微量元素在當(dāng)代以其廣泛的生物學(xué)作用、生理功能及臨床診斷治療價值吸引了地球化學(xué)、醫(yī)學(xué)地理、農(nóng)業(yè)、環(huán)境保護(hù)、分子生物學(xué)、生物化學(xué)、營養(yǎng)學(xué)、免疫學(xué)、遺傳學(xué)、藥理學(xué)、地方病學(xué)、老年醫(yī)學(xué)、腫瘤學(xué)等許多基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)及臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的學(xué)者，并取得許多令人矚目的進(jìn)展。微量元素在許多疾病的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、診斷學(xué)、防治學(xué)方面具有重要的意義。
人體內(nèi)必需的微量元素有鐵、鋅、銅、錳、鉻、鉬、鈷、硒、鎳、釩、錫、氟、碘、硅；非必需的微量元素中屬于可能必需的有銣、砷、鍶、硼、鍺；屬于無害的則有鋇、鈦、鈮、鋯等；有害的微量元素有鉍、銻、鈹、鎘、汞、鉛、鋁等。上述微量元素（占人體總重量的1/10000以下者)與宏量元素（占人體總重量1/10000以上者，包括碳、氫、氧、氮、鈣、磷、鎂、鈉、鉀、氯、硫)相比，只占人體總重量的0.05％左右。
（一)人體內(nèi)微量元素的含量（表6-14)
表6-14 人體內(nèi)微量元素的含量
| 微量元素 | 體內(nèi)存在量 | 微量元素 | 體內(nèi)存在量 |
| 鋁（Al) | 60mg | 錳（Mn) | 12-20mg |
| 砷（As) | 1-2mg | 汞（Hg) | 13mg |
| 鋇（Ba) | 20mg | 鉬（Mo) | 10mg |
| 鎘（Cd) | 50mg | 鎳（Ni) | 10mg |
| 鉻（Cr) | 6mg | 銣（Rb) | 320mg |
| 鈷（Co) | 1.5mg | 硒（Se) | 6-12mg |
| 銅（Cu) | 80-100mg | 硅（Si) | 2-3g |
| 氟（F) | 3g | 鍶（Sr) | 320mg |
| 碘（I) | 11mg | 錫（Sn) | 17mg |
| 鐵（Fe) | 3-5g | 釩（V) | 1.5mg |
| 鉛（Pb) | 120mg | 鋅（Zn) | 2-3g |
（二)微量無素的生理功用
⒈微量元素與酶的關(guān)系 酶是一種生命現(xiàn)象及生物化學(xué)反應(yīng)的基礎(chǔ)。人體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的近1000種酶中有50％-70％的酶含有微量元素或以微量元素的離子作為激活劑。已知鋅與上百種酶有關(guān)，鐵與數(shù)十種酶有關(guān)，錳和銅亦與數(shù)十種酶有關(guān)。鉬與黃嘌呤氧化酶等有關(guān)，硒與谷胱甘肽過氧化物酶等有關(guān)。因此微量元素常作為酶的組成成分或激活劑。
⒉微量元素構(gòu)成體內(nèi)重要的載體及電子傳遞系統(tǒng) 鐵參與組成血紅蛋白、肌紅蛋白，運(yùn)輸和儲存氧；鐵構(gòu)成的細(xì)胞色素系統(tǒng)（細(xì)胞色素b、C1、C、aa3，b5、P450等)是重要的電子傳遞物質(zhì)；鐵硫蛋白作為呼吸鏈中的電子傳遞體。
⒊參與激素和維生素的合成 鈷組成維生素B12，碘構(gòu)成甲狀腺激素T3、T4，因而微量元素與代謝的調(diào)控有密切關(guān)系。
⒋微量元素影響免疫系統(tǒng)的功能，影響生長及發(fā)育 鋅影響生長發(fā)育，能增強(qiáng)免疫功能，硒能刺激抗體的生成，增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力。
不論必需微量元素缺乏或過多，有害微量元素接觸、吸收、貯積過多或干擾了必需微量元素的生理功能和營養(yǎng)作用，都會引起一定的生理及生物化學(xué)過程的紊亂而發(fā)生疾病。反之，在各種疾病情況下，會對微量元素的吸收、運(yùn)輸、利用、儲存和排泄產(chǎn)生一定的影響。
微量元素缺乏或過多，可導(dǎo)致某些地方病的發(fā)生。例如缺碘與地方性甲狀腺腫及呆小病有關(guān)；低硒與克山病和大骨節(jié)病有關(guān)；缺鋅與伊朗鄉(xiāng)村病和腸原性肢端皮炎有關(guān)。接觸或吸收過量的有害微量元素還可引起種種職業(yè)病，即使是必需微量元素，像鐵、銅、鈷、錳等進(jìn)入機(jī)體過多也會引起急性或慢性中毒。如接觸六價鉻可引起特征鷹眼狀鉻潰瘍及鼻中隔穿孔；砷過多引起砷性皮膚癌及中毒；還有錳中毒、鐵中毒、鋅中毒等。
微量元素的檢測還可用作某些疾病的診斷指標(biāo)，對于某些微量元素缺乏癥還可用補(bǔ)充微量元素的方法進(jìn)行治療。
（一)微量元素的缺乏癥與過多癥
⒈微量元素的缺乏癥 微量元素的缺乏可導(dǎo)致缺乏癥的出現(xiàn)，現(xiàn)將重要的微量元素缺乏癥列于表6-15
表6-15 微量元素的功能與缺乏癥
| 微量元素 | 功能 | 缺乏癥 |
| 鋅（Zn) | 細(xì)胞分裂，核酸代謝，生長，輔助因子 | 伊朗鄉(xiāng)村病，腸原性肢端皮炎 |
| 鐵（Fe) | 造血原料，構(gòu)成細(xì)胞色素類 | 缺鐵性貧血 |
| 銅（Cu) | Hb合成，結(jié)締組織代謝 | 貧血，毛發(fā)異常，腦功能障礙 |
| 鉻（Cr) | 構(gòu)成葡萄糖耐量因子 | 耐糖能力↓，糖尿病，動脈硬化 |
| 碘（I) | 構(gòu)成T3、T4，促進(jìn)生長、發(fā)育 | 地方性甲狀腺腫，呆小病 |
| 鈷（Co) | 構(gòu)成維生素B12，造血 | 惡性貧血，甲基丙二酸尿癥 |
| 硒（Se) | 抗氧化 | 克山病，大骨節(jié)病 |
| 錳（Mn) | 多種酶的激活劑 | 生長發(fā)育遲緩，中樞神經(jīng)系異常 |
| 氟（F) | 骨、牙齒形成 | 齲齒 |
⒉微量元素的過多癥 例如鐵過剩的血色沉著�。╤emochromatosis)時，鐵吸收過多，在心、胰腺、睪丸、肝內(nèi)沉積，導(dǎo)致纖維化，造成心肌損害、糖尿病、性腺功能不全及肝硬化。先天性銅代謝異常的Wilson病時由于轉(zhuǎn)運(yùn)銅的銅藍(lán)蛋白生成減少，使過剩的銅在腦的基底核和肝中沉積，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀及肝硬化。鋅過多可引起發(fā)熱；錳過多可導(dǎo)致中樞神經(jīng)障礙、運(yùn)動失調(diào)；鈷過多可造成心臟病、甲狀腺功能異常、聽覺障礙等；錫過多可造成嘔吐、腹瀉、腹痛及肝臟損傷；汞中毒時發(fā)生“水俁病”；鎘中毒造成疼痛、腎損傷及骨折的“疼痛病”。
（二)微量元素測定在疾病診斷中的應(yīng)用
由于原子吸收光度法的應(yīng)用，使得醫(yī)院檢驗部門逐步開展體液、毛發(fā)中微量元素的檢測工作，微量元素的檢測在疾病的診斷中的價值開始受到應(yīng)有的重視。鐵、銅、鋅、硒等的資料已日漸增多�，F(xiàn)將幾種重要微量元素的檢測對疾病的診斷價值及這些微量元素測定值增高或降低的臨床意義列于表6-16。
表6-16 微量元素檢測在診斷上的應(yīng)用（血清)
| 微量元素 | 檢測方法 | 正常參考值 | 低值 | 高值 |
| 鐵（Fe) | 比色法 | 男80-200μg/dl | 缺鐵性貧血 | 再生障礙性貧血 |
| （OPT法) | 女70-180μg/dl | 出血性貧血 | 鐵粒幼細(xì)胞貧血 | |
| Banti綜合征 | 血色沉積病 | |||
| 慢性感染 | 急性肝炎早期 | |||
| 腫瘤等 | ||||
| 銅（Cu) | 比色法 | 男80-130μg/dl | Wilson病 | 毛細(xì)膽管性肝炎 |
| 原子吸收光度法 | 女100-150μg/dl | MenkesⅡ型綜合征門脈性肝硬化 | 膽汁性肝硬化 白血病、貧血 | |
| 尿10-60μg/日 | 腎病綜合征 | 感染性疾病 | ||
| 銅吸收障礙 | 惡性腫瘤（淋巴 | |||
| 瘤、骨肉瘤等) | ||||
| 鋅（Zn) | 原子吸收光度法 | 男63-147μg/dl | 鋅缺乏（腸原肢端皮 | 溶血性貧血 |
| 女63-122μg/dl | 炎、高卡量輸液)肝膽疾患（肝硬化、肝炎、肝腫瘤等)血液病（白血病、惡性貧血，再障，缺鐵性貧血、多發(fā)性骨髓瘤等)、癌、惡性淋巴bhskgw.cn/yishi/瘤、肉瘤、心肌梗死、腎病綜合征，腎炎，多發(fā)性神經(jīng)炎、腦血管疾病，Addison病，糖尿病腎癥，肺炎等 | 紅細(xì)胞增多癥 | ||
| 嗜酸性細(xì)胞增多癥 | ||||
| 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 | ||||
| 原發(fā)性高血壓 | ||||
| X線照射后 | ||||
| 硒（Se) | 原子吸收光度法 | 80-180μg/L（血清) | 溶血性貧血 | 硒接觸過量 |
| 克山病、心肌缺血、癌、肌營養(yǎng)不良癥、多發(fā)性硬化癥、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障等 | ||||
| 錳（Mn) | 原子吸收光度法 | 5-15μg/L | 慢性淋巴性白血病 | 錳中毒、心梗、急性白血病 |
續(xù)表
| 微量元素 | 檢測方法 | 正常參考值 | 低值 | 高值 |
| 鉻（Cr) | 原子吸收光度法 | 0.16-150μg/L | 糖尿病 | 急、慢性鉻中毒 |
| 0.05-4μg/L | 冠心病 | |||
| 鎳（Ni) | 原子吸收光度法 | 0.1-1.5μg/L | 急性心肌梗死鎳中毒 |
（一)鋅（Zn)
⒈鋅的生物學(xué)作用 鋅是當(dāng)代微量元素研究中非�；钴S的課題之一。
⑴鋅可作為多種酶的功能成分或激活劑：鋅是碳酸酐酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶，胸嘧啶核苷激酶、堿性磷酸酶、亮氨酸氨肽酶等含鋅酶的組成成分。
⑵促進(jìn)機(jī)體生長發(fā)育，促進(jìn)核酸及蛋白質(zhì)的生物合成：缺鋅后創(chuàng)傷潰瘍難愈合，生長發(fā)育不良，性器官發(fā)育不全或減退，成為缺鋅性侏儒或腸原性肢端皮炎。
⑶增強(qiáng)免疫及吞噬細(xì)胞的功能：缺鋅后免疫功能減退。
⑷抗氧化、抗衰老及抗癌作用：鋅亦是超氧化物歧化酶的組成成分，能防止自由基對細(xì)胞膜造成的損傷，減少過氧化脂質(zhì)的生成，某些腫瘤病人及衰老過程中有缺鋅的傾向，因此鋅可能具有抗氧化、抗衰老及抗癌作用。
⒉鋅在體內(nèi)的代謝 正常成人體內(nèi)含鋅2-2.5g，平均2.3g。男性比女性稍高，鋅以視網(wǎng)膜、前列腺及胰腺中的濃度最高，在肌肉及骨骼中貯存。肌肉內(nèi)儲鋅全身鋅的62.2％，骨中的鋅占全身體內(nèi)鋅的28.5％。正常人從普通膳食中每日攝取10-15mg鋅，吸收率為20％-30％，主要在小腸內(nèi)和胰腺分泌的小分子量配體－前列腺素E2結(jié)合后，經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收。鋅進(jìn)入毛細(xì)血管后由血漿運(yùn)輸至肝及全身。鋅主要由糞便、尿、汗、頭發(fā)及乳汁排泄，每天由尿排泄的鋅不超過1mg。
含鋅豐富的食物有谷類、粗糧、蛋黃、瘦肉、魚、牡蠣和堅果等。
（二)銅（Cu)
⒈銅的生物學(xué)作用
⑴參與造血及鐵的代謝：銅主要影響鐵的吸收，促進(jìn)儲存鐵進(jìn)入骨髓，加速血紅蛋白及鐵卟啉的合成。銅還促進(jìn)幼稚紅細(xì)胞的成熟，使成熟紅細(xì)胞從骨髓釋放進(jìn)入血液循環(huán)。
⑵構(gòu)成體內(nèi)許多含銅的酶（如丁酰輔酶A脫氫酶、酪氨酸氧化酶、尿酸酶、超氧化物歧化酶等)及含銅的生物活性蛋白質(zhì)（如血漿銅藍(lán)蛋白、血銅蛋白、肝銅蛋白、乳銅蛋白等)。
⑶與DNA結(jié)合，在DNA兩條鏈中形成架橋，形成金屬絡(luò)合物，與維持核酸結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性有關(guān)。
⑷銅參與賴氨酸氧化酶的組成，促進(jìn)彈性蛋白及膠原纖維中共價交聯(lián)的形成，維持組織的彈性和結(jié)締組織的正常功能。
⑸含銅酶大部屬氧化酶類，如細(xì)胞色素C氧化酶、酪氨酸酶、多巴胺-β-羥化酶、胺氧化酶等，這些酶類參與兒茶酚胺類激素的代謝、黑色素的生成以及神經(jīng)遞質(zhì)的代謝，因而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能、智力及精神狀態(tài)、防御功能及內(nèi)分泌功能等均有重要影響。
臨床上可測定血漿銅藍(lán)蛋白的氧化酶活性，亦可測定血漿銅藍(lán)蛋白，還可測血清銅。
血漿銅藍(lán)蛋白：正常成人在25-43mg/dl之間，在肝豆?fàn)詈俗冃?/a>（Wilson病，為銅在肝、腦等組織中沉積的慢性內(nèi)源性銅中毒，為常染色體性隱性遺傳性疾病)和Menke綜合征（以中樞神經(jīng)病變?yōu)橹鞯�、頭發(fā)卷曲色淺為特征的嬰幼兒缺銅性遺傳疾病)時明顯減低。
血漿銅藍(lán)蛋白氧化酶活性：正常人在66-140單位/L之間。心肌梗死、傳染病、肝癌及轉(zhuǎn)移性腫瘤患者明顯升高，Menke綜合征及Wilson病時顯著降低。
血清銅：成人在105-114mg/dl之間，女性稍高于男性。
尿銅：24小時在70μg以下，肝豆?fàn)詈俗冃�、腎病綜合征、急性銅中毒、急性病毒性肝炎、肝硬化時尿銅增加。
毛發(fā)銅含量較為恒定，能反映機(jī)體營養(yǎng)狀態(tài)，正常成人平均值9.5-23μg/g。
⒉銅的代謝 銅主要參與造血及酶的合成。正常人體內(nèi)含銅100mg-200mg，平均150mg左右，約50％-70％的銅存在于肌肉及骨骼內(nèi)，20％存在于肝。肝是重要的儲銅庫，5％-10％的銅分布于血液中，微量的銅以酶的形式存在于組織中。一般成年人每日從食物攝取2mg銅已能滿足生理需要，富含銅的食品是牡蠣、蛤類、小蝦及動物肝腎等。正常人每天從各種渠道排泄銅2mg左右，腸管可能通過含銅復(fù)合物的上皮細(xì)胞的脫落而排泄銅。
（三)硒（Se)
⒈硒的生物學(xué)作用
⑴硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px)的必需組成成分：每摩爾的酶含有4毫摩爾的硒，該酶催化的反應(yīng)為：
2GSH＋H2O2→GSSG＋2H2O
2GSH＋ROOH→ROH＋GSSG＋H2O
通過GSH-Px的作用，在清除自由基、分解過多的H2O2，減少過氧化物、保護(hù)細(xì)胞膜、保護(hù)細(xì)胞敏感分子（DNA、RNA)中占有重要地位。
⑵硒參與輔酶A和輔酶Q的合成，促進(jìn)α-酮酸脫氫酶系的活性，在三羧酸循環(huán)及呼吸鏈電子傳遞過程中發(fā)揮重要作用。
⑶硒與視力和神經(jīng)傳導(dǎo)有密切關(guān)系，虹膜及晶狀體含硒豐富，視網(wǎng)膜的視力與含硒量有關(guān)。硒是光電管基礎(chǔ)物質(zhì)之一，硒在視網(wǎng)膜、運(yùn)動終板中可能起著整流器及蓄電器的作用。
⑷硒能拮抗某些有毒元素及物質(zhì)的毒性：硒可在體內(nèi)外減低汞、鎘、鉈、砷等的毒性作用。
⑸硒能刺激免疫球蛋白及抗體的產(chǎn)生，增強(qiáng)機(jī)體對疾病的抵抗力。
⑹硒與心血管結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)系：硒可防止鎘引起的實驗性高血壓，并可防止冠心病及心肌梗死。硒參與保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性及正常通透性，抑制脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)，消除自由基的毒害作用，從而保護(hù)心肌的正常結(jié)構(gòu)、代謝和功能。投予亞硒酸（每周0.5-1mg)可有效地防治克山病的發(fā)生。
⑺硒能調(diào)節(jié)維生素A、C、E、K的代謝。
⑻硒的抗腫瘤作用：許多報道表明結(jié)腸癌、乳腺癌、前列腺癌、直腸癌及白血病等的死亡率與其居住地區(qū)土壤的硒含量、日攝取量以及血硒水平呈逆相關(guān)關(guān)系。動物致癌試驗中觀察到硒對動物的實驗性皮膚癌、肝癌、結(jié)腸癌、乳癌、肺癌等均有顯著的抑制作用，且此種抑癌效果還受食物中維生素A、C、E等含量的影響。關(guān)于硒化合物的抗癌作用機(jī)制尚未闡明，可能與硒能抑制致癌物質(zhì)的致突變性、或改變致癌物的代謝、或通過抗氧化作用而抗癌。有報道硒化合物能促進(jìn)肝癌細(xì)胞及白血病細(xì)胞的再分化，通過促分化而抗癌。
⒉硒的代謝 1957年Schwarz證明硒是動物體內(nèi)必需的微量元素。人體內(nèi)硒的含量約14mg-21mg，以肝、胰腺、腎中的含量bhskgw.cn/jianyan/較多，人類對硒的攝入量受環(huán)境及食物含硒量的影響。富含硒的食品有蒜、芝麻、啤酒、酵母、蘑菇、小蝦、魚類、肝、腎等，富硒中藥有黃芪、地龍等。人對硒的攝入量不應(yīng)低于40μg/d，一般認(rèn)為成人每日從食物中約攝取60μg-350μg的硒，每日由尿約排泄約50μg，由糞排泄80μg，由汗排泄20μg，在血漿內(nèi)的硒主要與α及β-球蛋白結(jié)合而運(yùn)輸。
我國不同地區(qū)報道的成人全血硒為0.028-0.033μg/ml，還有報道為0.099-0.160μg/ml�？松讲^(qū)成人及兒童全血硒顯著低下，分別為0.018-0.025μg/ml及0.017-0.024μg/ml。癌瘤時血硒明顯減少，特別是消化道癌腫病人血硒降低更為顯著，往往表明癌的轉(zhuǎn)移、多發(fā)或低分化程度。
尿硒成人平均為11.9±2.6μg/24h，克山病區(qū)成人尿硒明顯降低，平均為7.9±2.6μg/24h。
（四)鉻（Cr)
⒈鉻的生物學(xué)作用
⑴鉻形成葡萄糖耐量因子（GTF)，使胰島素與膜受體上的-SH基形成-S-S-鍵，協(xié)助胰島素發(fā)揮作用。
⑵降低血漿膽固醇及調(diào)節(jié)血糖。
⑶促進(jìn)血紅蛋白的合成及造血過程。
⒉鉻的代謝 成人體內(nèi)含鉻6mg，日攝入量5-115μg，進(jìn)入血漿的鉻與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合運(yùn)至肝臟及全身。富含鉻的食品有紅糖、麥麩、魚、葡萄汁、啤酒酵母等，鉻主要隨尿排泄，3-60μg/d。
（五)鈷（Co)
⒈鈷的生物學(xué)作用 人類不能利用鈷合成維生素B12，主要從能合成維生素B12的動物及細(xì)菌攝取，維生素B12在人體內(nèi)參與造血。維生素B12參與體內(nèi)一碳單位的代謝，參與脫氧胸腺嘧啶核苷酸的合成，維生素B12缺乏可導(dǎo)致葉酸的利用率下降，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。維生素B12促進(jìn)鐵的吸收及儲存鐵的動員，它還促進(jìn)鋅的吸收，提高鋅的活性。
⒉鈷的代謝 正常成人體內(nèi)含鈷1.1-1.5mg，一般從普通膳食中攝入鈷150-450μg/d，吸收率63％-97％，每日吸收鈷190-290μg，鈷通過小腸進(jìn)入血漿后由三種運(yùn)鈷蛋白（transcobalbmin Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)結(jié)合后運(yùn)至肝臟及全身，主要由尿排泄，每日排泄量約等于吸收量。當(dāng)內(nèi)因子缺乏、運(yùn)鈷蛋白缺乏、攝入量不足或因消化系統(tǒng)疾病而干擾吸收時，可造成鈷及維生素B12缺乏。全血及血清鈷10.8±6.0ng/ml，在惡性貧血、急性白血病時降低，慢性粒細(xì)胞白血病、淋巴肉芽腫時血鈷升高。
富含鈷的食品有小蝦、扇貝、肉類、粗麥粉及動物肝臟。
檢測血清不飽和維生素B12結(jié)合力（UBBC)及血清維生素B12正常人血清UBBC為0.7-1.6μg/L，血清維生素B12為0.16-0.75μg/L，這兩項指標(biāo)有利于肝癌的診斷。有些AFP不增高、HBsAg陰性的肝癌病例，UBBC及維生素B12亦可顯著增高。
（六)錳（Mn)
⒈錳的生物學(xué)作用
⑴錳的多種酶的組成成分及激活劑：錳是精氨酸酶、脯氨酸酶、丙酮酸羧化酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶的組成成分，又是磷酸化酶、醛縮酶、半乳糖基轉(zhuǎn)移酶等的激活劑，與蛋白質(zhì)生物合成、生長發(fā)育有密切關(guān)系。
⑵參與造血、卟啉合成、改善機(jī)體對銅的利用。
⑶構(gòu)成Mn-SOD，有抗衰老作用：衰老時Mn-SOD活性降低，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Mn-SOD活性亦降低。故Mn具有抗衰老抗腫瘤作用。
⒉錳的代謝正常成人體內(nèi)含錳12-20mg，分布于一切組織，每日從一般食物攝入錳0.7-22mg，吸收率為3％-4％。吸收的錳經(jīng)小腸壁進(jìn)入血流，與β1-球蛋白或“運(yùn)錳蛋白”結(jié)合后，迅速運(yùn)至富含線粒體的細(xì)胞中，血錳5-15μg/L，人體內(nèi)的錳主要由腸道、膽汁、尿液排泄。堅果、茶葉、葉菜、谷類富含錳。
（七)鉬（Mo)
⒈鉬的生物學(xué)作用
⑴鉬是構(gòu)成黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亞硫酸氧化酶等氧化酶的組成成分，可解除有害醛類的毒性。
⑵參與電子的傳遞及鐵從鐵蛋白的釋放及鐵的運(yùn)輸。
⑶鉬有抗癌作用，缺鉬地區(qū)食管癌發(fā)病率高，鉬構(gòu)成亞硝酸還原酶（植物)，降低環(huán)境中亞硝酸含量，減少致癌物亞硝胺的生成。
⑷鉬與心血管疾病有關(guān)，洋地黃類施用鉬肥可提高產(chǎn)量及強(qiáng)心甙療效。
⒉鉬的代謝 成人體內(nèi)含鉬9mg左右，分布于全部組織及體液中。一般成人每日由普通膳食中攝入鉬300μg，吸收率為40％-60％，隨食物及飲水進(jìn)入消化道的鉬化物可迅速（10分鐘)被吸收，80％與蛋白質(zhì)結(jié)合，血清鉬590ng/dl，而在食管癌高發(fā)區(qū)血清鉬明顯減低為220ng/dl-290ng/dl，癌癥病人、心律不齊病人均可有血鉬降低，白血病及缺鐵性貧血時血清鉬增高。
富含鉬的食品有豆莢、肝、腎、酵母、牛乳及粗麥粉等。
高鉬地區(qū)痛風(fēng)發(fā)病率高，可能與黃嘌呤氧化酶活性增高、尿酸生成增多有關(guān)。
（八)氟（F)
⒈氟的生物作用 氟為骨骼牙齒的必需組分，與牙齒及骨的形成有關(guān)，可增加骨硬度及牙齒的耐酸蝕能力。缺氟易生齲齒，氟過多可引起骨密度增加和斑釉齒，氟在細(xì)胞內(nèi)可抑制多種酶的活性，干擾膠原的合成。
⒉氟的代謝 成人體內(nèi)含氟量2.6g左右，主要在骨骼、牙、指甲、毛發(fā)中。每日約攝入2.4mg的氟，大部分由尿排泄，每日排出約2.4mg。
富含氟的食品有海味（牡蠣)、蔥、豆類、茶葉等。
（九)碘（I)
⒈碘的生物學(xué)作用 碘是1850年即已發(fā)現(xiàn)的必需微量元素，主要構(gòu)成甲狀腺激素T3、T4。甲狀腺激素維持正常生長發(fā)育及智力發(fā)育，調(diào)節(jié)能量代謝。缺碘可發(fā)生地方性甲狀腺腫和呆小病，碘過多可造成碘中毒，刺激甲狀腺功能亢進(jìn)。
⒉碘的代謝 人體含碘量約為11mg，每日成人需攝入50-100μg的碘，為防治地方性甲狀腺腫，應(yīng)普遍食用加碘食鹽。
此外，近年來對鍺這一微量元素的研究日益增多，據(jù)報道有些有機(jī)鍺（如Ge-132)化合物可以提高人體免疫力，誘導(dǎo)干擾素生成，有抗衰老抗腫瘤的作用。有人主張鍺是可能必需微量元素。
總之，微量元素在生命科學(xué)中的作用、微量元素與地方病、微量元素與職業(yè)病、微量元素與衰老、微量元素與腫瘤等領(lǐng)域的研究近十余年來極為活躍，是臨床生物化學(xué)中令人矚目的篇章。
