止硒的抗癌作用仍未完全肯定，因有些國(guó)家或地區(qū)，如新西蘭，雖然其土壤的含硒量和居民有血抗腫瘤作用的問(wèn)題尚須作進(jìn)一步研究，應(yīng)當(dāng)開(kāi)展和加強(qiáng)對(duì)于缺硒地區(qū)（如克山病流行區(qū))腫瘤發(fā)生率和死亡率高于其它國(guó)家。顯然，至于硒是否確有抗瘤作用的問(wèn)題尚須作進(jìn)一步研究，應(yīng)當(dāng)開(kāi)展和加強(qiáng)對(duì)于缺硒地區(qū)（如克山病流行區(qū))腫瘤發(fā)病率的調(diào)查。
還有人報(bào)告，硒還有刺激免疫球蛋白及抗體產(chǎn)生，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)疾病的抵抗力等作用。
7.6.3 硒的需要量和來(lái)源
70年代中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院克山病防治小分隊(duì)和其它單位的克山病防治工作者一起證實(shí)了硒為人體所必需，他們根據(jù)防治克山病所需的硒攝入量提出了成人硒的最低需要量為每人每日40μg·1984年楊光圻等又根據(jù)近年來(lái)克山病和硒中毒防治研究資料提出我國(guó)成人硒供給量標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)為40～150μg的建議。在70年代后期，國(guó)外學(xué)者根據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)和人體代謝試驗(yàn)也推斷提出了人的硒需要量，如1976年的一次國(guó)際會(huì)議上推薦硒的需要量為60μg。Stewart等于1978年根據(jù)硒的代謝研究提出研究提出婦女硒的最小需要量為20μg。Schrauzer(1978)認(rèn)為每天需要攝入100～350μg硒才不會(huì)使機(jī)體出現(xiàn)異常變化。Smith認(rèn)為每日硒需要量為250μg。1980年美國(guó)國(guó)家研究委員會(huì)營(yíng)養(yǎng)需要量推薦委員會(huì)提出了成人每人每日硒供應(yīng)量為0.05～0.2mg，嬰兒0～5歲為0.01～0.04mg，0.5～1.0歲為0.02～0.06mg，兒童1～3歲為0.02～0.08mg，4～6歲為0.03～0.12mg，7～10歲為0.05～0.20mg，11歲的以上至成年為0.05～0.20mg。1988年我國(guó)的推薦供給量7歲以上的人群分性別均為50μg·d-1。
食物中硒含量受產(chǎn)地土壤中硒含量的影響而有很大的地區(qū)差異，一般地說(shuō)海味、腎、肝、肉和整粒的谷類(lèi)是硒的良好來(lái)源。我國(guó)的食物中的含硒量尚未進(jìn)行廣泛的測(cè)定，中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院食品衛(wèi)生研究所編著的“食物成分表”中列出的北京、河北、河南生產(chǎn)的幾種食物硒含量的均值和范圍為：小麥74（14～34)μg·kg-1、大白菜74（20～212)μg·kg-1,南瓜40（13～118)μg·kg-1。
7.6.4 硒缺乏病和硒中毒
1)缺乏病 1957年以后逐漸弄清了動(dòng)物中許多原因不明的疾病是由缺硒引起的。大鼠單純?nèi)蔽芤鹕L(zhǎng)停滯、白內(nèi)障生成和無(wú)精癥。給雞喂一種只缺硒匠飼料引起羽毛生長(zhǎng)良和胰萎縮。
鑒于硒維生素E在功能上有密切聯(lián)系（例如兩者在機(jī)體內(nèi)的抗氧化作用上有協(xié)同和相互節(jié)約的作用)。因此，對(duì)動(dòng)物在同時(shí)缺乏硒和維生素E時(shí)，所出現(xiàn)的癥狀進(jìn)行了考察，結(jié)果觀(guān)察到大鼠出現(xiàn)肝壞死、生長(zhǎng)減慢、肌肉鈣沉積，牙根膜病、脫毛、白內(nèi)障。雞出現(xiàn)滲出性素質(zhì)、沙囊肌病、胰損害。牛羊出現(xiàn)肌肉營(yíng)養(yǎng)不良、肌肉鈣沉著，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶升高。羊出現(xiàn)不育和牙根膜病。豬出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)性肝病，桑葚心臟。豬羊出現(xiàn)突然死亡。馬出現(xiàn)黃色脂肪病。兔出現(xiàn)出血。但在我國(guó)證實(shí)克山病和缺硒的關(guān)系之前。世界上未曾明確報(bào)告發(fā)生于人的硒缺乏病。而只是零星地看到一些懷疑與缺硒有關(guān)的病變。1977年Mckenzie報(bào)告一名長(zhǎng)期接受完全腸外營(yíng)養(yǎng)的婦女在接受幾乎不含硒的腸外營(yíng)養(yǎng)40天后，血漿硒濃度降至0.009μg·ml-1，紅細(xì)胞谷胱甘肽過(guò)氧化物酶隨著紅細(xì)胞中硒的下降而減少。病人訴述肌痛癥，在靜脈注射硒以后的一周內(nèi)，就得到改善。
雖然對(duì)克山病的病因還在進(jìn)一步研究，但與缺硒有密切關(guān)系則已肯定，其根據(jù)是：①與非病區(qū)相比克山病區(qū)的居民在營(yíng)養(yǎng)上都有缺硒的特點(diǎn)、硒攝入量、血中硒含量、尿中硒排出量和發(fā)硒含量都明顯低于非病區(qū)；②通過(guò)給予亞硒酸鈉硒劑可使克山病得到有效的預(yù)防。
關(guān)于克山病的病因、病理、癥狀、診斷、治療和預(yù)防等的詳細(xì)敘述請(qǐng)參見(jiàn)本書(shū)第二十章（缺硒與克山病)。
近幾年來(lái)還在大骨節(jié)病的防治中，觀(guān)察到大骨節(jié)病與缺硒的關(guān)系。1979年甘肅西寧縣新莊大骨節(jié)病防治科研協(xié)作組報(bào)告，用亞硒酸鈉與維生素E治療兒童早期大骨節(jié)病取得顯著療效。雖然也有個(gè)別單位報(bào)告無(wú)效，但多數(shù)單位取得不同程度的乃至顯著療效。因此，已經(jīng)提出大骨節(jié)病與人體缺硒有關(guān)的觀(guān)點(diǎn)。
（2)硒中毒 動(dòng)物在攝入含硒量高的牧草或其它含硒量高的飼料時(shí)，可發(fā)生中毒。急性中毒時(shí)出現(xiàn)一種被稱(chēng)作“蹣跚盲”的綜合征。其特征是失明、腹痛、流涎，最后因肌肉麻痹而死于呼吸困難。慢性中毒時(shí)出現(xiàn)脫毛、脫蹄、角變形、長(zhǎng)骨關(guān)節(jié)糜爛、四肢僵硬、跛行、心臟萎縮、肝硬化和貧血。即所謂“家畜硒中毒或堿毒（質(zhì))�。╝lkali disease)”。人因食用含硒量高食物和水，或從事某些常常接觸到硒到的工作，可出現(xiàn)不同程度的硒中毒癥狀，包括毛發(fā)脫落、皮膚脫色、指甲異常、疲乏無(wú)力、惡心嘔吐、呼出氣有大蒜氣味等。
楊光圻曾報(bào)告了我國(guó)高硒地區(qū)湖北省施恩縣動(dòng)物和人的地方性硒中毒。該地動(dòng)物發(fā)生的硒中毒的情況為：耕牛出現(xiàn)較多的“堿毒病”。豬常發(fā)生腳的炎癥或脫毛脫蹄，仔豬類(lèi)似蹣跚盲地不停地兜圈子，最后死亡。雞蛋的孵出率很低，孵出的雞畸形、缺嘴殼或呈索狀。人的硒中毒癥狀則有三種類(lèi)型：①脫發(fā)；②脫發(fā)及脫甲；③麻痹。這三種類(lèi)型可能是中毒的三個(gè)階段或三種程度。有些病例還有皮膚癥狀。這些癥狀的特點(diǎn)為脫發(fā)，頭發(fā)先從變干變脆開(kāi)始，進(jìn)而在近頭皮處易斷裂與脫落，但脫發(fā)后根仍完整，頭發(fā)可繼續(xù)生長(zhǎng)。身上其它部分的毛如眉毛、胡須、陰毛腋毛亦有此種現(xiàn)象。脫甲則從甲體變脆開(kāi)始，出現(xiàn)白點(diǎn)及縱紋，繼而斷裂。其后隨著新甲的生長(zhǎng)，將舊甲推向前而脫落。麻痹開(kāi)始時(shí)為肢端麻木，繼之以抽搐、麻痹、甚至偏癱、死亡。皮膚癥狀則為出疹、出水泡或發(fā)生潰瘍。
在此同時(shí)，還觀(guān)察到湖北施恩縣發(fā)生硒的來(lái)源（土壤、水、食物或某種工業(yè)環(huán)境)。然后對(duì)此進(jìn)行全面分析，提出防護(hù)辦法。
對(duì)某些接觸硒較多的作業(yè)人員，在有硒中毒跡象時(shí)，除積極消除接觸外，也可在局部范圍內(nèi)采用高蛋白膳。高蛋白膳對(duì)硒中毒有一定防護(hù)作用。此外，維生素E能增加硒的排出，亦可用于硒中毒的防治。
1805年就已發(fā)現(xiàn)氟與牙齒結(jié)構(gòu)有關(guān)，后來(lái)證明食物及飲水中缺氟可引起齲齒。1974年Schwarz報(bào)告氟對(duì)大鼠生長(zhǎng)是必需的�，F(xiàn)在一些國(guó)家的營(yíng)養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)中已將氟列入必需，它不僅對(duì)于牙齒而且對(duì)于骨骼的形成與代謝均有重要作用。
7.7.1 氟在人體內(nèi)的分布和代謝
正常成人體內(nèi)含氟總量約為2～3g，約有90%積存于骨骼及牙齒中，少量存在于內(nèi)臟、軟組織及體液中。血中氟濃度一般為0.04～0.4μg·ml-1，顯著受膳食的影響。
膳食和飲水中的氟攝入后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快，吸收率也很高。飲水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收50～80%。約有80%以上的氟經(jīng)腎排出，其余部分則主要隨糞便排出。也有極少部分隨乳汁、毛發(fā)等途徑排出。
7.7.2 氟的生理作用和缺氟對(duì)人體的影響
氟在骨骼與牙齒的形成中有重要作用。人體骨骼固體的60%為骨鹽（主要羧磷灰石)，而氟能與骨鹽結(jié)晶表面的離子進(jìn)行交換，形成氟磷灰石而成為骨鹽的組成部分。骨鹽中的氟多時(shí)，骨質(zhì)堅(jiān)硬，而且適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積，可加速骨骼的形成，促進(jìn)生長(zhǎng)，并維護(hù)骨骼的健康。據(jù)報(bào)告在氟適宜地區(qū)骨質(zhì)疏松癥較少。氟也是牙齒的重要成分，氟被牙釉質(zhì)中的羧磷灰石吸附后，在牙齒表面形成一層抗酸性腐蝕的、堅(jiān)硬的氟磷灰石保護(hù)層，有防止齲齒的作用。
缺氟時(shí)，由于釉質(zhì)中不能形成氟磷灰石而使羧磷灰石結(jié)構(gòu)得不到氟磷灰石的保護(hù)，牙釉質(zhì)易被微生物、有機(jī)酸和酶侵蝕而發(fā)生齲齒。如人體能得到適宜量的氟則可防治齲齒。
老年人缺氟時(shí)，鈣磷的利用受到影響，可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，因此氟對(duì)骨質(zhì)疏松癥有一定預(yù)防作用。在水中含氟較高（4～9ppm)的地區(qū)居民中，骨質(zhì)疏松癥較少。至于用治療劑量氟以治療骨質(zhì)疏松癥，雖然有效，但易發(fā)生副作用，使血清鈣下降，出現(xiàn)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)和形態(tài)異常的骨骼。因此，已進(jìn)行在給氟的同時(shí)給予鈣和維生素D，以克服氟的副作用的試驗(yàn)。據(jù)報(bào)告氟-鈣治療是婦女停經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的唯一有效療法，X光片清楚證明骨質(zhì)增加。
7.7.3 氟的需要量和來(lái)源
氟的需要量大體為每 天1～2mg。
大部分食品含氟量較高。飲水是氟的重要來(lái)源，水中氟含量因地區(qū)而異，水中最適氟含量為1ppm，這樣可使兒童每日得到0.5～1.0mg的氟。使成人得到1.5～2mg的氟。
7.7.4 氟過(guò)量的毒性作用
攝入過(guò)量的氟可引起急性或慢性中毒，氟的急性中毒多見(jiàn)于特殊的工業(yè)環(huán)境中，屬于職業(yè)病學(xué)或工業(yè)毒理學(xué)的范疇，此處從略。
氟的慢性中毒主要發(fā)生于高氟地區(qū)，因長(zhǎng)期通過(guò)飲水?dāng)z入過(guò)量的氟而引起，主要造成骨和牙的損害，即所謂氟骨病，在我國(guó)黑龍江、吉林、遼寧、北京、天津、山西、陜西、河南、山東、寧夏、貴州等地均有流行。其臨床表現(xiàn)為斑釉癥和骨損害。牙齒失去光澤，出現(xiàn)白色、黃色、棕褐色、乃至黑色斑點(diǎn)，牙齒變脆，易于折碎或脫落。骨的損害易發(fā)生軀干骨，嚴(yán)重者全身大部分骨骼均可受累，骨質(zhì)密度增加與紋理粗糙，間有輕度軟化及疏松的改變。輕度者可僅有腰腿疼痛，嚴(yán)重者脊柱前彎畸形，僵直，肢體活動(dòng)嚴(yán)重受限，神經(jīng)根受壓迫時(shí)，則可發(fā)生麻木甚至癱瘓。
氟骨病的治療首先是改飲含氟量低的水，如不改變而僅靠藥物治療效果不好。用于氟骨病治療的常用藥物有鈣片和維生素D、蛇紋石等。蛇紋石含氧化鎂21～38%、三氧化二鋁0.6～8%、三氧化二鐵7～9%、二氧化硅40%左右。將蛇紋石粉碎，以200目過(guò)篩，每次用50mg，溶于100ml水中沖服，每日2次，連續(xù)服用3～6個(gè)月，國(guó)外報(bào)導(dǎo)有療效。
氟骨病預(yù)防：氟骨病的發(fā)生雖然和食物中的含氟量也有關(guān)系，但主要由于飲水中的含氟量高，因此對(duì)于氟骨病的預(yù)防主要在改善飲水。我國(guó)規(guī)定飲用水含氟量標(biāo)準(zhǔn)為0.5～1mg·L-1。
從1948年證明鈷是維生素B12的組成部分以來(lái)。已肯定鈷為人體所必需。但遠(yuǎn)在這之前，1879年已有人報(bào)告了鈷在造血方面的功能。
人體全身含鈷1.1mg，含量最高的組織是肝、腎和骨。血液中紅細(xì)胞的鈷含量高于血漿，每毫升血漿約含鈷60～80pg，全血約含鈷80～300pg。
人動(dòng)物攝入的鈷必須經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌合成維生素B12才能吸收利用。牛羊等反芻動(dòng)物的細(xì)菌合成維生素B12發(fā)生于小腸上段，可較好地吸收，而在人體，細(xì)菌合成維生素B12只發(fā)生于結(jié)腸，吸收量很小。因此，鈷必須以維生素B12的形式攝入，才能吸收利用。鈷的主要排出途徑是經(jīng)過(guò)腎臟。尿中濃度約為0.14ng·L-1。
體內(nèi)的鈷主要作為維生素B12的成分而存在，因此，鈷的作用主要體現(xiàn)在維生素B12的作用中——促進(jìn)紅細(xì)胞的正常成熟。
鈷除了作為維生素B12成分外，是否有單獨(dú)的必需的生物學(xué)作用，現(xiàn)在還只觀(guān)察到如下一些現(xiàn)象。藥理劑量的無(wú)機(jī)鈷鹽，在包括人在內(nèi)的許多動(dòng)物中，可引起紅細(xì)胞生成增加。但誘發(fā)這種反應(yīng)需要大劑量的鈷，其毒性作用限制了鈷在貧血中的治療作用。此外，有跡象顯示鈷可影響甲狀腺代謝，并可能為合成大鼠甲狀腺激素所必需。在地方性甲狀腺腫和水、土壤和食物中的含鈷量之間存在著某種聯(lián)系。如某些居民中甲狀腺功能紊亂，不僅由于環(huán)境中的碘和鈷含量低，并且還決定于這些元素的比值。
還沒(méi)有擬定無(wú)機(jī)鈷的推薦供給量。食物中的鈷含量差異很大。肝、腎、海味和綠葉蔬菜是鈷的良好來(lái)源。乳制品和精制谷類(lèi)食品中的鈷含量低得多。
從1959年報(bào)告了微量的鉻對(duì)大鼠正常的糖耐量是必要的之后，才認(rèn)識(shí)到鉻的生物學(xué)重要性。由于常常無(wú)法以已知的病因?qū)W來(lái)解釋人糖耐量降低的原因，使人們?cè)黾恿藢?duì)鉻的研究興趣。但由于分析技術(shù)上的困難，這種元素在營(yíng)養(yǎng)和代謝中的作用仍然有待進(jìn)一步研究。
7.9.1 人體內(nèi)鉻的含量、分布和代謝
人體的含鉻量甚微，約僅為6mg或更低，其中骨、皮膚、脂肪、腎上腺、大腦和肌肉中的含量較高，血清中的鉻濃度低10ng·ml-1。人體組織的鉻含量隨著年齡的增長(zhǎng)而降低。
無(wú)機(jī)鉻的吸收率很低。鉻與有機(jī)物生成的“自然復(fù)合物”的鉻較易吸收，如啤灑酵母中主要以葡萄糖耐量因子的形式存在的鉻有10～25%可吸收。
鉻主要隨尿排出，少量從膽汁和小腸經(jīng)糞便排出，微量通過(guò)皮膚丟失。攝食混合膳食的健康人每日隨尿排鉻2～20μg。
7.9.2 鉻的生理功用
（1)促進(jìn)胰島素的作用 糖代謝中鉻作為一個(gè)輔助因子對(duì)起動(dòng)胰島素有作用。其作用方式可能是含鉻的葡萄耐量因子促進(jìn)在細(xì)胞膜的硫氫基和胰島素分子A鏈的兩個(gè)二硫鍵之間形成一個(gè)穩(wěn)定的橋，使胰島素能充分地發(fā)揮作用。
（2)預(yù)防動(dòng)脈硬化 鉻可能對(duì)血清膽固醇內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定有作用。喂以缺鉻飼料的大鼠血清膽固醇較高，喂鉻以后血清膽固醇降低。缺鉻大鼠的主動(dòng)脈斑塊的發(fā)病率高于有充足鉻的對(duì)照組。
（3)促進(jìn)蛋白質(zhì)代謝和生長(zhǎng)發(fā)育 某些氨基酸摻入蛋白質(zhì)受鉻的影響。在DNA和RNA的結(jié)合部位發(fā)現(xiàn)有大量的鉻，提示鉻在核酸的代謝或結(jié)構(gòu)中發(fā)揮作用。鉻對(duì)最適生長(zhǎng)也是需要的，缺鉻動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育停滯。
7.9.3 鉻的需要量和來(lái)源
鉻的需要量通常根據(jù)尿鉻喪失量來(lái)估計(jì)，但尿鉻排出量的報(bào)告數(shù)值差異很大，而確定膳食中所需的鉻量，也決定于有生物學(xué)活性的、更容易利用的鉻的比例。由于這些因素，使提出的鉻供應(yīng)量有一較寬的范圍。如美國(guó)營(yíng)養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)推薦委員會(huì)建議每人每日應(yīng)攝入鉻50～200μg。
鉻的最好來(lái)源一般整粒的谷類(lèi)、豆類(lèi)、肉和乳制品。谷類(lèi)經(jīng)加工精制后鉻的含量大大減少。啤酒酵母家畜肝臟不僅含鉻高而且其所含的鉻活性也大。紅糖中鉻的含量高于白糖。
7.9.4 鉻缺乏
鉻缺乏主要引起葡萄糖耐量降低，生長(zhǎng)停滯，動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病發(fā)病率增高。
鉻缺乏的判斷包括葡萄糖耐量試驗(yàn)，尿鉻和發(fā)鉻測(cè)定。Gurson等（1978)提出早晨4h尿鉻排出量是判定鉻營(yíng)養(yǎng)狀況的有用指標(biāo)。毛發(fā)中的鉻含量也可提供有用的信息，發(fā)鉻含最低于200ng·ml-1時(shí)表示鉻缺乏，糖尿病人發(fā)鉻常低于200ng·ml-1。
理論上，鉻缺乏的治療是用耐糖因子鉻，但不能得到它的純品。含耐糖因子高的食物，如啤酒酵母可提供充分的有生物學(xué)活性的鉻來(lái)糾正缺乏。在許多情況下，使用無(wú)機(jī)三價(jià)鉻，主要對(duì)蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良的兒童和完全腸外營(yíng)養(yǎng)的效果較好。三價(jià)鉻可以CrCl3·6H2O形式給予，每天180μg。這種形式可吃幾個(gè)月而無(wú)毒性作用。
1931年第一次報(bào)告錳對(duì)大鼠的生長(zhǎng)和繁殖是必要的，雖然錳對(duì)人是否必需的證據(jù)不多，但已推斷錳對(duì)人的作用和必需性類(lèi)似于對(duì)其它哺乳動(dòng)物，并于1972年報(bào)告了一例可能為實(shí)驗(yàn)性錳缺乏的病例。
7.9.1 人體內(nèi)錳的含量、分布和代謝
成年人含錳總量約為20mg，廣泛分布于所組織中，其中以肌肉、肝臟和胰臟的含量較高，正常人血漿錳濃度約為2.5μg/100ml。
中的含錳量都較低（低于2μg-1)。因谷類(lèi)含錳較多，因此，不大可能出現(xiàn)錳的缺乏
約40年前發(fā)現(xiàn)鉬可促進(jìn)固氨菌的生長(zhǎng)，其后又看到加鉬于大鼠飼料可使大鼠組織中黃嘌呤氧化酶活力增加。現(xiàn)已證明鉬為動(dòng)物所必需的營(yíng)養(yǎng)素，并推斷亦為人體所必需。
人體含鉬總量約為9mg，分布于全身組織和體液中，其中肝、腎、骨和皮膚中含量最高。血鉬量報(bào)告的數(shù)值相差極大，從1.1～257±20.5ng·ml-1不等。鉬容易從腸道吸收，主要從尿中排出。
鉬為人和動(dòng)物的黃素依賴(lài)酶如黃嘌呤氧化酶和醛氧化酶的成分，它在這些酶完成細(xì)胞內(nèi)電子傳遞中起作用。黃嘌呤化酶對(duì)體內(nèi)嘌呤化合物的氧化代謝及最后形成尿酸起主要的催化作用。它與鐵代謝有密切的關(guān)系，能催化肝臟鐵蛋白中的鐵釋放，加速鐵進(jìn)入血漿的過(guò)程，并能使所釋放的Fe2+在血漿內(nèi)很快氧化成Fe3+，從而迅速與β1-球蛋白形成運(yùn)鐵蛋白，使鐵能順利地運(yùn)送至肝臟、骨髓及其它細(xì)胞利用。醛氧化酶對(duì)解除體內(nèi)形成的毒醛類(lèi)的毒性有重要作用。
已從小牛肝臟中分離出一種含鉬酶（亞硫酸鹽氧化酶)。這種酶在體內(nèi)催化亞硫酸鹽成為硫酸鹽。并已證明這種酶也存在于人體肝臟中。
人的牙釉質(zhì)中含有豐富的鉬，鉬可增強(qiáng)氟的作用，飲用含鉬25～50ppm、含氟50ppm的水比飲用單獨(dú)含氟50ppm的水更能降低齲齒的發(fā)病率。
現(xiàn)在對(duì)鉬在人體內(nèi)的代謝了解很不充分，提出的鉬的需要量還是初步的。WHO已推薦每人每日2μg·kg-1。而美國(guó)的推薦量為每人每日：嬰兒0～5歲，0.03～0.06mg；0.5～1.0歲，0.04～0.08mg;兒童1～3歲，0.05～0.10mg;4～6歲，0.06～0.15mg;7～10歲，0.1～0.3mg;11歲以上0.15～0.5mg;成人0.15～0.5mg。
鉬廣泛分布于各種食物，其中肉類(lèi)含2.06ppm，豆夾類(lèi)蔬菜1.73ppm，谷類(lèi)含0.33ppm，蔬菜根部含0.25ppm，水果及海味一般低于0.1ppm。
雖然已觀(guān)察到上述與鉬有關(guān)的生理生化現(xiàn)象，但迄今尚未在動(dòng)物或人體確證具有鉬缺乏特點(diǎn)的綜合癥。
曾在一些疾病中看到全血含鉬量的變化，如白血病時(shí)血鉬增高，貧血患者鉬降低。
長(zhǎng)期攝入過(guò)量的鉬可使牛羊發(fā)生一種慢性鉬中毒病，名為“下瀉疾病”（teart disease)。對(duì)于人，已將美國(guó)和蘇聯(lián)某些地區(qū)痛風(fēng)發(fā)病率很高的原因歸于鉬的攝入量高（每天10～15mg )，那些地區(qū)因土壤中的含鉬很高而造成農(nóng)產(chǎn)品含鉬高。
其它4種必需微量元素為鎳、釩、硅、錫。這些微量元素的缺乏病還只見(jiàn)于精密抑制的實(shí)驗(yàn)條件下的動(dòng)物。
7.12.1 鎳
今已發(fā)現(xiàn)鎳對(duì)于大鼠、豬、羊等5種動(dòng)物是必需的，并推斷它也為人體所必需。
人體含鎳總量約為6～10mg，廣泛分布于骨骼、肺、腎、皮膚等器官和組織中。其中以骨骼中的濃度較高。血清的鎳含量約為1.1～4.6μg·L-1。鎳的吸收部位在小腸，吸收率很低，吸收后經(jīng)代謝主要從糞便排出，尿中排出量較少，每天約為2～20μg。
缺乏鎳的大鼠出現(xiàn)：①生長(zhǎng)減慢，紅細(xì)胞壓積、血紅蛋白含量和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)降低或減少，②肝臟中許多酶包括蘋(píng)果酸鹽脫氫酶等的活力降低；③血清中尿素、ATP和葡萄糖的含量降低；④肝中甘油三酯、葡萄糖和糖原含量降低；⑤鐵的吸收受損；⑥肝、腎、脾中的鐵、銅、鋅含量降低。
缺乏鎳的小豬和山羊則出現(xiàn)生長(zhǎng)抑制、求偶期推遲，死胎率增高，皮毛粗糙，骨骼鈣含量降低。
缺乏鎳的小羊顯示生長(zhǎng)抑制、血漿總蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、肝的總脂肪和總膽固醇和肝銅濃度下降，肝、脾、肺和大腦中鐵含量上升。
Nielsen等根據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)資料推斷，成人每天須由膳食提供約30μg的鎳。由于植物性食物含鎳較高，因此一般混合膳食能供應(yīng)足夠的鎳。人們通常每日可從膳食中得到100～200μg的鎳�，F(xiàn)在還沒(méi)有人體因缺乏鎳而引起的營(yíng)養(yǎng)缺乏的綜合征的證據(jù)，只是在一些疾病中，如肝硬化、慢性腎功能不全的病人血清中含鎳量降低。
7.12.2 釩
人體約含釩25mg，廣泛存在于牙齒、骨、肺、脾、肝、腎等器官和組織中。血液中的釩濃度通常低于1μg·mg-1。釩的吸收率很低，約僅5%。吸收進(jìn)入體內(nèi)的釩主要經(jīng)尿排出，吸收后的。釩積聚于齒、骨。骨釋放釩的速率很慢，可能起著倉(cāng)庫(kù)的作用。
1971年首次提出了釩為動(dòng)物所必需。Strasia報(bào)告大鼠飼料中含釩少于10ng·g-1時(shí)，出現(xiàn)生長(zhǎng)遲緩。Schwarz等報(bào)告對(duì)半純化飼料按25～50μg·100g-1補(bǔ)充釩可促進(jìn)大鼠生長(zhǎng)。Hopkin等報(bào)告缺乏釩的小雞羽毛發(fā)生顯著抑制。
不少人報(bào)告了釩對(duì)血脂的影響，但不論對(duì)于動(dòng)物或?qū)τ谌�，所得的結(jié)果并不一致。有的看對(duì)到缺釩使血中總膽固醇或甘油三酯升高，有的則反之。
釩的需要量還不甚清楚，WHO曾提出人體每日約需釩3μg。
7.12.3 硅
人體約含硅15～18g，如按占人體重量萬(wàn)分之一以下為微量元素則已超過(guò)，但因其每人每日的需要量低于100mg，故通常仍將其列入微量元素的范疇內(nèi)。
硅對(duì)于小雞的正常生長(zhǎng)是必需的，它參加軟骨、骨和其它結(jié)締組織的生成，主要是粘多糖的合成。
動(dòng)物對(duì)硅的需要量較多，大約每克飼料在50μg以上，對(duì)于成年人每天約需硅3mg。
動(dòng)物缺硅時(shí)，可出現(xiàn)生長(zhǎng)遲緩、器官萎縮、骨骼異常、牙齒發(fā)育不良等癥狀，補(bǔ)充硅后，即可恢復(fù)生長(zhǎng)。由于食物通�？商峁┳銐虻墓�，人體不大可能發(fā)生硅缺乏。
7.12.4 錫
錫也是由于方法上的困難而使其研究明顯受阻的一種元素�？磥�(lái)它對(duì)蛋白質(zhì)和其它大分子的三級(jí)結(jié)構(gòu)起作用，它也可能起氧化還原催化劑的作用。人體約含錫5～20mg。在骨和牙齒中的含量最高。錫的吸收率很低。主要由糞便排出。Reinhold提出人體每日約需錫3.5mg。臟腑類(lèi)和谷類(lèi)是錫的良好來(lái)源。迄今尚未有人體錫缺乏病的報(bào)告。罐頭食品提供大量的錫，達(dá)200ppm。攝入過(guò)多的錫引起貧血并損害肝臟。
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