中級主管護師：《答疑周刊》2018年第48期
【解答】腹水在腹腔內(nèi)的壓力其實對于促進門靜脈的回流是有一定作用的，大量排放腹水，腹腔壓力驟降，門靜脈淤血，使入肝血流減少，導(dǎo)致肝細胞缺氧壞死，可誘發(fā)和加重肝性腦病。
水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)：大量放腹水及利尿致電解質(zhì)紊亂、血容量減低與缺氧，可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。進食少、嘔吐、腹瀉、排鉀利尿、繼發(fā)性醛固酮增多及腹水等，均可導(dǎo)致低鉀性堿中毒，從而促進NH3透過血腦屏障進入腦內(nèi)。
2.【問題】水腫型胰腺炎和出血壞死性胰腺炎分型依據(jù)。
【解答】兩者的鑒別主要是從發(fā)病和臨床表現(xiàn)來鑒別：急性水腫型胰腺炎發(fā)病較輕，急性出血性胰腺炎患者常表現(xiàn)為起病急驟，出血患者常伴有血壓下降、面色蒼白。急性出血壞死型胰腺炎是急性胰腺炎的一種類型，系由急性水腫型胰腺炎病變繼續(xù)發(fā)展所致。多表現(xiàn)為胰腺腺泡、脂肪、血管大片壞死，胰腺組織水腫，體積增大，廣泛性出血壞死。腹膜后間隙大量血性滲出液。網(wǎng)膜、系膜組織被滲出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情篤重，且發(fā)展急劇，并發(fā)癥多，死亡率很高。Cullen征：是壞死胰腺炎繼發(fā)感染后期病例腰部水腫，皮膚呈片狀青紫色改變稱Grey-Turner征；臍周皮膚呈青紫色改變稱Cullen征。這種皮膚青紫色改變是胰液外溢至皮下組織間隙，溶解皮下脂肪，毛細血管破裂出血所致，也是病情嚴重的表現(xiàn)。
3.【問題】如何鑒別潰瘍性結(jié)腸炎和菌痢。
【解答】潰瘍性結(jié)腸炎的最初表現(xiàn)可有許多形式。血性腹瀉是最常見的早期癥狀。其他癥狀依次有腹痛、便血、體重減輕、里急后重、嘔吐等。偶爾主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎，虹膜睫狀體炎，肝功能障礙和皮膚病變。發(fā)熱則相對是一個不常見的征象，在大多數(shù)病人中本病表現(xiàn)為慢性、低惡性，在少數(shù)病人（約占15%)中呈急性、災(zāi)難性暴發(fā)的過程。這些病人表現(xiàn)為頻繁血性糞便，可多達30次/天，和高熱、腹痛。體征與病期和臨床表現(xiàn)直接相關(guān)，病人往往有體重減輕和面色蒼白，在疾病活動期腹部檢查時結(jié)腸部位常有觸痛�？赡苡屑备拱Y征象伴發(fā)熱和腸鳴音減少，在急性發(fā)作或暴發(fā)型病例尤為明顯。中毒性巨結(jié)腸時可有腹脹、發(fā)熱和急腹癥征象。由于頻繁腹瀉，肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發(fā)生肛周炎癥如肛裂或肛瘺，雖然后者在Crohn病中更為常見。直腸指檢感疼痛。皮膚、黏膜、舌、關(guān)節(jié)和眼部的檢查極為重要。
細菌性痢疾簡稱菌痢。是志賀菌屬（痢疾桿菌)引起的腸道傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便。中毒性菌痢起病急驟、突然高熱、反復(fù)驚厥、嗜睡、昏迷、迅速發(fā)生循環(huán)衰竭和呼吸衰竭，而腸道癥狀輕或無，病情兇險。菌痢常年散發(fā)，夏秋多見，是我國的常見病、多發(fā)病。本病有有效的抗菌藥治療，治愈率高。療效欠佳或轉(zhuǎn)為慢性者，可能是未經(jīng)及時正規(guī)治療、使用藥物不當或耐藥菌株感染。
1.傳染源：傳染源包括患者和帶菌者�；颊咭约毙�、非急性典型菌痢與慢性隱匿型菌痢為重要傳染源。
2.傳播途徑：痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經(jīng)口入消化道使易感者受感染。
3.人群易感性：人群對痢疾桿菌普遍易感，學(xué)齡前兒童患病多，與不良衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)；成人患者機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關(guān)，加之患同型菌痢后無鞏固免疫力，不同菌群間及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重復(fù)感染或再感染而反復(fù)多次發(fā)病。
4.【問題】急性腎炎和慢性腎炎發(fā)病機制一樣嗎？
【解答】慢性腎小球腎炎病因及發(fā)病機制：僅少數(shù)病人是由急性腎炎發(fā)展而來，絕大多數(shù)病人與急性腎炎無關(guān)，病因不明，起病即屬慢性。
急性腎小球腎炎病因及發(fā)病機制：本病常因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染（如急性扁桃體炎、咽炎)、猩紅熱或皮膚感染（膿皰瘡)后，感染導(dǎo)致機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)而引起雙側(cè)腎臟彌漫性的炎癥反應(yīng)�，F(xiàn)多認為鏈球菌的細胞質(zhì)或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，引起免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC)沉積于腎小球而致病，或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物（IC)而致病。腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物激活補體致腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并可吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤引起腎臟病變。
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